Zánět

Zánět je komplexní kompenzační adaptační reakce organismu na účinek patogenních faktorů vnějšího nebo vnitřního prostředí, které probíhají lokálně nebo společně s lézemi všech orgánů a tkání.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Co způsobuje zánět?

Příčiny zánětu mohou být různé. Faktory vnějšího prostředí jsou: mikroorganismy, mechanické, chemické a fyzické podněty (trauma, popáleniny, omrzliny, vliv silných kyselin a zásad, pesticidy atd.).

Příčiny endogenních účinků jsou nejčastěji: vlastní vazoaktivní mediátory - histamin a serotonin, které tvoří alergické reakce; nebo toxické produkty neúplného metabolismu při onemocněních a poranění parenchymálních orgánů (například játra, slinivka, atd.).

Všechny typy zánětu mohou být kombinovány s sebou (např zánět pobřišnice - jako místní hnisavého zánětu peritoneální dutiny, a obecné zánětlivé reakce ve formě exsudace nebo změny ve všech orgánech a tkáních - jako projev toxicity hlavního procesu). Nebo má přechodnou fázi procesu - změnu exsudace, pak na supuraci a proliferaci, jako stupeň regeneračního procesu, který je typický pro všechny typy zánětu.

V srdci každého druhu zánětu spočívá: propustnost kapilár, s pocením plazmy a různými ochrannými jednotnými prvky krve; lokální nebo obecné změny metabolismu a funkce orgánů a tkání; regenerační prvky proliferace (reprodukce a substituce).

Morfologicky a klinicky rozlišuje 4 typy zánětu

Změněný zánět

Změna - poškození tkání a buněk - lze považovat za výsledek přímého působení patogenního faktoru a celkových poruch, které se vyskytují v poškozené tkáni.

Ve všech případech zánětu je změna první fází procesu. Morfologicky lze tento druh zánětu definovat jako otok a otoky tkání a buněk. Jednotné prvky krve, s výjimkou červených krvinek, se nepotí, když se změní z kapilár. Období otoku a otoku tkání je považováno za reverzibilní stadium alterativního zánětu. Ale vratnost změny v. Většina případů je omezena na dva týdny. Pokud se během této doby proces nezastaví, vzniknou nezvratné změny tkáně ve formě nekrobiózy, dystrofie, degenerace pojivové tkáně.

[9], [10], [11], [12], [13]

Exudační zánět

Na rozdíl od alternativy, s exsudativním zánětem, je vaskulární reakce zaznamenána nejen v žilní části kapilár; ale také v arteriální oblasti, s expanzí nádob a zvýšením jejich propustnosti. To vede nejen k hojnému potu krevní plazmy a její volné akumulaci. V podkožní tkáni, intermuskulárních prostorách, serózních dutinách, orgánech atd., Ale také k uvolňování leukocytových elementů krve do exsudátu. Potahám převážně malé, jednotné prvky krve: eozinofily a lymfocyty. Vzhled a růst neutrofilů v exsudátu zpravidla naznačuje přechod exudativního zánětu na purulentní zánět.

Klinicky exsudativní zánět doprovází: výrazný edém měkkých tkání (např. Podkožní tkáň); bez akumulace exsudátu v serózních dutinách; pocení v dutých orgánech (například v tracheobronchiálním stromu s bronchitidou a pneumonií). Ve většině případů není samotný fakt exsudace pro diagnózu těžký. Složitým problémem je identifikace příčiny jeho vývoje a diferenciální diagnostiky s purulentním zánětem.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Proliferativní (produktivní) zánět

Vzniká ve formě dvou forem: atypická reprodukce (restaurování), která má za následek degeneraci.

• 1) ve formě reprodukce (zotavení) - jako stupeň dokončení jiných typů zánětu, s tvorbou jizev, které jsou předmětem reorganizace, až po úplnou resorpci.
• 2) Typický proliferativní zánět, který se obvykle vyskytuje s chronickou expozicí patogenní látce. Prakticky se tento ochranný tkáň reakce zaměřené na otgranichenie stimulu (cizího tělesa, parazitů, chronické infekce, například, revmatoidní). Reprodukce je založen na proliferaci buněk mladých místní pojivové tkáně a cambium buňky krevních cév, tj. Gistiogennaya vytvořena a hematogenní reakce, které zahrnují: růst tkáně, tvorba granulomů v surovém deformující jizvy (v parenchymatózních orgánů projevuje jako je roztroušená skleróza, fibrózy a cirhózy v difuzní klíčení pojivové tkáně).

