Alkoholová psychóza

V posledních letech zaznamenala naše země nárůst výskytu chronického alkoholismu (závislosti na alkoholu) a znatelný nárůst výskytu stavu, jako je alkoholická psychóza, která nejpřesněji odráží prevalenci a závažnost chronického alkoholismu (závislosti na alkoholu).

Výskyt alkoholické psychózy jasně koreluje s úrovní konzumace alkoholu a v průměru se pohybuje kolem 10 %. Předpokládá se, že čím vyšší je tato úroveň, tím vyšší je výskyt alkoholické psychózy.

Určitá patomorfóza chronického alkoholismu je také zaznamenána ve směru zvýšení počtu těžkých a atypických alkoholických delirií, časného vývoje prvního deliria (3-5 let po nástupu onemocnění) a rozvoje alkoholické psychózy u dospívajících.

Mnoho moderních autorů se právem domnívá, že výskyt psychotických poruch u pacienta s chronickým alkoholismem naznačuje přechod onemocnění do pokročilého, těžkého stádia. Podle různých autorů neexistuje abstinenční syndrom po alkoholu, a tedy ani alkoholismus bez psychózy.

Alkoholické delirium, pokud není správně léčeno, může vést k úmrtí; úmrtnost je 1-2 %. Úmrtnost u alkoholické encefalopatie dosahuje podle různých autorů 30-70 %.

Všechny výše uvedené nám umožňují dojít k závěru o důležitosti včasné a správné diagnózy alkoholické psychózy.

[ 1 ], [ 2 ]

Příčiny alkoholové psychózy

Otázka příčiny (příčin) vzniku a mechanismů rozvoje alkoholické psychózy zůstává stále otevřená, ale v posledních letech je aktivně studována vzhledem k aktuálnosti tohoto problému. Vývoj alkoholické psychózy nezávisí na přímém, a to ani prodlouženém působení alkoholu, ale je spojen s vlivem jeho rozpadových produktů a zhoršeného metabolismu. Nejčastější psychózy - alkoholické delirium a halucinozy - se nevyskytují během nadměrného pití, ale na pozadí rozvinutého abstinenčního syndromu (se snížením obsahu alkoholu v krvi). Výskytu psychózy často předcházejí zranění, akutní infekční onemocnění, akutní otravy (například alkoholovými náhražkami, drogami atd.), souběžná somatická patologie, stres. Proto se v literatuře často setkáváme s termínem „metaalkoholické psychózy“, který zdůrazňuje jejich rozvoj v důsledku dlouhodobé, chronické alkoholové intoxikace, postihující vnitřní orgány a narušující metabolismus obecně.

V současné době se předpokládá, že při rozvoji alkoholické psychózy hraje hlavní roli kombinace několika faktorů - endogenní a exogenní intoxikace, metabolické poruchy (především neurotransmitery CNS) a poruchy imunity. Psychózy se zpravidla vyvíjejí u pacientů s chronickým alkoholismem II.-III. stupně s výraznými poruchami homeostázy.

Podle výsledků četných studií systematická konzumace alkoholu narušuje metabolické procesy v centrálním nervovém systému, přičemž alkohol nejaktivněji ovlivňuje funkci systému GABA a receptorů kyseliny N-methyl-D-asparagové. GABA je neurotransmiter, který snižuje citlivost neuronů na vnější signály. Jednorázový příjem alkoholu zvyšuje aktivitu receptorů GABA, chronická intoxikace alkoholem vede ke snížení jejich citlivosti a poklesu hladiny GABA v centrálním nervovém systému, což vysvětluje excitaci nervového systému pozorovanou u alkoholického AS.

Jedním z hlavních excitačních neurotransmiterů v centrálním nervovém systému je glutamát, který interaguje se třemi typy receptorů, včetně kyseliny N-methyl-D-asparagové, a hraje důležitou roli v realizaci procesů učení. Byla také prokázána účast kyseliny N-methyl-D-asparagové v patogenezi křečových záchvatů. Jednorázový příjem alkoholu inhibuje aktivitu receptorů kyseliny N-methyl-D-asparagové, při systematickém užívání ethanolu se jejich počet zvyšuje. V souladu s tím se u alkoholického AS aktivační účinek glutamátu zvyšuje.

