Toxoplazmóza - příznaky

Podle Mezinárodní statistické klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů, kterou přijala WHO v roce 1995, se rozlišují následující nozologické formy toxoplazmózy: toxoplazmatická okulopatie (B.58.0), toxoplazmatická hepatitida (B.58L), toxoplazmatická meningoencefalitida (B.58.2), plicní toxoplazmóza (B.58.3), toxoplazmóza s poškozením jiných orgánů (B.58.3): toxoplazmatická myokarditida a toxoplazmatická myositida; nespecifikovaná toxoplazmóza (B.58.9) a také vrozená toxoplazmóza.

Toxoplazmózní okulopatie se vyskytuje jako chorioretinitida nebo granulomatózní uveitida, katarakta. Může být také kombinována s poškozením centrálního nervového systému a srdce. Poškození očí je chronické, s relapsy, postupně se vyvíjejí ložiska pigmentové degenerace, atrofická ložiska na sítnici oka, atrofie hlavy zrakového nervu, což vede k postupnému zhoršování zraku, slepotě.

Toxoplazmová hepatitida je charakterizována přítomností hlavního příznaku - zvětšených jater, která mohou být bolestivá při palpaci. Významné jaterní dysfunkce však obvykle nejsou pozorovány. Často se také zaznamenává zvětšená slezina. Toxoplazmová hepatitida se rozvíjí během chronické infekce.

Toxoplazmová meningoencefalitida má nespecifické příznaky toxoplazmózy: celková intoxikace, vysoká teplota, silná bolest hlavy, poruchy vědomí, křeče. Velký diagnostický význam má vyšetření mozkomíšního moku, ve kterém lze toxoplazmy detekovat.

Plicní toxoplazmóza se obvykle rozvíjí v akutním stádiu onemocnění s generalizací infekce. Pneumonie je nejčastěji bilaterální, intersticiální a má vleklý průběh. Po odeznění akutního procesu zůstávají v plicích drobné rozptýlené kalcifikace.

Toxoplazmová myokarditida je diagnostikována, pokud je dominantním příznakem onemocnění poškození srdce. Je však třeba zdůraznit, že klinický obraz se významně neliší od myokarditidy jiných etiologií.

Toxoplazmová myozitida je charakterizována bolestí svalů. Rentgenové vyšetření odhalí kalcifikace ve svalech.

Podle povahy infekce se rozlišuje akutní, chronická a latentní forma. U akutní formy toxoplazmózy je po prodromálním období (až 2 týdny), během kterého se pozoruje slabost, zvýšená únava, bolesti svalů, nejcharakterističtějším příznakem výskyt zvětšených lymfatických uzlin (v krční, týlní, submandibulární a axilární oblasti) a možné je i zvýšení teploty. Může se objevit tvorba kalcifikací, zvětšení jater a sleziny, myokarditida a pneumonie, a také těžké poškození CNS (encefalitida, meningoencefalitida). Inkubační doba je 3 až 14 dní. Léčba toxoplazmózy v akutní formě je nejúčinnější.

Chronická forma onemocnění nejčastěji nemá žádné příznaky toxoplazmózy, ale pacienti si mohou stěžovat i na slabost, rychlou únavu, někdy i na bolesti hlavy a subfebrilii. Pokud je postižen centrální nervový systém, může se rozvinout encefalitida, meningitida, arachnoiditida; pokud je postižen orgán vidění, může se rozvinout chorioretinitida, uveitida, iridocyklitida, atrofie zrakového nervu. Může se také objevit poškození pohybového aparátu, myokarditida, hepatitida a endometritida.

Chronická získaná toxoplazmóza se vyznačuje dlouhým průběhem s periodickými exacerbacemi. Toxoplazmóza není závažné onemocnění, s výjimkou neurotoxoplazmózy. Léčbu chronické toxoplazmózy je vhodné provádět v období exacerbace.

V latentní formě probíhá infekce skrytě, bez klinických příznaků.

Inkubační doba toxoplazmózy trvá od několika týdnů do několika měsíců. V závislosti na mechanismu infekce se rozlišuje získaná a vrozená toxoplazmóza.

Rozlišuje se také mezi získanou a vrozenou toxoplazmózou.

