Mrtvice - diagnostika

Diagnóza cévní mozkové příhody zahrnuje dvě fáze. Zaprvé je nutné stanovit fakt arteriální okluze, což je obvykle potvrzeno charakteristikami průběhu onemocnění a povahou symptomů. Zadruhé je nutné identifikovat příčinu okluze. Druhý krok nemá rozhodující význam pro volbu neodkladné terapeutické intervence, protože léčba ve většině případů ischemické cévní mozkové příhody probíhá stejným způsobem (bez ohledu na její etiologii) a zahrnuje opatření k ochraně mozku a obnovení jeho krevního zásobení. Stanovení příčiny okluze je však důležité pro volbu léčby zaměřené na prevenci následných ischemických epizod.

Je užitečné provést srovnání mezi mozkovou a srdeční ischemií, a to navzdory hlubokým rozdílům, které mezi nimi existují. Zatímco pokroky v léčbě ischemie myokardu byly rychlé, pokroky v terapii cévní mozkové příhody byly skromnější a pomalejší. Porovnáním mozkové a srdeční ischemie by mohlo být možné identifikovat nové přístupy k léčbě mozkové ischemie na základě pokroků, kterých bylo dosaženo v ischemii myokardu.

Metody diagnostiky ischemie myokardu jsou klinickým lékařům dobře známé a klinické projevy tohoto stavu jsou dobře známy pacientům i jejich příbuzným. Svíravá bolest za hrudní kostí, dušnost, nadměrné pocení a další příznaky oběhového selhání tedy obvykle nutí pacienty vyhledat neodkladnou lékařskou pomoc. V případě ischemie myokardu pacienti okamžitě vyhledávají lékařskou pomoc, když se objeví komplex symptomů, včetně intenzivní bolesti a pocitu bezprostřední smrti. U pacientů se srdeční ischemií, kteří bolest nepociťují, je pravděpodobnost včasné diagnózy a léčby onemocnění výrazně snížena, jak je tomu často u pacientů s diabetem.

Zároveň, jelikož mrtvice není doprovázena bolestí, pacienti často nepřikládají důležitost počátečním příznakům. To vede k opožděnému vyhledání lékařské pomoci, a proto je léčba často odkládána, dokud se poškození mozku nestane nevratným. Pacient, který se probudí s ochrnutou rukou, si tak nemusí být jistý, zda je slabost způsobena tím, že si ruku během spánku „položil“, nebo zda prodělal mrtvici. Navzdory podezření, že se jedná o něco víc než jen o kompresi nervů, pacienti často odkládají vyhledání lékařské pomoci v naději na spontánní zlepšení.

Diagnostické metody používané pro srdeční ischemii jsou výrazně spolehlivější než metody používané pro mozkovou ischemii. Diagnóza srdeční ischemie se tedy objasňuje pomocí elektrokardiografie (EKG), která je obvykle poměrně dostupná a její data se snadno interpretují. EKG poskytuje velmi důležité informace, včetně informací o předchozích epizodách ischemie, reverzibilitě současné ischemie a lokalizaci starých a nových ischemických zón.

Naproti tomu u mozkové cévní mozkové příhody je diagnóza založena výhradně na klinických nálezech. Lékař musí rozpoznat klinický syndrom způsobený akutní okluzí mozkové tepny. Ačkoli okluze velké cévy, jako je střední mozková tepna, vyvolává snadno rozpoznatelný syndrom, blokáda menších cév může vyvolat příznaky, které je obtížné interpretovat. Rozpoznání nových lézí je navíc obtížné v přítomnosti předchozího ischemického poranění.

Neexistuje jednoduchý postup pro potvrzení diagnózy cévní mozkové příhody, jako je EKG. Ačkoli počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MRI) mohou diagnózu cévní mozkové příhody potvrdit, obvykle neodhalí změny v době, kdy se příznaky teprve objevily a léčba může být nejúčinnější. V tomto ohledu nese zvláštní odpovědnost za diagnostiku cévní mozkové příhody lékař, který musí propojit vzniklý neurologický syndrom se ztrátou funkce v povodí konkrétní cévy. V akutní fázi ischemické cévní mozkové příhody je hlavním úkolem neurozobrazování vyloučit další příčiny, které mohou způsobit neurologické příznaky, jako je krvácení, nádory nebo roztroušená skleróza. V případě akutního rozvoje neurologického defektu by mělo být CT provedeno okamžitě a MRI - po 1-2 dnech k potvrzení diagnózy cévní mozkové příhody, pokud neurologické příznaky přetrvávají. Magnetická rezonanční angiografie (MRA) se používá v kombinaci s dalšími metodami k určení etiologie cévní mozkové příhody.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Diagnóza postižené cévy

