Alkoholická psychóza

V posledních letech byla naše země vidí stoupající výskyt chronického alkoholismu (závislost na alkoholu), dochází k výraznému zvýšení výskytu stavu, jako jsou alkoholické psychózy, většina přesně odráží výskyt a závažnost chronické toku alkoholismu (závislost na alkoholu).

Frekvence vývoje alkoholové psychózy jasně koreluje s úrovní konzumace alkoholu a je v průměru asi 10%. Předpokládá se, že čím vyšší je tato úroveň, tím vyšší je výskyt alkoholové psychózy.

Všimněte si také jistý pathomorphosis alkoholismu ve směru zvýšení počtu těžké a atypické alkoholovém deliriu, časný vývoj prvního deliria (3-5 roky po začátku onemocnění), vývoj psychózy u dospívajících.

Mnoho moderních autorů správně věří, že výskyt psychotických poruch u pacienta s chronickým alkoholismem svědčí o přechodu této nemoci na rozšířenou, obtížnou fázi. Podle různých autorů neexistuje syndrom abstinence alkoholu, a proto alkoholismus bez psychózy.

Alkoholní delirium v případě nesprávné léčby může vést k úmrtí, pravděpodobnost smrtelného výsledku je 1-2%. Úmrtnost alkoholických encefalopatií podle různých autorů dosahuje 30-70%.

Všechno z výše uvedených skutečností nám umožňuje dospět k závěru, že důležitost včasné a správné diagnostiky alkoholické psychózy.

[1], [2],

Příčiny alkoholické psychózy

Otázka příčin (y) výskytu a mechanismů alkoholických psychóz je stále otevřený, ale je aktivně zkoumání a v posledních letech vzhledem k významu tohoto problému. Vývoj psychózy není závislá na přímé, ani dlouhodobé expozici vůči alkoholu, a vzhledem k vlivu produktů jejího rozpadu a metabolických poruch. Nejběžnější psychóza - delirium tremens a halucinace - nedochází během flámu, a na pozadí stanoveného abstinenčního syndromu (s poklesem obsahu alkoholu v krvi). Často vznik psychóza předcházet zranění, akutní infekční onemocnění, akutní otravy (například s náhradní alkoholu, drog, atd.), Vztahující somatické poruchy, stres. Proto se v literatuře často setkáváme termín „metalkogolnye psychózy“, s důrazem na jejich vývoj v důsledku dlouhodobé, chronické intoxikace alkoholem, postihující vnitřní orgány a metabolismu obecně.

V současné době se předpokládá, že kombinace několika faktorů hraje důležitou roli ve vývoji alkoholické psychózy: endogenní a exogenní intoxikace, metabolické poruchy (primárně neurotransmitery centrálního nervového systému), imunitní poruchy. Ve skutečnosti se psychózy vyvíjejí zpravidla u pacientů s chronickým alkoholismem stupně II-III s výrazným narušením homeostázy.

Podle četných studií, systematická alkohol dává metabolické procesy v CNS, nejvíce aktivní alkohol má vliv na funkci systému GABA receptorů a N-methyl-D-asparagové kyseliny. GABA je neurotransmiter, který snižuje citlivost neuronů na vnější signály. Jednotlivá dávka alkoholu zvyšuje aktivitu GABA receptoru, chronické intoxikace alkoholem vede ke snížení citlivosti a pokles hladiny GABA v CNS, to vysvětluje, pozorovaná v alkoholickém AC excitaci nervového systému.

Jedním z hlavních excitační neurotransmiter v CNS - glutamátu interakci se třemi typy receptorů, včetně N-methyl-D-aspartové kyseliny, a hraje důležitou roli v procesu učení. Byla rovněž prokázána účast I-methyl-D-asparagové kyseliny v patogenezi křečových záchvatů. Jediný příjem alkoholu inhibuje aktivitu receptorů N-methyl-D-asparagové kyseliny při systematickém použití etanolu, jejich množství se zvyšuje. Proto se v alkoholovém AU zvyšuje aktivační účinek glutamátu.