Získaná toxoplazmóza

Získaná toxoplazmóza neprobíhá bez příznaků (až 99 % všech případů infekce T. gondii). Jedná se o zdravé osoby, obvykle s nízkou hladinou protilátek proti toxoplazmě, které nepotřebují lékařský dohled ani léčbu. U osob s normální imunitní odpovědí probíhá toxoplazmóza ve většině případů v latentní formě. Manifestní toxoplazmóza se vyskytuje v akutní (až u 0,01 % nakažených) a chronické (1–5 %) formě s tendencí k relapsu a exacerbaci.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Akutní získaná toxoplazmóza

U lidí s normální imunitní odpovědí se onemocnění často klinicky neprojevuje. Infekci indikuje přítomnost specifických protilátek IgM v krvi se zvyšováním jejich hladiny v průběhu času a následnou změnou na IgG. S rozvojem manifestní formy akutní získané toxoplazmózy trvá inkubační doba několik dní až týdnů. Objevují se následující příznaky toxoplazmózy: horečka, intoxikační syndrom, lymfadenopatie, lymfocytóza; objevují se kožní vyrážky a průjem. Poškození kosterních svalů se projevuje myalgií. Často se objevují bolesti kloubů. Vyjadřuje se hepatosplenický syndrom a známky poškození CNS. Možné jsou katarální projevy, pneumonie, myokarditida.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Chronická získaná toxoplazmóza

Chronická získaná toxoplazmóza se může vyvinout primárně nebo v důsledku akutní formy onemocnění. V manifestních případech má chronická toxoplazmóza polymorfní příznaky. Nástup je postupný, s mírnými celkovými příznaky: bolestí hlavy, celkovou slabostí, zvýšenou únavou, ztrátou paměti, změnami podobnými neuróze, poruchami spánku, prodlouženou subfebrilní tělesnou teplotou. Většina pacientů má lymfadenopatii, myozitidu, artralgii. V případě poškození myokardu si pacienti všímají takových příznaků toxoplazmózy, jako jsou: dušnost, palpitace, bolest srdce. EKG data naznačují rozvoj myokarditidy nebo myokardiální dystrofie. Možné jsou intersticiální pneumonie, chronická gastritida, enterokolitida, léze žlučových cest a ženského reprodukčního systému (menstruační nepravidelnosti, salpingooforitida, endometritida, neplodnost).

Důležitou roli u získané chronické toxoplazmózy hraje poškození nervového systému: mozku, jeho membrán, hypotalamu, periferních nervů. Detekuje se meningoencefalitida, encefalitida, cerebrální arachnoiditida, diencefalické a duševní poruchy, konvulzivní syndrom.

Při postižení očí jsou možné patologické změny ve všech membránách, dochází k lézi zrakového nervu a zevních svalů oční bulvy. V kombinaci s chorioretinitidou a dalšími změnami se někdy pozoruje keratoskleritida nebo keratouveitida.

U osob s imunodeficiencí (např. AIDS, maligní lymfomy, stavy způsobené užíváním imunosupresiv) se latentní toxoplazmóza nebo nová infekce, stejně jako u jiných oportunních infekcí, mění v generalizovaný proces s poškozením mozku, myokardu, plic a dalších tkání a orgánů. K aktivaci latentní toxoplazmózy u HIV-infikovaných osob dochází, když je obsah CD4+ lymfocytů menší než 0,1x10 ⁹ buněk na litr krve. V tomto případě se diseminovaný proces vyvíjí u 25–50 % pacientů se specifickými protilátkami. Nejčastěji je postižen centrální nervový systém – rozvíjí se těžká nekrotická encefalitida. Mozková toxoplazmóza je v různých zemích zjištěna u 3–40 % pacientů s AIDS. V klinickém obraze dominují příznaky fokální encefalitidy, které naznačují poškození mozkových hemisfér, mozečku nebo mozkového kmene (hemiparéza, afázie, dezorientace, hemianopsie, konvulzivní syndrom a další změny) a často se kombinují s encefalopatií. Extracerebrální lokalizace toxoplazmózy u AIDS je zjištěna v 1,5-2 % případů, nejčastěji ve formě poškození očí (50 %), projevuje se fokální nekrotizující chorioretinitidou bez zánětlivé reakce, ale mohou být postiženy i jiné orgány (srdce, lymfatické uzliny, kostní dřeň, játra, slinivka břišní, urogenitální systém atd.). Poškození plic se vyskytuje ve 2 % případů.

