Zánět

Zánět je komplexní kompenzačně-adaptivní reakce organismu na vliv patogenních faktorů vnějšího nebo vnitřního prostředí, probíhající lokálně nebo s celkovým poškozením všech orgánů a tkání.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Co způsobuje zánět?

Příčiny zánětu mohou být různé. Mezi faktory prostředí patří: mikroorganismy, mechanické, chemické a fyzikální dráždivé látky (zranění, popáleniny, omrzliny, vystavení silným kyselinám a zásadám, pesticidy atd.).

Nejčastějšími příčinami endogenních účinků jsou: tělu vlastní vazoaktivní mediátory - histamin a serotonin, které způsobují alergické reakce; nebo toxické produkty neúplného metabolismu při onemocněních a poškození parenchymatózních orgánů (například jater, slinivky břišní atd.).

Všechny typy zánětů se mohou vzájemně kombinovat (například peritonitida - jako lokální hnisavý zánět peritoneální dutiny; a celková zánětlivá reakce ve formě alterace nebo exsudace ve všech orgánech a tkáních - jako projev intoxikace z hlavního procesu). Nebo mají přechodnou fázi procesu - alteraci do exsudace, poté do hnisání a proliferace, jako fázi regeneračního procesu, která je charakteristická pro všechny typy zánětů.

Základem jakéhokoli typu zánětu je: propustnost kapilár s exsudací plazmy a různých ochranných krevních buněk; lokální nebo celkové změny metabolismu a funkce orgánů a tkání; regenerační prvky proliferace (reprodukce a náhrada).

Morfologicky a klinicky existují 4 typy zánětu

Alternativní zánět

Alteraci – poškození tkání a buněk – lze považovat za důsledek přímého působení patogenního faktoru a celkových poruch, ke kterým dochází v poškozené tkáni.

Ve všech případech zánětu je alterace první fází procesu. Morfologicky lze tento typ zánětu definovat jako edém a otok tkání a buněk. Krevní elementy, s výjimkou erytrocytů, během alterace z kapilár nevylučují. Období edému a otoku tkání je považováno za reverzibilní stádium alterativního zánětu. Reverzibilita alterace je však ve většině případů omezena na dva týdny. Pokud se proces během této doby nezastaví, vyvíjejí se nevratné změny tkání ve formě nekrobiózy, dystrofie a degenerace pojivové tkáně.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Exsudativní zánět

Na rozdíl od alterativního zánětu se u exsudativního zánětu pozoruje vaskulární reakce nejen v žilní části kapilár, ale i v arteriální části s rozšířením cév a zvýšenou propustností. To vede nejen k hojnému vylučování krevní plazmy a její volné akumulaci v podkoží, mezisvalových prostorech, serózních dutinách, orgánech atd., ale také k uvolňování leukocytů z krve do exsudátu. Z krve vylučují převážně malé, formované elementy: eosinofily a lymfocyty. Výskyt a růst neutrofilů v exsudátu zpravidla naznačuje přechod exsudativního zánětu na hnisavý.

Klinicky je exsudativní zánět doprovázen: výrazným edémem měkkých tkání (např. podkožní tkáně); volnou akumulací exsudátu v serózních dutinách; mokváním do dutých orgánů (např. do tracheobronchiálního stromu při bronchitidě a pneumonii). Ve většině případů samotná skutečnost exsudace nepředstavuje pro diagnózu žádné potíže. Složitým problémem je identifikace příčiny jejího vzniku a diferenciální diagnostika s hnisavým zánětem.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Proliferativní (produktivní) zánět

Vzniká ve dvou formách: reprodukce (obnova) atypického, s výsledkem degenerace.

• 1) Ve formě reprodukce (obnovy) - jako fáze dokončení jiných typů zánětu, s tvorbou jizev, které procházejí reorganizací, až do úplné resorpce.
• 2) Typický proliferativní zánět, obvykle se vyvíjející při chronické expozici patogennímu agens. V praxi se jedná o ochrannou reakci tkání zaměřenou na omezení dráždivé látky (cizí těleso, paraziti, chronická infekce, například revmatoidní). Základem proliferace je proliferace mladých buněk lokální pojivové tkáně, stejně jako kambiálních buněk cév, tj. vznikají histiogenní a hematogenní reakce, které jsou doprovázeny: proliferací tkání, rozvojem granulomů, hrubými deformujícími jizvami (v parenchymatózních orgánech se projevuje formou sklerózy, fibrózy a cirhózy s difúzní proliferací pojivové tkáně).