Akutní účinek alkoholu má inhibiční účinek na vápníkové kanály neuronů, což vede k nárůstu počtu potenciálně závislých kanálů při chronické intoxikaci alkoholem. Proto se během období etnického deprivace zvyšuje transport vápníku do buňky a zvyšuje se excitabilita neuronů.

Velký význam v patogenezi alkoholického AU patří k výměně dopaminu, endorfinů, serotoninu a acetylcholinu. Podle moderních myšlenek jsou změny ve výměně klasických neurotransmiterů sekundární (monoamino) nebo kompenzační (acetylcholin).

Dopamin koordinuje motorické funkce centrálního nervového systému, hraje důležitou roli při zavádění mechanismů motivace a chování. Jedna injekce alkoholu způsobuje zvýšení a chronické zavedení poklesu extracelulárního dopaminu v n. Assumbens. Uvažujme prokázat přímý vztah mezi úrovní neurotransmiteru a závažnosti delirium tremens: pacientů, u kterých koncentrace dopaminu psychóza dosáhl 300%. Nicméně blokátory dopaminových receptorů (neuroleptiků) v případě alkoholického deliria jsou neúčinné. Zdá se, že to lze vysvětlit účinkem není tak zřejmá porušení výměny jiných neurotransmiterů a modulátory centrálního nervového systému (serotoninu endorfiny, atd ..), stejně jako změny v biologické účinky dopaminu neurotransmiteru v interakci s produkty katabolismu a patologicky změněných neuropeptidů.

Vedoucím faktorem patogeneze v alkoholickém deliriu je zřejmě narušení metabolických a neurovegetativních procesů. Porážka jater vede k narušení funkce detoxikace, k inhibici syntézy proteinových frakcí krve a dalších důležitých sloučenin. V důsledku toho se vyvíjí jedovatá léze centrálního nervového systému, především její diencefalické části, což vede k rozpadu neurohumorálních kompenzačních mechanismů. Snížení počtu detoxikačních zásob jater narušuje a zpomaluje procesy oxidace alkoholu, což vede k tvorbě toxických podoxidovaných produktů jeho transformace. Dalším důležitým predisponujícím faktorem při vývoji deliria je narušení metabolismu elektrolytů, zejména přerozdělení elektrolytů mezi buňkami a extracelulární tekutinou. Spouštěcí delirium věří, prudké změně vnitřní homeostázy vývoje AU, spojující somatické onemocnění, případně lokální oběhových poruch a snížení vaskulární permeability pro toxické látky.

Mechanismy nástupu alkoholického deliria a akutních encefalopatií se zdají být blízko. V patogenezi alkoholických encefalopatií s poruchami, delirium charakteristické, důležitý vitamin výměna odejmuta poruch, zejména nedostatek vitamínů B1, B6 a PP.

Mezi exogenně-ekologickými riziky jsou nejdůležitější důsledky kraniocerebrálních poranění, chronické fyzické nemoci. Nedá se popřít určitá role dědičného faktoru, případně určení nedokonalosti mechanismů homeostázy.

Patogeneze alkoholické halucinózy a bludných psychóz je nyní prakticky neznámá.

[3], [4], [5], [6], [7]

Klinické formy alkoholické psychózy

Existují různé přístupy k klasifikaci alkoholické psychózy. Z klinického hlediska se rozlišují akutní, prodloužené a chronické psychózy, stejně jako psychopatologické syndromy vedoucí v klinickém obrazu: deliriózní, halucinace, halucinace atd.

Délka alkoholické psychózy je charakterizována fázemi vývoje klinických projevů, často v kombinaci s jejich polymorfismem (tj. Ve struktuře jsou současně nebo střídavě různé psychotické poruchy).

Smíšená smíšená psychóza se říká, pokud symptomy jedné formy, například delíria, jsou kombinovány s halucinózou nebo paranoidními příznaky.

U atypických psychóz se symptomatologie základních forem kombinuje s endorfními poruchami, například s obskurním onyroidu vědomí nebo s psychickými automatizacemi.

Při komplexní struktuře kovové psychózy se pozoruje konzistentní změna jedné psychózy na druhou, například delirium halucinóza, halucinóza paranoidní apod.