Akutní vystavení alkoholu má inhibiční účinek na neuronální vápníkové kanály, což vede ke zvýšení počtu potenciálně závislých kanálů během chronické alkoholové intoxikace. Proto se během období deprivace etanolu zvyšuje transport vápníku do buňky, doprovázený zvýšenou neuronální excitabilitou.

Metabolismus dopaminu, endorfinů, serotoninu a acetylcholinu má velký význam v patogenezi alkoholického AS. Podle moderních konceptů jsou změny v metabolismu klasických neurotransmiterů sekundární (monoaminy) nebo kompenzační (acetylcholin).

Dopamin koordinuje motorické funkce centrálního nervového systému a hraje důležitou roli při realizaci motivačních a behaviorálních mechanismů. Jednorázová injekce alkoholu způsobuje zvýšení, zatímco chronické podávání způsobuje snížení extracelulárního dopaminu v n. accumbens. Považuje se za prokázané, že existuje přímá souvislost mezi hladinou tohoto neurotransmiteru a závažností alkoholického deliria: u pacientů s rozvinutou psychózou dosahovala koncentrace dopaminu 300 %. Blokátory dopaminových receptorů (neuroleptika) jsou však u alkoholického deliria neúčinné. Zřejmě to lze vysvětlit vlivem méně zjevné metabolické poruchy jiných neurotransmiterů a modulátorů centrálního nervového systému (serotonin, endorfiny atd.), jakož i změnou biologického účinku dopaminu během interakce neurotransmiteru s produkty katabolismu a patologicky změněnými neuropeptidy.

Vedoucím faktorem patogeneze alkoholického deliria je zřejmě porucha metabolických a neurovegetativních procesů. Poškození jater vede k poruše detoxikační funkce, inhibici syntézy bílkovinných frakcí krve a dalších důležitých sloučenin. V důsledku toho se rozvíjí toxické poškození centrálního nervového systému, především jeho diencefalických částí, což vede k rozpadu neurohumorálních kompenzačních mechanismů. Snížení detoxikačních rezerv jater narušuje a zpomaluje oxidaci alkoholu, což má za následek tvorbu toxickějších nedooxidovaných produktů jeho transformace. Dalším důležitým predisponujícím faktorem pro rozvoj deliria je porucha metabolismu elektrolytů, zejména redistribuce elektrolytů mezi buňkami a extracelulární tekutinou. Za spouštěč deliria se považuje prudká změna vnitřní homeostázy - rozvoj AS, doprovodných somatických onemocnění, případně lokálních poruch krevního oběhu a snížení vaskulární propustnosti pro toxické látky.

Mechanismy vzniku alkoholického deliria a akutních encefalopatií jsou si zjevně blízké. V patogenezi alkoholických encefalopatií, spolu s poruchami charakteristickými pro delirium, hrají důležité místo poruchy metabolismu vitamínů, zejména nedostatek vitamínů B1, B6 a PP.

Mezi exogenně-organickými riziky se největší význam přikládá následkům kraniocerebrálních poranění a chronickým somatickým onemocněním. Nelze popřít určitou roli dědičného faktoru, který pravděpodobně určuje nedokonalost mechanismů homeostázy.

Patogeneze alkoholické halucinozy a bludné psychózy je v současnosti prakticky neznámá.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klinické formy alkoholické psychózy

Existují různé přístupy ke klasifikaci alkoholické psychózy. Z klinického hlediska se rozlišují akutní, vleklé a chronické psychózy, stejně jako hlavní psychopatologické syndromy v klinickém obrazu: deliriózní, halucinační, deliriózní atd.

Alkoholická psychóza je charakterizována fázemi vývoje klinických projevů, často kombinovanými s jejich polymorfismem (tj. různé psychotické poruchy existují současně nebo se ve struktuře postupně nahrazují).

Říká se, že smíšené alkoholické psychózy vznikají, když se příznaky jedné formy, například deliria, kombinují s halucinačními jevy nebo příznaky charakteristickými pro paranoiu.

U atypických psychóz jsou příznaky hlavních forem kombinovány s endomorfními poruchami, například s oneiroidním zakalením vědomí nebo mentálními automatismy.