Hnisavý zánět

Morfologicky se vyznačuje: tvorbou tekutého transudátu obsahujícího bílkoviny, fibrinové vlákna, rozpadlé buněčné elementy krve; přítomností tkáňového detritu; mrtvých a životaschopných mikroorganismů. Takový zánětlivý produkt se nazývá „hnis“.

Hnisavý zánět se vyvíjí pouze za přítomnosti patogenní mikroflóry, která je spouštěčem reakce organismu na exogenní i endogenní infekce. Proces hnisavého zánětu je etapový. Původně zavedená mikroflóra je sama o sobě inertní, navíc je vystavena ochranným faktorům organismu (fagocytóza, reakce fixace komplementu atd.) a může být jimi zničena. Toto období probíhá ve formě alterace. Klinicky se nemusí nijak projevit (inkubační doba) nebo se projevuje mírně: svědění, mírné bolestivé podráždění ve formě nadýmání, nejasná hyperémie. Palpace odhaluje: lokální pastozitu; těsnění zpravidla chybí; mírné lokální zvýšení teploty kůže, střední bolest. Nejsou zaznamenány žádné změny celkového stavu.

Druhá fáze - infiltrace, je v podstatě fází exsudativního zánětu. Vzniká, když se v ohnisku začne vyvíjet mikroflóra, která uvolňuje toxiny, jež způsobují neuroreflexní reakci s uvolňováním mediátorů zánětu, což určuje vznik typické cévní reakce. Vzhledem ke zvýšené propustnosti cév je plazmatický výpotek masivní s krevními elementy.

Klinicky je toto stádium charakterizováno: zvýšenou bolestí, která se stává praskavou; expanzí a zvětšením otoku; výskytem světlé hyperémie s rozmazanými okraji. V hloubce otoku je palpováno bolestivé zhutnění - elastické, často kulatého nebo oválného tvaru.

Třetí fáze je hnisání; cévní reakce jsou ostře vyjádřeny. Cévy se vyprazdňují a trombují, zejména žilní kmeny, přičemž je přerušen průtok krve v infiltrovaných tkáních (Arthusův fenomén). Nekrotizují a kolem nich se tvoří hnisavá kapsle. Kolem nich ze zdravých tkání vyrůstají granulace a jizva z fibroblastů. Vytváří se restriktivní bariéra, která určuje průběh hnisavého procesu. Může probíhat ve formě abscesu, kdy je vymezení dostatečné; nebo flegmóny - kdy je vymezení slabé nebo zcela chybí. Absces je tedy vymezený typický hnisavý zánět a flegmóna je neohraničený typický hnisavý zánět. Obecné projevy hnisavé infekce závisí na povaze mikroflóry, protože grampozitivní mikroflóra má více lokálních projevů a gramnegativní způsobuje větší stupeň intoxikace.

Druhým důležitým bodem je napětí mikroflóry v ohnisku, přičemž kritické číslo je až myriády na cm3 tkáně. Při nižším napětí mikroflóry probíhá proces lokálně. Větší napětí způsobuje průlom mikroflóry do krve s rozvojem: při zachované rezistenci organismu - hnisavě resorpční horečky; v případech jejího snížení a imunodeficience - intoxikačního syndromu.

Třetí bod je určen prevalencí ložiska hnisavé infekce a jeho vymezením. Abecedingové formy hnisavého zánětu zpravidla probíhají jako lokální proces a flegmonózní jsou náchylné k intoxikaci. Je však třeba vzít v úvahu i jeho lokalizaci, například při relativně malém mozkovém abscesu vznikají závažné funkční poruchy.

Čtvrtým a možná i nejdůležitějším bodem je stav makroorganismu. Přítomnost: nedostatku vitamínů, vyčerpání trávicího traktu, maligních nádorů, cukrovky, imunosuprese - určuje snížení přirozené odolnosti člověka vůči účinkům patogenní mikroflóry. To výrazně zhoršuje jak lokální projevy zánětu, tak celkovou reakci organismu na hnisavý zánět. Celková reakce na hnisavou infekci podle stavu reaktivity organismu může být tří typů.

