Traumatické onemocnění

V posledních desetiletích je problém úrazů a jejich následků posuzován v kontextu konceptu zvaného traumatické onemocnění. Význam tohoto učení spočívá v interdisciplinárním přístupu ke zkoumání fungování všech tělesných systémů od okamžiku úrazu až po zotavení nebo smrt postiženého, kdy jsou všechny procesy (zlomenina, poranění, šok atd.) posuzovány v jednotě příčinno-následkových vztahů.

Význam pro praktickou medicínu souvisí s tím, že se tento problém týká lékařů mnoha specializací: resuscitátorů, traumatologů, chirurgů, terapeutů, lékařů rodinné medicíny, psychologů, imunologů, fyzioterapeutů, protože pacient, který utrpěl zranění, je u těchto specialistů důsledně léčen jak v nemocnici, tak na klinice.

Termín „traumatické onemocnění“ se objevil v 50. letech 20. století.

Traumatické onemocnění je syndromální komplex kompenzačně-adaptačních a patologických reakcí všech tělesných systémů v reakci na trauma různých etiologií, charakterizovaný stádii a trváním průběhu, které určují jeho výsledek a prognózu pro život a pracovní schopnost.

Epidemiologie traumatických onemocnění

Ve všech zemích světa existuje tendence k každoročnímu nárůstu počtu úrazů. Dnes se jedná o prioritní medicínský a sociální problém. Ročně se zraní přes 12,5 milionu lidí, z nichž přes 340 tisíc zemře a dalších 75 tisíc se stane invalidními. V Rusku je ukazatel potenciální ztráty let života v důsledku úrazů 4 200 let, což je o 39 % více než v případě onemocnění oběhové soustavy, protože většina pacientů jsou mladí, nejvíce tělesně zdatní. Tato data kladou traumatologům specifické úkoly při realizaci prioritního ruského národního projektu v oblasti zdravotní péče.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Příznaky traumatického onemocnění

Trauma je silný emocionální a bolestivý stres, který vede k rozvoji změn ve všech systémech, orgánech a tkáních obětí (psychoemoční stav, fungování centrálního a autonomního nervového systému, srdce, plic, trávení, metabolické procesy, imunoreaktivita, hemostáza, endokrinní reakce), tj. dochází k porušení homeostázy.

Když mluvíme o roli nervového systému při formování klinických variant posttraumatických poruch, nelze se ubránit pozornosti specifikům samotné situace, kdy k traumatu dochází. V tomto případě je blokováno mnoho skutečných potřeb jedince, což ovlivňuje kvalitu života a vede ke změnám v systému psychologické adaptace. Primární psychologická reakce na traumatizaci může být dvojího typu - anosognózní a úzkostná.

• U anosognózního typu se až 2 týdny po úrazu zaznamenává pozitivní emoční pozadí, minimum vegetativních projevů a tendence popírat nebo bagatelizovat příznaky své nemoci; takové rysy psychologické reakce na úraz jsou charakteristické zejména pro mladé muže, kteří vedou aktivní životní styl.
• Pacienti s úzkostným typem se ve stejném období vyznačují depresivním stavem, podezřívavostí, depresí, negativně zbarveným emočním pozadím, hojností vegetativních symptomů, výrazným syndromem bolesti, pocitem strachu, úzkosti, nejistotou ohledně dobrého výsledku, špatným zdravotním stavem, poruchami spánku, sníženou aktivitou, což může vést k exacerbaci doprovodné patologie a komplikovat průběh základního onemocnění. Taková reakce je častěji charakteristická pro pacienty starší 50 let, zejména pro ženy.

V další dynamice se do konce prvního měsíce traumatické nemoci psychoemoční stav většiny pacientů s úzkostným reakčním typem začíná stabilizovat, vegetativní projevy se snižují, což naznačuje adekvátnější vnímání a realističtější posouzení jejich stavu a situace jako celku. Zatímco u pacientů s anosognostickým typem se do 1-3 měsíců od okamžiku úrazu začínají projevovat známky úzkosti, frustrace a emočního nepohodlí, stávají se agresivními, vznětlivými, objevují se obavy o přítomnost a budoucnost („úzkostlivé hodnocení vyhlídek“), což lze částečně vysvětlit neschopností pacientů se s danou situací vyrovnat sami. Objevují se pokusy upoutat pozornost příbuzných a blízkých.