U komplexních alkoholických psychóz je pozorována postupná změna z jedné psychózy na druhou, například delirium k halucinoze, halucinoze k paranoie atd.

Při rozvoji akutních psychóz je velmi důležité vzít v úvahu závažnost stavu, protože u těchto pacientů se kromě psychotických poruch obvykle pozorují poruchy neurohormonální regulace, dysfunkce vnitřních orgánů a systémů, stavy imunodeficience a závažné neurologické poruchy (záchvaty, progresivní encefalopatie s mozkovým edémem atd.).

Při moderní terapii trvání alkoholického deliria netrvá déle než 8-10 dní, halucinace a bludné alkoholické psychózy se považují za akutní, pokud se zmírní do jednoho měsíce; vleklé (subakutní) psychózy trvají až 6 měsíců a chronické - déle než 6 měsíců.

Podle typu průběhu může být alkoholická psychóza:

• přechodný, jednorázový výskyt;
• recidivující, opakující se dvakrát nebo vícekrát po remisi;
• smíšený - přechodný nebo recidivující, průběh je nahrazen chronickým psychotickým stavem;
• s kontinuálním průběhem bezprostředně po akutním psychotickém stavu nebo nezávisle se rozvíjející periodicky se zhoršující chronickou psychózou.

Typy alkoholických (metaalkoholických) psychóz:

• Alkoholické delirium.
• Alkoholické halucinace.
• Alkoholická bludná psychóza.
• Alkoholická encefalopatie.
• Vzácné formy alkoholické psychózy.

Alkoholická deprese, alkoholická epilepsie a dipsomanie jsou také tradičně klasifikovány jako alkoholická psychóza. Ne všichni autoři však tento názor akceptují, protože vyvolává dostatečný počet sporů. Podle vývojových rysů lze alkoholickou depresi a epilepsii klasifikovat jako intermediární syndromy, které vznikají na pozadí chronické intoxikace alkoholem. Například G. V. Morozov (1983) klasifikuje tuto kontroverzní skupinu jako psychopatologické stavy, které vznikají při alkoholismu (deprese, epilepsie) a alkoholických psychózách nebo jsou doprovázeny alkoholickými excesy (dipsomanie).

V současné době jsou tyto stavy obvykle považovány v rámci abstinenčních poruch (alkoholové deprese) za projev patologické touhy po alkoholu (dipsomanie neboli nadměrné pití) nebo za speciální onemocnění, jehož příčinou je chronický alkoholismus (alkoholická epilepsie).

Tyto stavy jsou zde však vyčleněny do samostatné skupiny – „Zvláštní formy alkoholických psychóz“.

[ 8 ], [ 9 ]

Zvláštní formy alkoholické psychózy

Navzdory nejednoznačným názorům různých výzkumníků a kontroverzím ohledně přidání alkoholické epilepsie, alkoholické deprese a dipsomanie k alkoholickým psychózám, pro úplnější pokrytí tématu tato část popisuje klinické projevy uvedených stavů, které nejsou v MKN-10 identifikovány.

Alkoholická epilepsie

Alkoholická epilepsie (epileptiformní syndrom u alkoholismu, alkoholová epilepsie) je typ symptomatické epilepsie, která se vyskytuje u alkoholismu a jeho komplikací.

V roce 1852 popsal M. Huss výskyt křečí u chronického alkoholismu a poukázal na jejich toxický původ. Dodnes však neexistuje obecný názor na terminologii a nozologické vymezení epileptiformních poruch u chronického alkoholismu. Pro označení těchto poruch většina autorů používá termín „alkoholická epilepsie“, který navrhl Magnan v roce 1859.

Nejúplnější definici alkoholické epilepsie podal SG Žislin: „Alkoholickou epilepsií je třeba chápat jednu z odrůd symptomatických a specificky toxických epilepsií, tj. ty formy, u kterých lze prokázat, že každý záchvat bez výjimky je výsledkem intoxikace a u kterých po eliminaci faktoru intoxikace tyto záchvaty a další epileptické jevy mizí.“

Četnost záchvatů způsobených alkoholem, a to jak v případě alkoholismu, tak i jeho komplikací, je v průměru asi 10 %. Při popisu epileptiformních záchvatů u chronického alkoholismu vědci upozorňují na některé jejich rysy.