S rozvojem akutních psychóz velmi důležité vzít v úvahu závažnost stavu, protože tito pacienti s výjimkou psychotických poruch, obvykle pozorovaných neurohormonální poruchy regulace, dysfunkce vnitřních orgánů a systémů imunodeficience vyjádřené neurologické poruchy (záchvaty, progresivní encefalopatie s otoku mozku, atd.)

Na pozadí moderní terapie trvání alkoholu delírium trvá nejdéle 8-10 dní, halucinóza a bláznivé alkoholické psychózy jsou považovány za akutní, pokud jsou během jednoho měsíce sníženy; prodloužená (subakutní) psychóza trvá až 6, a chronická - více než 6 měsíců.

Podle druhu proudu se alkoholická psychóza stává:

• přechodný jednorázový vznik;
• relapsy se opakují dvakrát nebo vícekrát po remisi;
• smíšené - přechodné nebo relapsující, proud je nahrazen chronickým psychotickým stavem;
• s průběžným průběhem bezprostředně po akutním psychotickém stavu nebo se vyskytuje pravidelně exacerbovaná chronická psychóza.

Typy alkoholických (kov-alkoholických) psychóz:

• Alkoholické delirium.
• Alkoholické halucinace.
• Alkoholová bláznivá psychóza.
• Alkoholická encefalopatie.
• Vzácné formy alkoholické psychózy.

Také alkoholická psychóza je tradičně přičítána alkoholové depresi, alkoholové epilepsii a dipsomaniích. Tento názor však nejsou všemi autory uznávány, protože způsobuje dostatečný počet sporů. Podle zvláštností vývoje lze alkoholickou depresi a epilepsii klasifikovat jako meziprodukty. Vznikající na pozadí chronické intoxikace alkoholem. Například. G.V. Morozov (1983) se týká tato skupina sporné psychopatologické stavy vzniklé v alkoholismu (deprese, epilepsie) a metalkogolnyh doprovodu psychóza nebo alkoholické excesy (posiomania).

V současné době jsou tyto stavy jsou obvykle považovány za součást abstinence poruch (alkohol deprese) jako projev touhy po alkoholu (posiomania nebo nadměrné pití), nebo jako zvláštní nemoci, rozvoji a proto - chronický alkoholismus (alkoholická epilepsie).

Nicméně tyto státy jsou zde identifikovány v samostatné skupině - "Speciální formy alkoholické psychózy".

[8], [9],

Zvláštní formy alkoholické psychózy

Navzdory nejednoznačné hlediska různých výzkumných pracovníků a kontroverzní přistoupení k alkoholu alkoholického psychózy epilepsie, deprese a alkohol má posiomania, pro více kompletní pokrytí tématu, v tomto případě právě popsány klinické projevy těchto stavů nejsou izolována a MKB-10.

Alkoholická epilepsie

Alkoholická epilepsie (epileptiformní syndrom s alkoholismem, alkohol-epilepsie) je druh symptomatické epilepsie, ke které došlo s alkoholismem a jeho komplikací.

V roce 1852 M. Guss popsal výskyt křečových záchvatů v chronickém alkoholismu a poukázal na jejich toxický původ. Neexistuje však žádný obecný konsensus o terminologii a nosologickém vymezení epileptiformních poruch chronického alkoholismu. K označení těchto poruch většina autorů používá termín "alkoholická epilepsie", který navrhl Manyan v roce 1859.

Největší definici alkoholické epilepsie poskytl SG. Zhislin: "Pod alkoholovou epilepsií je třeba rozumět jedné z odrůd symptomatické a přesně toxické epilepsie, tj. Ty formy, ve kterých lze prokázat, že každý záchvat bez výjimky je důsledkem intoxikace a v němž po eliminaci faktoru intoxikace zmizí tyto záchvaty a další epileptické jevy. "

Frekvence alkoholických záchvatů s alkoholickým alkoholismem a jeho komplikacemi je v průměru asi 10%. Popisuje epileptiformní záchvaty v chronickém alkoholismu, vědci zaznamenávají některé z jejich vlastností.