U dětí s HIV infekcí probíhá onemocnění v latentní formě. Mezi klinickými formami se nejčastěji detekuje cerebrální, oční, plicní, myokarditická, lymfonodulární a také poškození trávicích orgánů.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Vrozená toxoplazmóza

Vyskytuje se pouze tehdy, když je žena nakažena během těhotenství. U žen s HIV infekcí se může latentní invaze, která vznikla před otěhotněním, znovu aktivovat. Vrozená toxoplazmóza má v 25–30 % případů typické příznaky toxoplazmózy, v ostatních případech latentní. V závislosti na načasování infekce matky během těhotenství se vrozená toxoplazmóza u dítěte může projevovat v různých formách.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Akutní vrozená toxoplazmóza

Akutní toxoplazmóza se rozvíjí při infekci v pozdních stádiích těhotenství. Probíhá jako těžké generalizované onemocnění s těžkou intoxikací, horečkou, kožními vyrážkami, vředy na sliznici nosohltanu, žloutenkou, otoky, hepatosplenomegalií. Později dochází k toxoplazmové encefalitidě. Je zjištěno poškození očí a dalších orgánů. Pokud dítě trpí akutní formou in utero, může se narodit se známkami chronické vrozené toxoplazmózy: s následky encefalitidy ve formě hydrocefalu, oligofrenie, konvulzivního syndromu, s poškozením očí (až po mikro- a anoftalmii). Postupně proces přechází do sekundární chronické formy se zbytkovými jevy.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Chronická vrozená toxoplazmóza

U chronické vrozené toxoplazmózy (reziduální jevy u dětí a dospívajících) se detekují zbytkové účinky na straně centrálního nervového systému a zrakových orgánů: mentální a fyzické vývojové zpoždění, hydrocefalus, mikrocefalie, paréza a paralýza, epileptiformní záchvaty, mikroftalmus, mikrokornea, chorioretinitida, atrofie zrakového nervu, katarakta, strabismus, nystagmus.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Toxoplazmóza a těhotenství

Relevance problému toxoplazmózy určuje závažné důsledky primární infekce žen během organogeneze, v raných stádiích těhotenství (úmrtí plodu, deformace atd.). Proto by všechny ženy plánující těhotenství a těhotné ženy (nejlépe v raných stádiích) měly být vyšetřeny na přítomnost protilátek proti toxoplazmě v krevním séru. Studie je také nutná v případě příznaků lymfadenopatie, únavy, onemocnění podobných mononukleóze. Testování podléhají i těhotné ženy, které přijely z oblastí s vysokým výskytem toxoplazmózy, nebo které během těhotenství jedly nedostatečně tepelně upravené maso, nebo které byly v kontaktu s nakaženými kočkami.

Laboratorní diagnostika prodělané toxoplazmózy nebo detekce akutní infekce způsobené T. gondii u těhotné ženy se provádí sérologickými metodami. Monitorování sérokonverze se obvykle provádí stanovením IgG nebo IgM proti antigenům toxoplazmy ve dvou testech s odstupem dvou až tří týdnů. Sérologické monitorování v těhotenství se doporučuje provádět v intervalech 1 až 3 měsíců.

Pokud jsou u těhotné ženy detekovány imunoglobuliny třídy M proti antigenům toxoplazmy, existuje podezření na akutní infekci. Důležitým diagnostickým bodem v tomto případě je přítomnost nebo absence klinických příznaků toxoplazmózy (protože je možné, že k infekci došlo několik měsíců před otěhotněním), stejně jako získání výsledků sérologické analýzy v dynamice. Pokud jsou výsledky analýzy protilátek třídy M negativní a IgG pozitivní ve dvou párových sérech, ale bez změny titru, pak je nedávná infekce vyloučena. Ženy s pozitivními výsledky analýzy na přítomnost IgG a IgM proti antigenům toxoplazmy v prvních sérech by měly být znovu vyšetřeny po 2–3 týdnech a povaha získané infekce se posuzuje podle změny hladiny protilátek (zvýšení nebo snížení titru). Aktivace toxoplazmózy během následného těhotenství je možná pouze v případě těžké imunosuprese (například u HIV infikovaných žen).