Diferenciální diagnostika pravé epilepsie a epileptiformních záchvatů u alkoholové závislosti

Epileptiformní záchvaty u alkoholové závislosti	Genuninová epilepsie
Výskyt je spojen s dlouhodobým silným pitím alkoholu. Nejčastěji se epileptiformní záchvaty tvoří ve fázi II nebo III alkoholismu (s ohledem na klinické příznaky alkoholismu).	Výskyt epileptických záchvatů nesouvisí s konzumací alkoholu; první záchvaty se mohou objevit dlouho před prvním požitím alkoholu nebo se objevit při jeho konzumaci v malém množství.
Vyskytuje se pouze v určitých případech: 2.–4. den vývoje alkoholického AS; na začátku nebo v období manifestních jevů deliria a Gayet-Wernickeho encefalopatie.	Vývoj záchvatů nezávisí na stádiu a době koexistujícího alkoholismu
Nejcharakterističtější jsou rozsáhlé konvulzivní záchvaty bez transformace obrazu; vyskytují se i neúspěšné záchvaty.	Když se poprvé objeví záchvat, malé epileptické záchvaty se transformují na velké.
Mírné záchvaty, post-záchvatová oligofázie, zamlžené vědomí za soumraku nejsou typické - velmi vzácné, prakticky se nikdy nevyskytují	Struktura záchvatů je různorodá a rozmanitá
Aura není typická, někdy je vegetativní	Aura je charakteristická - „vizitní karta“ každého klinického případu, široká škála klinických projevů
Absence záchvatů během remise a intoxikace	Bez ohledu na délku a množství konzumovaného alkoholu
Změny osobnosti způsobené alkoholem	Změny osobnosti epileptického typu (epileptická degradace)
Změny v elektroencefalogramu jsou nespecifické nebo chybí.	Nejčastěji se diagnostikují specifické změny v elektroencefalogramu.

[ 10 ], [ 11 ]

Alkoholická deprese

Alkoholická melancholie je skupina stavů, které spojují depresivní poruchy s různou klinickou prezentací a trváním u pacientů s chronickým alkoholismem.

Depresivní poruchy se obvykle vyskytují během rozvoje alkoholické deprese, mohou přetrvávat i po jejím zmírnění a méně často se vyskytují po deliriu nebo halucinoze. V druhém případě lze alkoholickou depresi klasifikovat jako přechodný syndrom, který nahrazuje psychózu produktivními příznaky.

V současné době se jasně rozlišují varianty vývoje afektivní patologie u pacientů s alkoholismem. První je spojena s prohloubením premorbidních rysů s tendencí k tvorbě různých afektivních poruch na úrovni cyklotymie nebo afektivní psychózy; druhou jsou získané afektivní poruchy, které jsou známkou toxického poškození mozku a rozvíjející se encefalopatie. V prvním případě jsou u pacientů definovány hlubší a intenzivnější afektivní poruchy, vitální složky mají velkou specifickou váhu, časté jsou myšlenky na sebeponížení, prvky depresivní depersonalizace. Mohou se vyskytnout pokusy o sebevraždu. U druhé varianty převládají mělké úzkostné deprese s hypochondrickými inkluzemi, plačlivostí, emoční labilitou. V klinické praxi se často setkáváme s dysforickými depresemi. Pacienti si stěžují na depresivní náladu, pocit beznaděje, jsou plačtiví, ale po krátké době je lze vidět, jak živě hovoří se svými sousedy na oddělení. Ve struktuře alkoholické deprese převládají psychogenní formace, hysterické a dysforické projevy a vyčerpání. Délka těchto poruch se pohybuje od 1-2 týdnů do 1 měsíce nebo i déle.

[ 12 ], [ 13 ]

Opravdový flám

Dipsomanie (pravé záchvatovité přejídání) je velmi vzácné. Vyskytuje se u lidí, kteří netrpí chronickým alkoholismem. Poprvé ji popsal v roce 1817 v Moskvě lékař Silyvatori. V roce 1819 navrhl Hufeland nazývat tuto formu opilosti dipsomanií. Dipsomanie se rozvíjí hlavně u psychopatických osobností, zejména epileptoidního okruhu, u lidí trpících maniodepresivní psychózou, u schizofrenie a také na pozadí endokrinního psychosyndromu.