Ischemická cévní mozková příhoda se projevuje akutním rozvojem ložiskového neurologického defektu, charakteristického pro okluzi jedné z mozkových tepen. Ve většině případů si pacient stěžuje na akutní ztrátu funkce jedné z částí centrálního nervového systému, což odpovídá syndromu poškození určité tepny. Podmínkou pro správnou diagnózu je znalost funkční i cévní anatomie mozku, protože klinické projevy syndromu závisí na postižené cévě. Dosud vyvinutá urgentní terapie by měla začít dříve, než neurozobrazovací metody mohou potvrdit lokalizaci a velikost infarktu. Diagnostika by proto měla být rychlá a založená výhradně na klinických datech.

Cévní mozková příhoda se vyznačuje rychlým nástupem – pomalu se zvyšující příznaky nejsou pro mozkovou ischemii typické. Pomalý nástup je možný pouze tehdy, když dochází k postupné okluzi mnoha malých cév. V tomto případě pečlivé dotazování odhalí postupný typ progrese, typický pro více po sobě jdoucích malých ischemických epizod. Vícečetné malé infarkty vedou k rozvoji vaskulární demence, kterou lze od Alzheimerovy choroby odlišit přítomností ložiskových neurologických symptomů a mnohočetných diskrétních lézí na MRI a CT.

U ischemické cévní mozkové příhody určuje ráže postižené cévy velikost mozkové léze a v důsledku toho i prevalenci neurologických symptomů: okluze velké cévy obvykle způsobuje rozsáhlejší neurologický defekt, zatímco okluze malých cév způsobuje omezenější neurologické poruchy. Hluboké části mozku jsou zásobovány krví dlouhými penetrujícími cévami, které jsou predisponovány k rozvoji okluze s tvorbou charakteristických drobnohniskových mozkových infarktů. Syndromy spojené s okluzí malých cév se často nazývají lakunární, protože v těchto případech se během pitvy obvykle detekují malé póry (lakuny) v hlubokých strukturách mozku. Cévní poškození mozku, které vede k výskytu odpovídajících symptomů, se nazývá lakunární cévní mozková příhoda.

Ačkoli je identifikace léze nezbytná pro diagnózu cévní mozkové příhody, má omezenou hodnotu při stanovení etiologie cévní mozkové příhody, protože kalibr léze a umístění okluze neumožňují určit její příčinu. K vyřešení tohoto problému je nutné vyšetřit celý cévní strom proximálně od okluze, aby se identifikoval možný zdroj embolie. Ačkoli mohou být primárně poškozeny malé penetrující cévy, často jsou také blokovány arterioarteriálními emboly, které mohou pocházet z větší cévy, z níž tepna odbočuje, nebo malými emboly ze srdce. Kromě toho může být zdrojem embolie žilní řečiště, pokud je v srdci pravolevý zkrat.

[ 4 ], [ 5 ]

Neurodiagnostické metody a progrese histologických změn

Neexistuje shoda ohledně toho, kdy provést neurozobrazování u pacienta s podezřením na ischemickou cévní mozkovou příhodu, protože v době nástupu příznaků lze vyloučit pouze nádor nebo krvácení. Pokud jsou příznaky způsobeny ischemií, MRI a CT neodhalí změny v mozku dříve než o několik hodin později. Navíc změny způsobené ischemií nemusí být těmito zobrazovacími technikami detekovatelné po dobu několika dnů. Situaci dále komplikuje skutečnost, že u významného počtu pacientů po cévní mozkové příhodě CT a MRI vůbec neodhalí ložiskové změny.

Pochopení patologických změn, ke kterým dochází při cévní mozkové příhodě, pomáhá pochopit, proč mají CT a MRI v akutní fázi cévní mozkové příhody omezenou klinickou hodnotu. V závislosti na úrovni hemoperfúze může postižená oblast mozku pociťovat energetický deficit po mnoho hodin. Pokud je perfúze zcela zastavena, například během srdeční zástavy, energetický deficit se vyvine během několika minut. Při minimálním stupni ischemie schopném způsobit poškození mozkové tkáně se energetický deficit může objevit po 6 nebo více hodinách. Přesně tak dlouho může trvat, než se v mozkové tkáni objeví změny, které lze detekovat histologickým vyšetřením. I při energetickém deficitu mohou být histologické změny minimální, o čemž svědčí absence ischemických změn při pitvě. Pokud tedy k ischemickému poškození dojde okamžitě, pitva odhalí masivní změny v mozku, ke kterým dochází v době smrti a které nejsou spojeny s primární ischemickou lézí. Charakteristické změny spojené s ischemií se vyskytují pouze za podmínky perfúze postižené oblasti mozku po dobu několika hodin.