Hnůj zánět

Morfologicky je charakterizován: tvorbou tekutého transudátu obsahujícího proteiny, fibrinovými vlákny, rozbitými buněčnými prvky krve; přítomnost tkáňového detritusu; mrtvé a životaschopné mikroorganismy. Takový produkt zánětu se nazývá "hnis".

Purulentní zánět se vyvíjí pouze v přítomnosti patogenní mikroflóry, která je výchozím bodem reakce těla na účinek jak exogenní, tak endogenní infekce. Proces purulentního zánětu je fází. Především samotná mikroflóra je inertní, navíc je vystavena působení ochranných faktorů, těla (fagocytóza, reakce fixace komplementu atd.) A může je zničit. Toto období má podobu změny. Klinicky se nemusí projevit (inkubační doba) nebo se projevuje bezvýznamně: svědění, drobné podráždění bolesti ve formě raspiraniyy, fuzzy hyperemie. Při stanovení palpace: místní pastoznost; těsnění, zpravidla ne; mírné lokální zvýšení teploty pokožky, mírná bolestivost. V obecných podmínkách nejsou žádné změny.

Druhý stupeň - infiltrace ve skutečnosti je fáze exsudativního zánětu. Vzniká s nástupem vývoje v oblasti mikroflóry, uvolňuje toxiny, které způsobují neuroreflexní reakci s uvolňováním mediátorů zánětu, které určují tvorbu typické cévní reakce. Zvýšením permeability cév je výtok plazmy masivní, s jednotnými prvky krve.

Klinicky se tato fáze vyznačuje: zvýšenou bolestí, praskání; rozšíření a zvýšení edému; vzhled jasné hyperemie s rozmazanými okraji. V hloubce otoku hmatatelné bolestivé zhutnění - elastické, častěji kulaté nebo oválné.

Třetí etapou je hněv; cévní reakce s ním jsou vyslovovány. Nádoby byly prázdné a trombózní, převážně žilní kosti, s proudem krve v tkáních infiltrátu (fenomén Arthus) vypnuty. Jsou nekrotické, kolem nich vzniká pyogenní kapsle. Okolo to ze zdravých tkání granulace a tkáň jizev z fibroblastů rostou. Vytvoří se restriktivní bariéra, která určuje průběh purulentního procesu. To může protékat v podobě abscesu, pokud je vymezení dostatečné; nebo phlegmon - když je delimitace slabá nebo neexistuje. Absces je tedy omezený typický purulentní zánět a flegmón není typický purulentní zánět. Běžné příznaky hnisavého infekce závisí na povaze mikroflóry jako gram-pozitivní mikroflóra dává více místních projevy a Gram - způsobil větší toxicitu.

Druhým důležitým bodem je kmen mikroflóry ve zdroji a kritické číslo je až na myriády na cm3 tkáně. Při nižším napětí mikroflóru probíhá proces jako lokální. Větší napětí způsobuje průnik mikroflóry v krvi, s vývojem: se zachovanou odolností organismu - purulentně resorpční horečkou; v případech jeho snížení a imunodeficience - syndrom intoxikace.

Třetí bod, určený prevalencí zaměření hnisavé infekce a její vymezení. Abcemní formy hnisavého zánětu zpravidla probíhají ve formě místního procesu; a phlegmonous - jsou náchylné k intoxikaci. Jeho lokalizace by však měla být vzata v úvahu, například s relativně malým abscesem mozku, vznikly vážné funkční poruchy.