Toxoplazmóza u dětí

Intrauterinní toxoplazmóza vzniká v důsledku primární, klinicky symptomatické nebo asymptomatické infekce u matky. Příznaky intrauterinní toxoplazmózy u novorozenců s primární infekcí ve druhé polovině těhotenství, projevující se v prvních měsících života dítěte, jsou nejčastěji neurologické. Důsledky nebo relaps se mohou objevit v pozdějších fázích vývoje dítěte (chorioretinitida, retinopatie nedonošenců nebo subklinické příznaky).

Toxoplazmóza u novorozenců je podezření na nitroděložní růstovou retardaci, hydrocefalus, mikrocefalus, hepatosplenomegalie, trombocytopenie, hepatitidu a přítomnost petechií.

Kromě toho mohou jako důkaz infekce sloužit pozitivní výsledky oftalmologického vyšetření, analýzy mozkomíšního moku a CT vyšetření mozku při narození.

Sérologické potvrzení toxoplazmózy u novorozenců spočívá v pozitivním výsledku detekce specifických imunoglobulinů třídy M, zatímco infekce u matky se také registruje stanovením IgM proti antigenům toxoplazmy. Bylo prokázáno, že protilátky třídy M neprocházejí placentou. K detekci specifických IgM se často používá sérum odebrané z pupeční šňůry. Je však třeba pamatovat na možnost falešně pozitivního výsledku v důsledku kontaminace mateřskou krví. Všechny pozitivní výsledky získané při vyšetření pupečníkové krve by měly být ověřeny podobnou analýzou vzorku krve ze žíly novorozence.

Pokud je tedy v séru novorozence detekován specifický IgM, je v laboratoři diagnostikována intrauterinní toxoplazmóza. Citlivost tohoto testu je však přibližně 80 %.

Při stanovení IgG proti toxoplazmatickým antigenům u novorozenců je třeba mít na paměti, že tyto protilátky se pasivně přenášejí z matky a přetrvávají až do věku 6-8 měsíců dítěte. Pozitivní výsledky sérologické analýzy, které naznačují přítomnost specifických protilátek po uplynutí této doby, potvrzují možnou intrauterinní infekci, ale při absenci protilátek u matky naznačují získanou toxoplazmózu u dítěte.

Je třeba poznamenat, že v diagnostice intrauterinní toxoplazmózy nemá žádný ze sérologických testů absolutní citlivost. Proto je nezbytný komplexní přístup k diagnostice, který kromě posouzení klinických příznaků a sérologického vyšetření zahrnuje i detekci parazita v klinickém materiálu (kousky placenty, pupeční šňůry, krve, mozkomíšního moku atd.).

V pozdním novorozeneckém období a u starších dětí lze podezření na toxoplazmózu vzbudit, pokud se objeví jeden nebo více z následujících příznaků: vývojové zpoždění, ztráta zraku nebo sluchu. Důkazem bude také detekce patologických změn při hloubkovém vyšetření orgánů zraku, sluchu a při počítačové tomografii mozku. Pozitivní výsledky sérologických testů potvrzují přítomnost infekce, která může být vrozená nebo získaná. Tato věková skupina by měla být sledována společně se specialisty jiných profilů (oftalmology, neurology atd.).

Hodnocení těžké toxoplazmózy u dítěte zahrnuje:

• analýza těhotenské anamnézy ženy, její anamnézy (lymfadenopatie, únava, stav podobný mononukleóze);
• výsledky ultrazvuku plodu (pokud existují);
• Výsledky PCR plodové vody, přední komory oka, mozkomíšního moku atd. (pokud je možné takovou studii provést);
• fyzikální vyšetření;
• hloubkové vyšetření zrakového orgánu;
• obecný krevní test;
• stanovení ukazatelů jaterních funkcí;
• vyšetření mozkomíšního moku;
• provedení počítačové tomografie mozku (s kontrastní látkou nebo bez ní);
• analýza sérového kreatininu a testování funkce ledvin;
• sérologické vyšetření matky a dítěte v průběhu času se stanovením titru protilátek.