Klinický obraz je charakterizován několika povinnými příznaky. Pravému přejídání předchází depresivně-úzkostné pozadí nálady, výrazně vyjádřená dysforická složka, zvýšená únava, špatný spánek, úzkost a pocit strachu. Jinými slovy, nutně je přítomno afektivní napětí a infekce. Vzniká vášnivá, neodolatelná touha pít alkohol. Složky touhy po alkoholu (ideová, senzorická, afektivní, behaviorální a vegetativní) jsou vyjádřeny ve významné míře. Touha po alkoholu je tak silná, že pacient i přes jakékoli překážky začne pít a dosáhne těžkého stupně intoxikace. Alkohol je konzumován v různých formách a v obrovském množství až 2-4 litry. Příznaky intoxikace jsou však nevýznamné nebo chybí. Během takového přejídání pacient opustí práci, všechny své záležitosti, rodinu, je mimo domov, může propíjet všechny své peníze a oblečení. Nemá chuť k jídlu, pacient prakticky nic nejí. Mnoho výzkumníků zaznamenává rozvoj dromomanie během přejídání. Délka tohoto stavu se pohybuje od několika dnů do 2-3 týdnů. Konec záchvatu je obvykle náhlý, s přetrvávajícím vymizením a léčbou alkoholu, často - averzí k němu. Postupné snižování dávek alkoholu, jak se stává u pseudo-záchvatu, se nepozoruje. Po nadměrné konzumaci se nálada často zlepšuje, doprovázená neúnavnou aktivitou. Tato skutečnost podle S. G. Žislina (1965) naznačuje souvislost mezi záchvatem a změněným afektem. Záchvat může skončit dlouhým spánkem, někdy je zaznamenána částečná amnézie záchvatového období. Během lehkých intervalů pacienti vedou střízlivý životní styl a nepijí alkoholické nápoje.

Od poloviny tohoto století je dipsomanie stále méně zmiňována jako samostatná nozologická forma. Pravděpodobně by bylo správnější klasifikovat dipsomanii jako speciální formu symptomatického alkoholismu.

Ve III. stádiu alkoholismu se rozlišuje forma zneužívání alkoholu jako pravý binge. Zde také spontánně vzniká intenzivní touha po alkoholu, dochází k charakteristickým změnám v psychickém a somatickém stavu, konec bingu je spojen s intolerancí a rozvojem averze k alkoholu, výskyt bingů je cyklický.

Léčba alkoholické psychózy

Intenzivní terapie akutních alkoholických psychóz je založena na korekci metabolických poruch, které vznikají v důsledku systematické konzumace alkoholu. Vzhledem k nedostatečnému pochopení patogenetických mechanismů těchto onemocnění, rozmanitosti a složitosti metabolických změn, které se s nimi vyvíjejí, však užívané léky způsobují nežádoucí vedlejší účinky, které vedou ke zhoršení onemocnění. Proto se neustále hledají nové terapeutické přístupy a optimalizace tradičních metod zaměřených na urychlení zotavení pacientů z psychotického stavu, minimalizaci ztrát a přípravu pacientů na kvalitní a dlouhodobé remise.

Průběh, patomorfóza a prognóza alkoholických psychóz

Psychózy u alkoholismu se mohou vyskytnout jednorázově nebo opakovaně. Opakovaný rozvoj psychóz je způsoben pouze jedním důvodem - pokračujícím zneužíváním alkoholických nápojů. Neexistuje však zpětná vazba: prodělaná psychóza může být i při pokračující konzumaci alkoholu jedinou.

Alkoholická psychóza u jednoho a téhož pacienta může probíhat různými způsoby: jako delirium, sluchová halucinoze, paranoidní. Taková klinická pozorování nepochybně naznačují blízkost „nezávislých“ forem alkoholické psychózy.

Typ průběhu alkoholické psychózy a další prognóza do značné míry určují závažnost alkoholické encefalopatie, charakteristiky konstitučního pozadí a další exogenní škodlivé faktory.