Stupeň ischemie určuje rychlost a závažnost patologických změn v infarktové zóně. Nejzávažnější změnou je nekróza, charakterizovaná úplnou ztrátou tkáňové struktury. Méně závažné poškození se projevuje selektivní ztrátou neuronů se zachováním gliových buněk a tkáňové struktury. V obou případech se s rozvojem patologických změn hromadí v mozkové tkáni přebytečná voda, která způsobuje edém. Teprve později, s reorganizací nekrotické oblasti mozku, se objem tkáně snižuje.

CT a MRI jsou obvykle normální během prvních 6 až 24 hodin po nástupu příznaků. Z těchto dvou neurozobrazovacích technik je MRI citlivější, protože lépe detekuje akumulaci vody, která se na T2 vážených snímcích jeví jako hyperintenzivní. Starší infarkty se na T1 vážených snímcích jeví jako hypointenzivní.

Vzhledem k tomu, že změny charakteristické pro ischemickou cévní mozkovou příhodu se v mozku projeví až po určité době, magnetická rezonance (MRI) a počítačová tomografie (CT) nemohou potvrdit diagnózu v prvních hodinách onemocnění, ale mohou vyloučit jiné příčiny, které mohou způsobovat neurologické příznaky. Všichni pacienti s výrazným neurologickým defektem vyžadují urgentní neurozobrazovací vyšetření, především CT, aby se vyloučila jiná onemocnění, jako je intrakraniální krvácení. Je vhodné odložit MRI alespoň o 1 den po nástupu příznaků.

Diagnóza příčiny ischemické cévní mozkové příhody

Ischemická cévní mozková příhoda vzniká v důsledku ucpání tepny a narušení krevního zásobení určité oblasti mozku. Stanovení příčiny ucpání je nezbytné pro výběr nejúčinnější dlouhodobé terapie. K tomu je nutné vyšetřit cévní řečiště proximálně od okluzní zóny. Například při ucpání karotické tepny může být primární patologie lokalizována v srdci, aortě nebo samotné tepně. Příčinou ucpání malé cévy odcházející z karotické tepny může být embolus, který se tvoří na jakékoli úrovni mezi srdcem a touto cévou.

Ačkoli je lákavé předpokládat, že vzorec nástupu a umístění postižené cévy mohou pomoci stanovit etiologii cévní mozkové příhody, klinické zkušenosti ukazují, že tyto znaky jsou nespolehlivé. Například ačkoli cévní mozková příhoda s akutním nástupem příznaků, které okamžitě vrcholí, má často embolický původ, podobný obraz je možný u pacientů s lézemi karotické bifurkace, které mohou vyžadovat chirurgický zákrok.

Kalibr postižené cévy také málo pomáhá při stanovení etiologie cévní mozkové příhody. Na jedné straně mohou být malé cévy ucpány embolem vycházejícím ze srdce nebo proximálně od velké tepny. Na druhé straně může být lumen cévy ucpán aterosklerotickým plakem v místě jeho původu z intrakraniální tepny nebo v důsledku jejího primárního poranění. Existuje také určitá nejistota ohledně konceptu lakunární choroby, která naznačuje, že malé penetrující tepny mohou mít zvláštní typ patologických změn. Ačkoli tento proces, nazývaný lipohyalinóza, jistě existuje, může vysvětlit cévní mozkovou příhodu až po vyloučení proximálnější srdeční a arteriální patologie.

Pojmy „etiologie cévní mozkové příhody“ a „rizikové faktory cévní mozkové příhody“ se také často mylně zaměňují. Etiologie je spojována s patomorfologickými změnami přímo zodpovědnými za rozvoj arteriální okluze. Mezi tyto procesy může patřit tvorba krevní sraženiny v levé síni, ateroskleróza cévní stěny a stavy hyperkoagulace. Zároveň jsou rizikovými faktory identifikovány stavy, které zvyšují pravděpodobnost vzniku cévní mozkové příhody. Těchto faktorů je často mnoho a mohou se vzájemně ovlivňovat. Kouření je tedy rizikovým faktorem cévní mozkové příhody, ale nikoli její přímou příčinou. Vzhledem k tomu, že kouření způsobuje různé fyziologické a biochemické změny, existuje řada možných cest, které vedou ke zvýšenému riziku cévní mozkové příhody, včetně hyperkoagulace vyvolané kouřením nebo zvýšeného rizika aterosklerózy.