Do 3. měsíce onemocnění pouze třetina pacientů zaznamená harmonizaci psychického stavu, přičemž zaznamenávají dobrou sociální adaptaci, aktivní účast v léčebném procesu a přijetí odpovědnosti za svůj stav. U většiny pacientů v tomto období procházejí primární psychologické reakce maladaptivním vývojem v podobě převahy patologických typů postoje k nemoci, zvýšené úzkosti s převahou psychické složky úzkosti nad vegetativní, zvýšené agresivity a rigidity. Takový vývoj získává psychoemoční stav u poloviny pacientů s primárně anosognostickou a u 86 % pacientů s iniciálně úzkostným typem reakce na trauma.

Šest měsíců po úrazu si 70 % pacientů s traumatickým onemocněním zachovává maladaptivní psychický stav spojený s častými hospitalizacemi a nucenou dlouhodobou izolací od obvyklého prostředí. Navíc se u poloviny z nich rozvine dysforický typ, charakterizovaný zvýšenou konfliktností, agresivitou, sobectvím s podrážděností, slabostí, výbuchy hněvu a nepřátelství vůči ostatním a sníženou kontrolou nad emocemi a chováním. V druhé části vše probíhá podle apatického typu, kdy převládají pochybnosti o sobě a pocit bezmoci, zatímco je zaznamenána výrazná vegetativní složka, pacienti ztrácejí víru v uzdravení, objevuje se pocit zkázy, odmítání komunikace, lhostejnost a apatie ke všemu, včetně vlastního zdraví. To vše má významný vliv na rehabilitační proces pacienta, a proto vyžaduje povinnou účast lékařského psychologa na diagnostice a léčbě pacientů s traumatickým onemocněním.

Duševní poruchy u pacientů s traumatickým onemocněním jsou často doprovázeny vegetativními příznaky.

Existují čtyři formy reakce autonomního nervového systému (ANS) na trauma:

• s převahou parasympatických reakcí po celou dobu vyšetření;
• s přítomností vagotonie v raných stádiích traumatického onemocnění a sympatikotonie v pozdějších stádiích;
• s krátkodobou aktivací sympatické divize a později přetrvávající eutonií;
• se stabilní dominancí sympatikotonie po celou dobu.

V případě výrazné převahy parasympatických symptomů v raných stádiích se tedy kritickým stávají 7.–14. dny, kdy v klinickém obraze pacientů dominuje apatie, arteriální hypotenze, ortostatická synkopa, bradykardie, respirační arytmie a další příznaky vagotonie, které před úrazem chyběly. V pozdních stádiích traumatického onemocnění jsou 180.–360. dny považovány za nejnebezpečnější z hlediska rozvoje vegetativní patologie s touto formou reakce. Začarovaný kruh vegetativní nerovnováhy, který se v raných stádiích vyvíjí bez odpovídající korekce u těchto pacientů, může v pozdních stádiích vést k patologickému vývoji až po diencefalický syndrom. Ten se projevuje v několika variantách: vegetativně-viscerální neboli neurotrofický syndrom, syndrom poruchy spánku a bdění, vago-insulární krize. Tento typ reakce autonomního nervového systému na trauma se nazývá „dekompenzovaná forma parasympatického typu“.