Čtvrtým momentem a možná vedoucím je stav makroorganismu. Přítomnost: avitaminóza, vyčerpání potravy, maligní nádory, diabetes mellitus, imunodeprese - určuje pokles lidské přirozené rezistence vůči účinkům patogenní mikroflóry. To značně zatěžuje jak místní projev zánětu, tak celkovou reakci těla na hnisavý zánět. Obecná odezva na hnisavou infekci o stavu reaktivity organismu může být ze tří typů.

1. Normaergní - se zachovanou odolností a normální imunitou, tj. U prakticky zdravého člověka, kdy se odpovídající adekvátní ochranná reakce na purulentní zánět vytváří formou místních a obecných projevů v závislosti na své povaze.
2. Hypoergická (až anergická) je způsobena snížením rezistence v důsledku patologických stavů uvedených výše. Obrazně řečeno, tělo je prostě nic, co by v boji proti infekci a vytvořily příležitost pro její zobecnění, ale odpověď ochranného účinku na výraznou hnisavého zánětu (krevní reakce jako leukocytóza, jakož i rozvoj místních omezujících bariér není označen).
3. Giperergicheskim reakce probíhá ve formě autoallergens jak moderní flóry ve většině případů allergenoaktivna a způsobuje celkovou reakci na uvolňování velkého množství histaminu a serotoninu, dokud vývoj anafylaktického šoku, a to i v případě „malých“ vředů.

Klinicky, s normálním stavem těla, jsou obecné projevy hnisavé infekce 4 obrázky.

• Hnisavá (infekční) toxicóza. Jedná se o typickou reakci těla na "malé" formy purulentního zánětu se zachovanou reaktivitou organismu. Vzniká, když je kmen mikroflóry ve středu zánětu menší než kritické číslo (10 myriád na cm3). Současně nedochází k vylučování mikroflóry do krevního oběhu a proces probíhá ve formě lokálního purulentního zánětu. Celková reakce se projevuje: bolesti hlavy, nemoci, slabost. Teplota těla se udržuje na úrovni podsvětí (37,0-37,5 stupňů). Mírné zvýšení krevních leukocytů, tam leukocytů posunu doleva, ale index leukocytů intoxikace normální ESR zrychlení. Funkce orgánů není přerušena.
• Hnisavá resorpční horečka. Rozvíjí se často a komplikuje až 30% všech hnisavých zánětlivých onemocnění. To je způsobeno kmenem mikroflóry v ohnisku nad 10 myriád na cm ³, což určuje periodické vylučování mikroflóry do krve přímo z abscesu nebo lymfatickým systémem. Avšak se zachovanou odolností organismu je v krvi zničena buněčnými prvky.

Klinicky je purulentně resorpční horečka doprovázena: vysokou tělesnou teplotou s denními výkyvy do jednoho stupně; zimnice s nadýchaným potu, zvláště když mikroflora vstupuje do krevního oběhu; slabost, malátnost. Při krevní zkoušce: vysoká leukocytóza, zvýšená ESR; ve vzorcích leukocytů, posun vlevo, mírné zvýšení indexu intoxikace a zvýšení frakce středních molekul. Funkční změny ve vnitřních orgánech nejsou výrazné, s výjimkou tachykardie.

• Syndrom intoxikace
• Bakteriální šok. V literárních zdrojích mnoho autorů pod bakteriálním šokem chápe syndrom intoxikace, který je zásadně špatný. Otázka byla projednána na mezinárodní konferenci v Chicagu (1993) a rozhodnutí přijaté v této otázce nesouhlasí s naším stanoviskem.

Bakteriální šok se vyvine pouze tehdy, když protíná hematoencefalická bariéra, zejména při superinfekci virovou cestou, která určuje úlohu penetrace toxinů. Současně jsou blokovány funkce mozkové kůry s porušením centrální regulace činnosti všech vnitřních orgánů, včetně vitálních. Intenzivní vývoj cerebrálního edému podle typu exsudativního zánětu až do medulla oblongata na velkém okcipitálním otevírání. Zvláštním klinickým rysem je náhlá ztráta vědomí na pozadí hnisavého zánětlivého onemocnění s úplnou isflexií - není ani křeče. Smrt u takových pacientů nastane rychle, během jedné hodiny. Opatření na resuscitaci jsou neproporcionální.