1. Normergický - se zachovanou rezistencí a normální imunitou, tj. u prakticky zdravého člověka, kdy se podle typu lokálních a celkových projevů, v závislosti na jeho povaze, vytvoří adekvátní ochranná reakce na hnisavý zánět.
2. Hypoergní (až anergní) je způsobena snížením rezistence v důsledku výše uvedených patologických stavů. Obrazně řečeno, tělo prostě nemá s čím bojovat proti infekci a vzniká možnost její generalizace, ale nedochází k žádnému ochrannému působení na výrazný hnisavý zánět (nejsou pozorovány krevní reakce ve formě leukocytózy, ani rozvoj lokálních omezujících bariér).
3. Hyperergní reakce se vyskytuje ve formě autoalergie, protože moderní mikroflóra je ve většině případů alergen-aktivní a způsobuje celkovou reakci s uvolňováním velkého množství histaminu a serotoninu, až po rozvoj anafylaktického šoku, a to i u „malých“ abscesů.

Klinicky, v normergním stavu těla, obecné projevy hnisavé infekce dávají 4 obrazy.

• Hnisavá (infekční) toxikóza. Jedná se o typickou reakci organismu na „lehké“ formy hnisavého zánětu se zachovanou reaktivitou organismu. Vzniká, když je napětí mikroflóry v ohnisku zánětu menší než kritické číslo (10 myriád na cm3). V tomto případě nedochází k uvolnění mikroflóry do krevního oběhu a proces probíhá formou lokálního hnisavého zánětu. Celková reakce se projevuje bolestmi hlavy, malátností, slabostí. Tělesná teplota se udržuje na subfebrilní úrovni (37,0-37,5 stupňů). V krvi je mírné zvýšení leukocytů, je zde leukocytový posun vzorce doleva, ale index intoxikace leukocytů je normální, sedimentace erytrocytů je zrychlená. Funkce orgánů není narušena.
• Hnisavě resorpční horečka. Vyvíjí se často a komplikuje až 30 % všech hnisavě zánětlivých onemocnění. Je způsobena napětím mikroflóry v ložisku nad 10 myriád na cm3 ^, což určuje periodické uvolňování mikroflóry do krve přímo z abscesu nebo lymfatickým systémem. Pokud je však zachována odolnost těla, je v krvi ničena buněčnými elementy.

Klinicky je hnisavě resorpční horečka doprovázena: vysokou tělesnou teplotou s denním rozmezím až jednoho stupně; zimnicí s nadměrným pocením, zejména při vstupu mikroflóry do krve; slabostí, malátností. Krevní testy odhalují: vysokou leukocytózu, zvýšenou sedimentaci erytrocytů (ESR); v leukocytárním vzorci posun doleva, mírné zvýšení indexu intoxikace a zvýšení frakce středních molekul. Funkční změny vnitřních orgánů nejsou nijak zvlášť výrazné, s výjimkou tachykardie.

• Syndrom intoxikace
• Bakteriální šok. V literárních zdrojích mnoho autorů chápe bakteriální šok jako intoxikační syndrom, což je zásadně mylné. Problematika byla projednána na mezinárodní konferenci v Chicagu (1993) a rozhodnutí učiněné v této otázce se neliší od našeho názoru.

Bakteriální šok se rozvíjí pouze při prolomení hematoencefalické bariéry, zejména během superinfekce s virovou pasáží, což určuje roli penetrace toxinu. V tomto případě jsou funkce mozkové kůry blokovány s porušením centrální regulace činnosti všech vnitřních orgánů, včetně životně důležitých. Intenzivní edém mozku se vyvíjí podle typu exsudativního zánětu, až po zaklínění prodloužené míchy do foramen magnum. Charakteristickým klinickým rysem je náhlá ztráta vědomí na pozadí hnisavého zánětlivého onemocnění s úplnou areflexií - nedochází ani křečí. Smrt u těchto pacientů nastává rychle, do hodiny. Resuscitační opatření jsou marná.