Existuje i jiná forma reakce autonomního nervového systému na trauma, kdy se projevují dvě diametrálně odlišná období: od 1. do 30. dne převládá parasympatický tonus a od 90. do 360. dne sympatický tonus. V období od 7. do 14. dne po traumatu se u těchto pacientů projevují příznaky převahy parasympatického tonu, jako je bradykardie (srdeční frekvence 49 tepů za minutu nebo méně), arteriální hypotenze, extrasystola, přetrvávající červený dermografismus, respirační arytmie; 30.–90. den – období kompenzace autonomních adaptačních procesů; od 90. do 360. dne se v důsledku nedostatečnosti kompenzačních schopností systému projevuje velké množství příznaků převahy sympatické části autonomního nervového systému: tachykardie (ve formě konstantní sinusové nebo paroxysmální supraventrikulární a ventrikulární tachykardie), úbytek hmotnosti, arteriální hypertenze, sklon k subfebrilii. Tuto formu reakce autonomního nervového systému na podmínky traumatického onemocnění je třeba klasifikovat jako subkompenzovanou.

Nejfyziologičtější a nejběžnější formou reakce autonomního nervového systému na traumatické stavy u nekomplikovaného traumatického onemocnění je následující: krátkodobá (až 7, maximálně 14 dní) sympatikotonie s plným obnovením autonomní rovnováhy do 3 měsíců, tzv. „kompenzovaná forma“. S touto povahou autonomních procesů je tělo schopno obnovit regulační vztahy sympatické a parasympatické části narušené v důsledku traumatu bez další korekce.

Existuje i další varianta vegetativní reakce na trauma. Je pozorována u pacientů s anamnézou epizod zvýšeného krevního tlaku (TK) spojeného s psychoemočním přetížením nebo fyzickou námahou. U těchto pacientů převládá sympatický tonus až 1 rok po úrazu. V raných stádiích je kritický vrchol růstu sympatikotonie zaznamenán do 7. dne ve formě tachykardie (až 120 za minutu), arteriální hypertenze, palpitací, suché kůže a sliznic, špatné tolerance dusných místností, pocitu necitlivosti končetin ráno, bílého dermografismu. Při absenci vhodné léčby vede taková dynamika autonomní regulace srdce a cév progresivně k rozvoji patologických stavů, jako je hypertenze s častým krizovým průběhem nebo paroxysmální tachykardie u poloviny z nich v pozdních stádiích onemocnění (90.–360. den). Klinicky se u těchto pacientů do 90. dne častěji vyskytují ataky náhlého zvýšení krevního tlaku (ze 160/90 mm Hg na 190/100 mm Hg), které vyžadují přivolání záchranné služby. V důsledku toho se trauma, které utrpěli pacienti s původně predispozicí ke zvýšenému krevnímu tlaku, stává faktorem vyvolávajícím progresi arteriální hypertenze. Je třeba poznamenat, že samotný klinický průběh hypertenzních krizí spadá do pojmu „sympatoadrenální“ nebo „krize typu I“, protože krevní tlak se zvyšuje rychle (od 30 minut do hodiny), přičemž se objevuje třes končetin, zarudnutí obličeje, palpitace, pocit strachu, emoční zbarvení a po poklesu tlaku se často objevuje polyurie. Tuto formu reakce autonomního nervového systému na trauma by také bylo třeba klasifikovat jako dekompenzovanou, ale sympatického typu.

V důsledku toho je převaha parasympatické části autonomního nervového systému v raných stádiích traumatického onemocnění (od prvního do 14. dne) považována za závažnější a prognosticky nepříznivější ve vztahu k dlouhodobé prognóze. Pacienti s anamnézou tendence ke zvýšenému krevnímu tlaku nebo jinými rizikovými faktory arteriální hypertenze vyžadují opatření k prevenci zvýšeného sympatického vlivu autonomního nervového systému od raných stádií po úrazu, systematickou kontrolu krevního tlaku a elektrokardiografické monitorování, individuálně zvolené dávky antihypertenziv (například enalapril, perindopril atd.), použití integrovaného přístupu k rehabilitaci: elektrospánek, racionální psychoterapie, autogenní trénink atd.