Výskyt jednotlivých alkoholických psychóz zcela závisí na chronické alkoholové intoxikaci, zejména na délce období nadměrného pití. Jednoduché psychózy jsou typičtější pro alkoholismus II. stupně s menší závažností chronické alkoholické encefalopatie. V tomto případě se zpravidla pozoruje delirium s poměrně hlubokým zakalením vědomí, sluchovými halucinacemi s příznaky delirium tremens na jedné straně a přechodnými klinickými příznaky na straně druhé. V klinickém obraze prožitých jednotlivých psychóz (delirium a halucinace) se prakticky nevyskytují mentální automatizmy, prvky Kandinského-Clerambaultova syndromu, klamné vnímání erotického obsahu, bludy žárlivosti, imperativní halucinace. Výše uvedené rysy psychopatologické struktury prodělaných psychóz jsou hodnoceny jako prognosticky příznivé. Pokud jsou tedy pozorovány výše uvedené klinické rysy, existuje vysoká pravděpodobnost jednorázového rozvoje AP bez tendence k další recidivě.

Alkoholická psychóza s nepříznivým prodlouženým průběhem se zpravidla vyvíjí ve II-III stádiích alkoholismu, s přerušovanou nebo trvalou formou zneužívání alkoholu, na pozadí výrazné degradace osobnosti podle alkoholického typu. Důležitou roli hrají konstituční momenty - premorbidní anomálie osobnosti paranoidního a schizoidního kruhu. Prognosticky nepříznivé příznaky - zahrnutí komplexních halucinatorně-paranoidních jevů do klinického obrazu psychózy, systematizované delirium, přítomnost představ žárlivosti v psychopatologické struktuře deliria nebo halucinotiky, výskyt klamů vnímání erotického obsahu.

K relapsu alkoholické psychózy dochází nejčastěji 1-2 roky po prvním záchvatu. To přímo souvisí s progresí samotného onemocnění a alkoholickou encefalopatií - zvýšenou patologickou touhou po alkoholu, zhoršením fláků, prohloubením změn osobnosti. Interval mezi první a opakovanými psychózami je vždy nejdelší, následně se intervaly zkracují. Opakované psychózy se vyskytují po prodloužených, těžkých flácích a po krátkých (1-2denních) alkoholických excesech. Podle M. S. Udalcovové (1974) relapsu deliria předchází významný, ale krátký alkoholický exces, halucinoze pak dlouhodobé užívání nízkých dávek alkoholu.

Ve více než polovině případů opakovaných alkoholických psychóz je zachován předchozí klinický obraz, může se jen mírně zkomplikovat nebo zjednodušit. Zároveň exogenní typ reakcí nutně zaujímá vedoucí postavení. V jiných případech se klinický obraz transformuje, zvyšuje se počet halucinoid a paranoidní poruchy a vzniká řada endoformních obrazů.

V dynamice alkoholické psychózy se projevuje striktní vzorec: s progresí alkoholismu, se zvyšující se závažností alkoholické encefalopatie, dochází k transformaci klinického obrazu směrem od deliria k halucinoze a bludným stavům. Endogenizace klinického obrazu, rostoucí dominance schizoformních psychopatologických poruch jsou doprovázeny poklesem nebo dokonce vymizením obligatorního syndromu exogenních psychóz - zamlženého vědomí. V těchto případech může být diferenciální diagnostika se schizofrenií velmi obtížná. Chronický alkoholismus a klinický obraz psychózy (včetně dynamiky duševních poruch) mají pro diagnózu alkoholické psychózy rozhodující význam.

Přidání psychóz určuje závažnost dalšího průběhu alkoholismu: pozoruje se zvýšení progrese onemocnění, remise se zkracují a relapsy jsou delší a závažnější.

Minulé alkoholické psychózy nepochybně zvyšují projevy chronické alkoholické encefalopatie. To se projevuje především snížením odborné kvalifikace, pácháním antisociálních činů a protiprávním jednáním. V tomto případě mohou být akutní psychózy nahrazeny atypickými (endoformními) a poté psychoorganickými.

[ 14 ], [ 15 ]

Jaká je prognóza alkoholické psychózy?

Prognóza alkoholické psychózy do značné míry závisí na formě konzumace alkoholu a na faktorech, jako je dědičnost, premorbidní stav, další exogenní rizika, přítomnost souběžných somatických a neurologických onemocnění.