Diferenciální diagnostika genoeinové epilepsie a epileptiformních záchvatů při závislosti na alkoholu

Epileptiformní záchvaty v závislosti na alkoholu	Pravá epilepsie
Výskyt je spojen s prodlouženým těžkým příjmem alkoholických nápojů. Většina epileptiformních záchvatů se tvoří v alkoholu II. Nebo III. Stupně (berte v úvahu klinické příznaky alkoholismu)	Výskyt epileptických záchvatů není spojen s užíváním alkoholu, první záchvaty se mohou vytvořit dlouho před prvním podáním alkoholu nebo se vyskytnou, jestliže se užívají v malém množství
Objevují se pouze v některých případech: na 2-4. Den vývoje alkoholického AU; v debutu nebo v období manifestních fenoménů delirium a encefalopatie Gaia-Wernicke	Vývoj záchvatů nezávisí na stádiu a období koexistence alkoholismu
Nejběžnější jsou konvulzivní záchvaty bez přetváření obrazu, jsou abortní záchvaty	Při prvním výskytu záchvatu došlo k přeměně malých epileptických záchvatů na velké
Neexistují žádné malé záchvaty, postpozitivní oligofázie, zmatení soumraku vědomí - velmi zřídka, téměř neexistuje	Struktura se skládá z různých, různorodých
Aura není typická, někdy vegetativní	Aura je charakteristická - "vizitka" každého klinického případu, široká škála klinických projevů
Absence záchvatů během remise a ve stavu intoxikace	Bez ohledu na dobu a množství spotřeby alkoholu
Osobní změny související s alkoholem	Změny osobnosti epileptickým typem (epileptická degradace)
Změny v elektroencefalogramu nespecifické nebo chybějící	Často diagnostikujte specifické změny v elektroencefalogramu

[10], [11]

Alkoholová deprese

Alkoholická melancholie je skupina stavů, která spojuje různé depresivní poruchy u pacientů s chronickým alkoholismem, odlišných v klinickém obrazu a trvání.

Depresivní poruchy se zpravidla vyskytují s vývojem alkoholického AO, mohou po jeho zástavě přetrvávat, méně často jsou pozorovány po přeneseném deliriu nebo halucinóze. Ve druhém případě může být alkoholická deprese přičítána přechodným syndromům, které nahrazují psychózu produktivními příznaky.

V současné době jsou jasně vymezeny varianty vývoje afektivní patologie u pacientů s alkoholismem. První je spojena s prohloubením premorbidních rysů s tendencí tvořit různé afektivní poruchy na úrovni cyklotymy nebo afektivní psychózy; druhým jsou získané afektivní poruchy, které jsou známkou toxického poškození mozku a vznikající encefalopatie. V prvním případě mají pacienti hlubší a intenzivnější afektivní poruchy, důležité součásti mají velkou měrnou hmotnost, časté myšlenky na sebepoškozování, prvky depresivní depersonalizace. Může dojít k pokusům o sebevraždu. Ve druhé variantě převládá plytká úzkostná deprese s hypochondriálními inkluzemi, slzami, emoční labilitou. Často v klinické praxi existují dysforické deprese. Pacienti se stěžují na depresivní náladu, na pocit beznaděje, na slzách, ale po krátké době mohou být viděni animovaně chatovat se sousedy na pracovišti. Struktura alkoholické deprese dominuje psychogenní formace, hysterické a dysforické projevy, vyčerpání. Doba trvání těchto poruch se pohybuje od 1-2 týdnů do 1 měsíce nebo déle.

[12], [13]

Pravé pití

Dipsomanie (pravé pití) je velmi vzácné. Sledujte u lidí, kteří netrpí chronickým alkoholismem. Poprvé to bylo popsáno v roce 1817 v Moskvě lékařem Silyvatori. Hufeland v roce 1819 navrhl tuto formu opilosti být nazýván dipsoomania. Posiomania vyvíjí hlavně v psychopatické osobnosti, většinou epileptické kruhu, u pacientů trpících maniodepresivní psychózy, schizofrenie, a také na pozadí endokrinní psihosindroma.