Mezi viscerální patologií zaujímají jedno z prvních míst v traumatických onemocněních změny ve funkci srdce a cév: dochází k poklesu funkční aktivity celého oběhového systému jako celku po dobu až jednoho roku nebo déle od okamžiku poranění. 1. až 21. den je považován za kritický ve vztahu k rozvoji srdečního selhání a posttraumatické myokardiální dystrofie, což se projevuje poklesem ukazatelů cévního indexu (SI) a ejekční frakce (EF). Jednorázový srdeční výdej závisí na několika faktorech: objemu přiváděné krve, stavu kontraktility myokardu a diastolické době. Při těžkém mechanickém poranění všechny tyto faktory významně ovlivňují hodnotu SI, i když je poměrně obtížné určit specifickou váhu každého z nich. Nejčastěji jsou nízké hodnoty SI u obětí v raných stádiích traumatického onemocnění (od prvního do 21. dne) způsobeny hypovolemií, poklesem diastoly v důsledku tachykardie, prodlouženou hypoxickou epizodou, účinkem kardiodepresorových látek (kininů) uvolňovaných do krve při poškození velkých ploch svalové tkáně na srdce, hypodynamickým syndromem, endotoxikózou, což je nepochybně nutné vzít v úvahu při léčbě pacientů s mechanickými poraněními.

V tomto případě by měly být za faktory rozvoje posttraumatického deficitu BCC považovány jak extravaskulární (krvácení, exsudace), tak intravaskulární (patologické ukládání krve, rychlá destrukce erytrocytů dárce) faktory.

Kromě toho je těžké mechanické trauma doprovázeno významným zvýšením enzymatické aktivity (2–4krát oproti normě) takových srdečně specifických enzymů, jako je kreatinfosfokináza (CPK), MB-forma kreatinkinázy (MB-CPK), laktátdehydrogenáza (LDH), α-hydroxybutyrátdehydrogenáza (α-HBD) a myoglobin (MGB), s nejvyšším vrcholem od prvního do 14. dne, což naznačuje výrazný hypoxický stav kardiomyocytů a sklon k dysfunkci myokardu. Toto je třeba vzít v úvahu zejména u pacientů s anamnézou ischemické choroby srdeční, protože trauma může vyvolat záchvat anginy pectoris, akutní koronární syndrom a dokonce i infarkt myokardu.

Při traumatickém onemocnění je dýchací systém extrémně zranitelný a trpí mezi prvními. Mění se poměr mezi plicní ventilací a krevní perfuzí. Často je zjištěna hypoxie. Akutní plicní selhání je charakterizováno postupným rozvojem arteriální hypoxémie. Při šokové hypoxii je přítomna hemická složka v důsledku snížení kyslíkové kapacity krve v důsledku jejího ředění a agregace erytrocytů. Následně dochází k poruše vnějšího dýchání, která se vyvíjí podle typu parenchymatózního respiračního selhání. Nejhroznějšími komplikacemi traumatické choroby z dýchacího systému jsou syndrom respirační tísně, akutní pneumonie, plicní edém, tuková embolie.

Po těžkých poraněních se mění transportní funkce krve (transport kyslíku a oxidu uhličitého). K tomu dochází v důsledku poklesu množství červených krvinek, hemoglobinu a nehemového železa o 35–80 % u traumatických onemocnění se snížením objemu průtoku krve tkáněmi a omezením využití kyslíku tkáněmi; tyto změny přetrvávají v průměru 6 měsíců až 1 rok od okamžiku poranění.

Nerovnováha kyslíku a krevního oběhu, zejména ve stavu šoku, ovlivňuje procesy metabolismu a katabolismu. Zvláštní význam mají poruchy metabolismu sacharidů. Po úrazu se v těle rozvíjí stav hyperglykémie, nazývaný „traumatický diabetes“. Je spojen se spotřebou glukózy poškozenými tkáněmi, jejím uvolňováním z depotních orgánů, ztrátou krve, přidáním hnisavých komplikací, v důsledku čehož se snižuje glykogenová rezerva myokardu a mění se metabolismus sacharidů v játrech. Trpí energetický metabolismus, množství ATP se snižuje 1,5–2krát. Současně s těmito procesy traumatické onemocnění způsobuje poruchu metabolismu lipidů, která je v torpidní fázi šoku doprovázena acetonemií a acetonurií, snížením koncentrace beta-lipoproteinů, fosfolipidů a cholesterolu. Tyto reakce se obnovují 1–3 měsíce po úrazu.

