Tuberkulóza ledvin - příčiny a patogeneze

Hlavním zdrojem infekce je uvolňování mykobakterií pacientem do okolního prostředí. Hlavní cestou průniku patogenu do ledvin je hematogenní. K tomu obvykle dochází ve fázi tvorby plicního ložiska, kdy „nesterilní“ imunita vůči patogenu nefunguje správně. Hematogenní šíření mykobakterií v těle je však možné již v prvních hodinách po infekci vzduchem nebo alimentární cestou.

Způsob invaze (průnik patogenu do tkáně) úzce souvisí s charakteristikami mikrocirkulace v ledvinách: rozlehlostí mikrocirkulačního řečiště, pomalým průtokem krve v glomerulárních kapilárách a těsným kontaktem cév s intersticiální tkání. Tyto charakteristiky přispívají ke vzniku vícečetných primárních ložisek, především v kůře ledvin. Jejich další vývoj může jít cestou úplné regrese s výraznou celkovou a lokální rezistencí vůči tuberkulózní infekci, malými ložisky a převážně granulomatózní (bez kaseózní nekrózy) povahou patomorfologických změn. Při poměrně rychlé aktivaci specifické imunity, ale výraznějších lokálních změnách způsobujících proliferativní procesy, může dojít k částečné regresi s jizvením. A konečně, při aktivaci specifické imunity, ale s tvorbou kaseózně-nekrotických mas v ložiskách, dochází k jejich úplné nebo částečné enkapsulaci se zachováním perzistentních mykobakterií. Z obecných patogenetických mechanismů jsou základními infekce tuberkulózními mykobakteriemi nebo přítomností tuberkulózního ložiska, oslabení imunobiologických sil a reaktivity organismu. Nedostatečnost specifické imunity je hlavním faktorem rozvoje tuberkulózního procesu v ledvinách v důsledku aktivace a šíření primárních ložisek. Poškození ledvinové pánvičky, močovodů a močového měchýře se objevuje sekundárně, je spojeno s převážným šířením tuberkulózní infekce lymfatickými cestami, ale není vyloučen ani přímý kontakt mykobakterií s urotheliem (urinogenní cesta). Ve více než 50 % případů u mužů postihuje tuberkulózní proces také genitálie (prostata, přívěsky, varlata). U žen je to pozorováno mnohem méně často, ne více než v 5-10 % případů.

Hematogenní penetrace mykobakterií tuberkulózy vede k infekci obou ledvin. Nelze zjistit rozdíl ve četnosti poškození pravé a levé ledviny. Navzdory infekci obou ledvin je obvykle pozorován následný rozvoj specifického zánětlivého procesu na jedné straně. Existence ložisek zánětu v opačné ledvině může být latentní; vzácně se mohou vyvíjet i opačně. Pro rozvoj renální tuberkulózy musí existovat určité lokální podmínky: lokální poruchy krevního oběhu, které mohou být podloženy onemocněními a poruchami průchodu moči, doprovázené hypoxií ledvinové kůry. To může vysvětlovat převládající lokalizaci specifických změn v kůře v počátečních stádiích tuberkulózního zánětu v ledvině.

Morfologické změny u renální tuberkulózy

Charakteristickým morfologickým projevem tuberkulózního procesu jakékoli lokalizace, a zejména ledvin, je ložisko specifického zánětu (tuberkulózní tuberkulóza), ve kterém lze pozorovat znaky infiltrativní, destruktivní a proliferativní fáze zánětu. V centru takového ložiska se zpravidla nachází oblast kaseózní nekrózy obklopená hřídelí lymfoidních, epiteloidních a obrovských Pirogovových-Langhansových buněk. Charakteristickým rysem tuberkulózního, stejně jako jakéhokoli specifického zánětu, je výrazná produktivní tkáňová reakce, která nakonec vede k tvorbě granulomu - oddělení ložiska od okolních zdravých tkání. Tato ložiska se v procesu rozvoje zánětu mohou vzájemně sloučit, podléhat další kaseózní nekróze a tavit se za vzniku kaverny. Jednou z možností rozvoje zánětlivého procesu je zjizvení, často s petrifikací (kalcifikací).

Klasifikace renální tuberkulózy

Morfologická klasifikace renální tuberkulózy zahrnuje miliární, fokální, kavernózní, fibrokavernózní tuberkulózu a tuberkulózní pyonefrózu. Rozlišuje se také tuberkulózní infarkt, tuberkulózní nefritida (Kochovského nefrocirhóza) a posttuberkulózní změny. Fáze vývoje tuberkulózní léze v ledvině jsou akutní fokální a destruktivní, chronická fokální a destruktivní.

[ 1 ], [ 2 ]

Klinická klasifikace renální tuberkulózy

Z pohledu klinického lékaře lze stadia a formy vývoje tuberkulózního procesu konkrétněji popsat klinickými a radiologickými formami renální tuberkulózy, uznávanými a používanými ve ftiziurologické praxi. Patří mezi ně tuberkulóza ledvinového parenchymu, charakterizovaná mnohočetnými zánětlivými ložisky v kůře a dřeni ledvin. Další formou, charakterizovanou ve větší míře destruktivními tendencemi, je tuberkulózní papilitida: proces je lokalizován převážně v ledvinové papile. V kůře může vzniknout kavernózní zóna v důsledku splynutí několika ložisek, jejich destrukce, kaseózní nekrózy s vymezením vláknitou tkání, která se šíří do dřeně a komunikuje s lumenem kalichu, kde dochází k postupnému odmítání kaseózních mas, což vede k tvorbě jedné nebo více dutin (kavernózní tuberkulóza ledviny). Někdy je na pozadí tuberkulózní papilitidy postižen převážně krček jedné nebo několika kalíšků, které jsou stlačeny s následnou stenózou a obliterací. V tomto případě vzniká destruktivně-hnisavá dutina, sestávající ze zóny zničené papily a retenčně změněného šálku: vyvíjí se fibro-kavernózní tuberkulóza a ložisko destrukce a zánětu se „vypíná“, protože možnost odtoku obsahu mizí.

Jedním z projevů působení obranných sil organismu je výrazné omezení specifického zánětlivého ložiska s proliferací tkání a impregnací postižené oblasti vápenatými solemi. V důsledku toho vznikají tzv. kaseomy nebo tuberkulomy a samotný proces má charakter osmotizace ledvin.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]