Klinický obraz je charakterizován několika povinnými rysy. Pravdivé depresi předchází pozadí depresivně náruživé nálady, významně se projevuje dysforická složka, zvýšená únava, špatný spánek, úzkost, strach. Jinými slovy jsou nutně přítomny afektivní napětí a infekce. Nastává vášnivá, neodolatelná touha konzumovat alkohol. Komponenty touhy po alkoholu (myšlenek, senzorických, afektivních, behaviorálních a vegetativních) jsou do značné míry vyjádřeny. Přitažlivost alkoholu je tak silná, že pacient, i přes žádné překážky, začíná pít a přichází do vážného stupně intoxikace. Alkohol je absorbován v různých formách a v obrovských množstvích až do 2-4 litrů. Nicméně symptomy intoxikace jsou nevýznamné nebo chybějící. Během takového záchvatu se pacient vzdává práce, všechno jeho podnikání, jeho rodinu, je mimo dům, může vypít všechny své peníze a oblečení. Chuť není přítomna, pacient prakticky nic nejí. Mnoho vědců zaznamenává vývoj během bubnování s pitím. Doba trvání této poruchy je několik dnů až 2 3 týdny. Konec záchvatu je obvykle náhlý, s přetrvávajícím vyhynutím a léčbou alkoholu, často - averzí vůči němu. Postupné snížení dávek alkoholu, jako je tomu u pseudoprachů, se nepozoruje. Po kurtóze je nálada často doprovázena neúnavnou aktivitou. Tato skutečnost, podle SG. Zhislina (1965), svědčí o vztahu mezi zájmem a změněným postižením. Pití může skončit s dlouhým spánkem, někdy označuje částečnou amnézu období pití. V lehkých intervalech pacienty vedou střízlivý životní styl a ne konzumují alkoholické nápoje.

Od poloviny současného století je dipsomanie stále více označována jako nezávislá nosologická forma. Pravděpodobně by bylo správnější klasifikovat dipso- monii jako zvláštní formu symptomatického alkoholismu.

Ve III. Stupni alkoholismu je forma zneužívání alkoholu identifikována jako skutečná závislost. Existují také vzniká spontánně intenzivní touhu po alkoholu, jsou charakteristické změny v duševní a fyzický stav, konec binge je spojené s intolerancí a vývoj averze k alkoholu, pití výskyt záchvaty - cyklické.

Léčba alkoholické psychózy

Intenzivní terapie akutních alkoholických psychóz je založena na korekci metabolických poruch, které vznikají v důsledku systematického příjmu alkoholických nápojů. Nicméně kvůli nedostatečnému porozumění patogenetickým mechanismům těchto onemocnění, různorodosti a složitosti metabolických změn, které se v nich objevují, používané léky způsobují nežádoucí vedlejší účinky, což vede ke zhoršení průběhu onemocnění. Proto neustále hledají nové terapeutické přístupy a optimalizují tradiční metody, jejichž cílem je urychlit odchod pacientů z psychotického stavu, minimalizovat ztráty a připravit pacienty na kvalitní a dlouhodobé remise.

Kurz, pathomorfóza a prognóza alkoholických psychóz

Psychózy s alkoholismem se mohou objevit pouze jednou a opakovaně. Opakovaný vývoj psychózy je způsoben pouze jedním důvodem - pokračujícím zneužíváním alkoholických nápojů. Avšak zpětná vazba není sledována: převedená psychóza může být jediná, dokonce i při pokračujícím užívání alkoholu.

Alkoholická psychóza u jednoho pacienta může probíhat různými způsoby: jako delirium, sluchová halucinóza, paranoidní. Taková klinická pozorování nepochybně svědčí o blízkosti "nezávislých" forem alkoholické psychózy.

Druh kurzu alkoholické psychózy a další prognóza v mnoha ohledech určují závažnost alkoholické encefalopatie, znaky konstitučního pozadí a další exogenní škodlivost.