Poruchy metabolismu bílkovin přetrvávají až 1 rok a projevují se brzy (do 1 měsíce) jako hypoproteinémie v důsledku zvýšených katabolických procesů (snižuje se koncentrace funkčních bílkovin: transferinů, enzymů, svalových bílkovin, imunoglobulinů). Při těžkých poraněních dosahuje denní ztráta bílkovin 25 g. Později (do 1 roku) se zaznamenává prodloužená dysproteinémie spojená s porušením poměru mezi albuminy a globuliny směrem k převaze globulinů, zvýšením množství proteinů akutní fáze a fibrinogenu.

Při traumatu je narušen metabolismus elektrolytů a minerálů. Zjišťuje se hyperkalemie a hyponatrémie, které jsou nejvýraznější v šokovém stavu a zotavují se poměrně rychle (do 1 měsíce onemocnění). Zatímco pokles koncentrace vápníku a fosforu je zaznamenán i 1 rok po úrazu. To naznačuje, že metabolismus minerálů v kostní tkáni trpí výrazně a dlouhodobě.

Traumatické onemocnění vede ke změnám ve vodně-osmotické homeostáze, acidobazické rovnováze, metabolismu pigmentů a vyčerpání vitamínových zdrojů.

Zvláštní pozornost by měla být věnována fungování tak důležitých systémů, jako je imunitní, endokrinní a homeostázový systém, protože klinický průběh onemocnění a obnova poškozeného organismu do značné míry závisí na jejich stavu a reakci.

Imunitní systém ovlivňuje průběh traumatického onemocnění, zatímco mechanické trauma narušuje jeho normální fungování. Změny v imunologické aktivitě těla v reakci na trauma jsou považovány za projevy obecného adaptačního syndromu,

V časném posttraumatickém období (do 1 měsíce od okamžiku poranění) se rozvíjí výrazná imunodeficience smíšené geneze (v průměru je většina ukazatelů imunitního stavu snížena o 50-60 %). Klinicky se v této době vyskytuje největší počet infekčních a zánětlivých (u poloviny pacientů) a alergických (u třetiny pacientů) komplikací. Od 1 do 6 měsíců se zaznamenávají vícesměrné posuny adaptivního charakteru. Navzdory skutečnosti, že po 6 měsících se vytvoří dostatečný kostní kalus a obnoví se podpůrná funkce končetiny (což je potvrzeno rentgenem), imunologické posuny u těchto pacientů jsou prodloužené a nezmizí ani do 1,5 roku od okamžiku poranění. V dlouhodobém horizontu (od 6 měsíců do 1,5 roku) se u pacientů vyvine syndrom imunologické deficience, převážně typu T-deficience (snížený počet T-lymfocytů, T-helperů/induktorů, aktivita komplementu, počet fagocytů), který se klinicky projevuje u poloviny a laboratorně se objevuje u všech, kteří utrpěli těžké trauma.

Kritická období pro výskyt možných imunopatologických komplikací:

• první den, období od 7. do 30. dne a od 1 roku do 1,5 roku jsou prognosticky nepříznivé ve vztahu k infekčním a zánětlivým komplikacím;
• období od prvního do 14. dne a od 90. do 360. dne - ve vztahu k alergickým reakcím.

Takové dlouhodobé imunitní posuny vyžadují vhodnou korekci.

Těžké mechanické trauma vede k závažným změnám v systému hemostázy.

V hemostázovém stavu pacientů je v prvních 7 dnech detekována trombocytopenie s intravaskulární agregací krevních destiček a vícesměrné posuny v koagulačních testech:

• kolísání trombinového času;
• prodloužení aktivovaného parciálního tromboplastinového času (APTT);
• snížení protrombinového indexu (PTI);
• snížená aktivita antitrombinu III;
• významné zvýšení množství rozpustných fibrinových monomerních komplexů (SFMC) v krvi;
• pozitivní etanolový test.

To vše naznačuje přítomnost syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC syndrom).

DIC syndrom u vyšetřovaných pacientů je reverzibilní proces, ale má dlouhodobé následky. Nejčastěji je spojen s hlubokým poškozením kompenzačních mechanismů hemostázového systému pod vlivem těžkého mechanického traumatu. U těchto pacientů se vyvíjí dlouhodobá koagulopatie (až 6 měsíců od okamžiku poranění). Trombocytopenie, trombofilie a poruchy fibrinolýzy jsou zaznamenávány od 6 měsíců do 1,5 roku. Laboratorní data během těchto období mohou ukázat pokles počtu krevních destiček, aktivity antitrombinu III, aktivity fibrinolýzy; zvýšení množství RFMC v plazmě. Klinicky se u některých pacientů objevuje spontánní krvácení z dásní a nosu, kožní krvácení petechiálně-skvrnitého typu a u některých - trombóza. V patogenezi vzniku a vývoje traumatické choroby je tedy jedním z hlavních faktorů porucha hemostázového systému, která musí být včas diagnostikována a korigována.

Endokrinní systém ve funkčním stavu patří mezi dynamické systémy, reguluje činnost všech morfofunkčních systémů těla, je zodpovědný za homeostázu a odolnost organismu.

U mechanických poranění se určují stádia funkční aktivity hypofýzy, štítné žlázy a slinivky břišní a nadledvin. U pacientů s traumatickým onemocněním existují tři období endokrinních reakcí: první období - od prvního do 7. dne; druhé období - od 30. do 90. dne; třetí období - od 1 do 1,5 roku.

• V prvním období je zaznamenán významný pokles aktivity hypotalamo-hypofyzárně-tyreoidálního systému v kombinaci s prudkým zvýšením aktivity hypofyzárně-nadledvinového systému, snížením endogenní funkce slinivky břišní a zvýšením aktivity somatotropního hormonu.
• Ve druhém období je pozorována zvýšená aktivita štítné žlázy, aktivita hypofýzy je snížena při normální funkci nadledvin a je snížena syntéza somatotropního hormonu (STH) a inzulínu.
• Ve třetím období je zaznamenána zvýšená aktivita štítné žlázy a hypofýzy s nízkou funkční kapacitou nadledvin, zvyšuje se obsah C-peptidu a množství somatotropního hormonu se vrací k normálu.

Největší prognostickou hodnotu u traumatických onemocnění mají kortizol, tyroxin (T4), inzulin a somatotropní hormon. Byly zaznamenány rozdíly ve fungování jednotlivých článků endokrinního systému v časných a pozdních stádiích traumatických onemocnění. Navíc byla u pacientů od 6 měsíců do 1,5 roku po úrazu zjištěna hyperfunkce štítné žlázy v důsledku T4, hypofunkce slinivky břišní v důsledku inzulinu, snížená aktivita hypofýzy v důsledku adrenokortikotropního (ACTH) a tyreostimulačního hormonu (TTT) a zvýšená aktivita kůry nadledvin v důsledku kortizolu.

Pro praktikujícího lékaře je důležité, aby endokrinní změny v reakci na trauma byly nejednoznačné: některé jsou adaptivní, přechodné povahy a nevyžadují korekci. Jiné změny, označené jako patologické, vyžadují specifickou terapii a tito pacienti potřebují dlouhodobé sledování endokrinologem.

U pacientů s traumatickým onemocněním dochází v trávicích orgánech k metabolickým a destruktivním změnám v závislosti na místě a závažnosti poranění. Možný je rozvoj gastrointestinálního krvácení, erozivní gastroenteritidy, stresových vředů žaludku a dvanáctníku, cholecystopankreatitidy, někdy je dlouhodobě narušena kyselost gastrointestinálního traktu a vstřebávání potravy ve střevě. V závažných případech traumatického onemocnění je zaznamenán rozvoj hypoxie střevní sliznice, která může vést k hemoragické nekróze.

Klasifikace traumatických onemocnění

Klasifikaci traumatických onemocnění navrhli II. Deryabin a OS Nasonkin v roce 1987. Formy průběhu onemocnění.