Vznik jednoho alkoholického psychózy je zcela závislá na chronické intoxikace alkoholem, zejména délka opilých období. Jednotlivé psychózy více charakteristické alkoholismus fáze II, s nižší závažnosti chronickým alkoholickým encefalopatie. Typicky, v tomto případě sledujeme deliria dostatečně hluboko stmívání vědomí, sluchové hallucinosis s příznaky delirium tremens, jednou rukou, a přechodné klinické příznaky - na straně druhé. Klinický obraz jediného zkušeného psychózy (delirium tremens a hallucinosis) prakticky nesplňují psychický automatismus, syndrom prvky Kandinsky-Clerambault, podvody vnímání erotickým obsahem, žárlivosti, bludy, halucinace velení. Výše uvedené vlastnosti psychopatologické struktury přenášených psychóz jsou považovány za prognosticky příznivé. Pokud jsou výše uvedené klinické rysy pozorovány, pravděpodobnost jediného vývoje AP bez tendence k dalšímu opakování je vysoká.

Alkoholické psychózy s nepříznivý zdlouhavé rozvíjet, obvykle ve stupních II-III, alkoholismu, v přerušovaném nebo trvalé formě zneužívání alkoholu, na pozadí významné degradace osobnosti alkoholového typu. Důležitou roli hraje ústavní momenty - premorbid osobnosti abnormality paranoidní a schizoidní kruhu. Prognosticky nepříznivé rysy - zahrnutí komplexního klinického obrazu psychózy paranoidních halucinogenních jevů, systematické deliria, v přítomnosti psychopatologie struktury deliria nebo hallucinosis žárlivý myšlenky vzhledu podvod vnímání erotickým obsahem.

Relapsy alkoholické psychózy se nejčastěji vyskytují 1-2 roky po prvním útoku. To je přímo souvisí s vývojem samotné nemoci a alkoholové encefalopatie - zvýšené patologické touhy po alkoholu, těžší pití, prohlubující se změny osobnosti. Mezi první a druhou psychózou je interval vždy největší, v budoucnu jsou intervaly zkráceny. Opakovaná psychóza nastává po dlouhých, těžkých pitných záchvatách a po krátkých (1-2 dny) alkoholových excesech. Podle MS. Udaltsova (1974), opakování deliria předchází významná, ale krátká alkoholová kurtóza a halucinóza pokračuje v užívání nízkých dávek alkoholu.

Více než polovina případů s opakovanými alkoholovými psychózami si zachovává předchozí klinický obraz, může být jen mírně komplikovaná nebo zjednodušená. Exogenní typ reakcí se zároveň nutně stává vedoucím místem. V ostatních případech dochází k přeměně klinického obrazu, počtu halucinóz, paranoidních nárůstů, různých endoformních vzorků.

Dynamika alkoholického psychóza tuhého vzor detekován: s progresí alkoholismus, alkohol s nárůstem závažnosti encefalopatie je transformační klinického obrazu ve směru od hallucinosis delirium a delirium. Endogenization klinický obraz, rostoucí dominanci shizoformnyh psychopatologické poruchy jsou doprovázeny snížením nebo dokonce vymizení obligátní syndromu exogenní psychózy ohromení. V těchto případech je diferenciální diagnóza se schizofrenií velmi obtížná. Rozhodující význam pro diagnózu alkoholické psychózy je přičítán chronickému alkoholismu a klinickému obrazu psychózy (včetně dynamiky duševních poruch).

Přidání psychózy způsobuje závažnost dalšího průběhu alkoholismu: pozoruje se zvýšení progrese onemocnění, remise jsou kratší a relapsy jsou delší a závažnější.

Přenášené alkoholické psychózy nepochybně posilují projevy chronické alkoholické encefalopatie. Především to svědčí pokles odborných kvalifikací, spáchání protisociálních opatření, protiprávní jednání. Současně může být akutní psychóza nahrazena atypickou (endogenní) a pak psycho-organickou.

[14], [15]

Jaká je prognóza alkoholické psychózy?

Predikce psychózy závisí na formě alkoholu a takových faktorech, jako je dědičnost, premorbid stavu, další exogenní nebezpečí, přítomnost chorobných a neurologických onemocnění.