Podle závažnosti:

• světlo;
• průměrný;
• těžký.

Podle postavy:

• nekomplikované;
• složitý.

Podle výsledku:

• příznivé (úplné nebo neúplné zotavení, s anatomickými a fyziologickými vadami);
• nepříznivý (s fatálním výsledkem nebo přechodem do chronické formy).

Období nemoci:

• pikantní;
• klinické zotavení;
• rehabilitace.

Klinické formy:

• poranění hlavy;
• poranění páteře;
• izolovaná poranění hrudníku;
• mnohočetná poranění břicha;
• kombinovaná poranění pánve;
• kombinovaná poranění končetin.

Klasifikace forem traumatických onemocnění podle stupně kompenzace funkcí orgánů a systémů je následující:

• kompenzováno;
• subkompenzovaný;
• dekompenzovaný.

Praktikující lékař zabývající se problematikou traumatu a posttraumatické patologie musí brát v úvahu následující zásady:

• syndromický přístup k diagnostice;
• dosažení úrovně diagnostiky předcházejících onemocnění a jejich včasná korekce;
• individuální přístup k rehabilitaci;
• léčit ne nemoc, ale pacienta.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Léčba traumatických onemocnění

Léčba traumatického onemocnění závisí na závažnosti a době trvání onemocnění, ale i přes obecné principy je nejdůležitější individuální přístup s přihlédnutím ke komplexu syndromů u konkrétního pacienta.

První fáze (přednemocniční) začíná na místě události a pokračuje za účasti specializované záchranné služby. Zahrnuje neodkladnou zástavu krvácení, obnovení průchodnosti dýchacích cest, umělou plicní ventilaci (ALV), uzavřenou srdeční masáž, adekvátní úlevu od bolesti, infuzní terapii, aplikaci aseptických obvazů na rány a transportní imobilizaci, převoz do zdravotnického zařízení.

Druhá fáze (hospitalizace) pokračuje ve specializovaném zdravotnickém zařízení. Spočívá v eliminaci traumatického šoku. Všichni pacienti s traumatem mají výraznou reakci na bolest, proto potřebují adekvátní úlevu od bolesti, včetně moderních nenarkotických léků (lornoxicam, ketorolac, tramadol + paracetamol), narkotických analgetik, psychoterapie zaměřené na úlevu od bolesti. Ztráta krve při zlomenině kyčle je až 2,5 litru, proto je nutné doplnit objem cirkulující krve. K tomu existují moderní léky: hydroxyethylškrob, želatina, antioxidanty a detoxikační látky (reamberin, cytoflavin). Během období šoku a časné postšokové reakce se spouštějí katabolické procesy. Při těžkých poraněních dosahuje denní ztráta bílkovin 25 g, dochází k tzv. „pojídání“ vlastních kosterních svalů, a pokud se pacientovi v tomto období nepomůže, svalová hmota se sama obnoví až do věku 1 roku (a ne u všech pacientů). U pacientů s traumatologickým profilem by se nemělo zapomínat na parenterální a enterální výživu; Pro tento účel se nejlépe hodí vyvážené směsi, jako je Nutricomb pro enterální výživu a přípravky „tři v jednom“ pro parenterální výživu (Kabiven, Oliklinomel). Pokud se uvedené problémy úspěšně vyřeší, normalizuje se BCC, obnoví se hemodynamické poruchy, což zajišťuje dodávku kyslíku, plastických látek a energie do tkání, a tím stabilizuje homeostázu jako celek. Kromě ztráty svalové hmoty poruchy metabolismu bílkovin podporují stávající posttraumatickou imunodeficienci, která vede k rozvoji zánětlivých komplikací a dokonce i sepse. Proto je spolu s adekvátní výživou nutné korigovat poruchy imunity (například polyoxidoniem).

V případě DIC syndromu by měla být k indikované terapii přidána čerstvá zmrazená plazma obsahující všechny nezbytné složky antikoagulačního systému (antitrombin III, protein C atd.) v kombinaci s heparinem; antiagregační látky (pentoxifylin, dipyridamol); terapeutická plazmaferéza k odblokování mononukleárního fagocytárního systému a detoxikaci organismu; polyvalentní inhibitory proteáz (aprotinin); periferní alfa-blokátory (fentolamin, droperidol).

Léčba posttraumatického akutního respiračního selhání (APS) by měla být patogenetická. Pro naléhavé obnovení průchodnosti dýchacích cest se vyšetří horní cesty dýchací, čímž se eliminuje retrakce jazyka a dolní čelisti. Poté se pomocí elektrické odsávačky odsává hlen, krev a další tekuté složky z tracheobronchiálního stromu. Pokud je pacient při vědomí a bylo obnoveno dostatečné dýchání, je předepsána inhalační kyslíková terapie a monitorována plicní ventilace. V závažných případech selhání vnějšího dýchání nebo při jeho nadměrném přetížení je indikována tracheální intubace (méně často tracheotomie) s následnou umělou plicní ventilací (UVV). Používá se také k prevenci a léčbě syndromu respirační tísně dospělých. Další a nejobtížnější částí boje proti ARS je obnova kostry hrudního koše při poranění hrudníku a eliminace pneumotoraxu. Ve všech fázích boje proti ARS je nutné zajistit dostatečnou saturaci tkání kyslíkem pomocí umělé plicní ventilace a při první příležitosti v tlakové komoře.

U postižených s psychogenními poruchami (agresivní chování, výrazná agitovanost atd.) je nutné podat jeden z následujících léků: chlorpromazin, haloperidol, levomepromazin, bromdihydrochlorfenylbenzodiazepin. Alternativou je podání směsi sestávající z chlorpromazinu, difenhydraminu a síranu hořečnatého. V těhotenství se intravenózně podává 10% roztok chloridu vápenatého (10-30 ml), někdy se používá Rauschova anestezie. U úzkostně-depresivních stavů se předepisuje amitriptylin, propranolol, klonidin.

Po vyvedení postiženého z akutního stavu a provedení urgentní operace je nutné provést kompletní vyšetření pacienta, odložit operace nebo jiné manipulace zaměřené na odstranění vad (uložení skeletální trakce, sádrové obvazy atd.). Po stanovení hlavních klinických syndromů je nutné spolu s léčbou hlavního procesu (poranění určité oblasti) korigovat celkové reakce organismu na poranění. Včasné podávání léků, které pomáhají obnovit homeostázu, jako jsou antihomotoxické léky a systémová enzymoterapie (phlogenzym, wobenzym), může zlepšit průběh traumatické choroby, snížit riziko infekčních a alergických komplikací, obnovit neuroendokrinní reakce, tkáňové dýchání, regulovat mikrocirkulaci a v důsledku toho optimalizovat reparační a regenerační procesy v případě zlomenin kostí, zabránit rozvoji získané imunologické nedostatečnosti a syndromů patologie hemostázového systému v daleké budoucnosti. Komplex rehabilitačních opatření by měl zahrnovat adekvátní fyzioterapii (masáže, UHF, elektroforézu iontů vápníku a fosforu, laserovou terapii bioaktivních bodů, cvičební terapii), hyperbarickou oxygenaci (ne více než 5 sezení), akupunkturu, gravitační terapii. Dobrých výsledků se dosahuje použitím přípravků obsahujících minerálně-vitaminové komplexy.

Vzhledem k psychogenním účinkům traumatu je nutné zapojit psychology a využít řadu různých psychoterapeutických metod, léků a programů sociální rehabilitace. Nejčastější kombinací je situační ochrana, emoční podpora a metody kognitivní psychoterapie, nejlépe ve skupinovém prostředí. Je nutné se vyhnout prodlužování průběhu psychosociálních intervencí, aby se zabránilo vzniku sekundárního přínosu z nemoci.

Traumatické onemocnění je tedy velmi zajímavé pro širokou škálu praktických lékařů, protože rehabilitační proces je dlouhý a vyžaduje zapojení specialistů různých profilů a také vyžaduje vývoj zásadně nových terapeutických a preventivních opatření.