Vzhledem k rozmanitosti těchto účinků je vliv rizikových faktorů komplexní. Například arteriální hypertenze je rizikovým faktorem aterosklerózy na několika úrovních, včetně malých penetrujících tepen, větších intrakraniálních tepen a bifurkační oblasti karotid. Je také rizikovým faktorem ischemické choroby srdeční, která může následně způsobit fibrilaci síní a infarkt myokardu, jež mohou vést ke kardiogenní embolii.

Proto není možné vyšetřením pacienta určit, zda byla cévní mozková příhoda způsobena hypertenzí, cukrovkou, kouřením nebo nějakým jiným rizikovým faktorem. Místo toho je nutné určit základní onemocnění, které přímo vedlo k arteriální okluzi. To je více než jen akademický zájem, protože terapie zaměřená na prevenci následné cévní mozkové příhody se volí s ohledem na etiologii.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Metody studia kardiovaskulárního systému

Byla vyvinuta řada neinvazivních technik k identifikaci srdečních nebo arteriálních lézí, které jsou příčinou okluze mozkových cév. Obecnou strategií je rychlá identifikace jakékoli možné příčiny, která vyžaduje okamžitou nápravu, aby se zabránilo opakované cévní mozkové příhodě. Volba léků závisí na riziku cévní mozkové příhody u dané patologie. Stavy s vysokým rizikem cévní mozkové příhody zpravidla vyžadují použití warfarinu, zatímco stavy s nízkým rizikem používají aspirin.

U všech pacientů s ischemií v přední cévní oblasti je indikováno neinvazivní vyšetření karotid, zejména za účelem stanovení indikací pro karotickou endarterektomii. Účinnost chirurgického odstranění aterosklerotického plátu během endarterektomie je po mnoho let kontroverzní kvůli nedostatku jasných klinických důkazů. Studie North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) prokázala účinnost chirurgické léčby. Vzhledem k tomu, že významná výhoda metody byla zaznamenána pouze u pacientů se stenózou přesahující 70 %, měl by být při určování indikací k operaci primárně zohledněn stupeň stenózy, bez ohledu na to, která karotická oblast způsobila mozkovou ischemii.

Standardní neinvazivní metodou pro hodnocení bifurkace karotidy je duplexní ultrazvuk (ultrasonografie), který poskytuje spolehlivé výsledky, pokud je prováděn dobře vyškoleným odborníkem. Alternativou je magnetická rezonance (MRA), která má několik výhod. Zatímco duplexní ultrasonografie poskytuje informace pouze o bifurkaci karotidy, MRA dokáže vyšetřit celou vnitřní karotickou tepnu, včetně oblasti sifonu. Kromě toho dokáže MRA zobrazit vertebrální tepny a celý Willisův kruh. Na druhou stranu, duplexní ultrasonografie, na rozdíl od MRA, nevyžaduje, aby pacient zůstal po dlouhou dobu nehybný v podmínkách, které často vyvolávají klaustrofobii, a proto je pohodlnější. Přestože je přesnost MRA při identifikaci lézí bifurkace karotidy srovnatelná s duplexní ultrasonografií, nebyla dosud tak důkladně studována. Na rozdíl od MRA poskytuje duplexní ultrasonografie také informace o rychlosti průtoku krve, což doplňuje anatomická data.

Protože duplexní ultrasonografii lze provést rychleji, měla by být u pacientů s lézemi předního cévního řečiště provedena brzy po přijetí. Pokud jsou výsledky negativní, lze magnetickou rezonanci (MRA) provést později k identifikaci patologie na jiných úrovních cévního systému. Zpožděná MRA zvyšuje pravděpodobnost detekce ischemické oblasti pomocí MRI.

Angiografie zůstává zlatým standardem v zobrazování mozkových cév. Nicméně s sebou nese známé riziko cévní mozkové příhody a mortality 0,5 %. Vzhledem k dostupnosti neinvazivního ultrazvuku a magnetické rezonance by angiografie měla být vyhrazena pro specifické otázky, které mohou ovlivnit rozhodnutí o léčbě.

Transkraniální Doppler (TCD) je užitečným doplňkem k detekci intrakraniálních cévních onemocnění. Ačkoli TCD neposkytuje tolik detailů jako duplexní ultrasonografie, měření rychlosti průtoku krve a pulsatility poskytuje důležité informace o aterosklerotických lézích v cévách Willisova kruhu. Například pokud MRA ukazuje změny v bazilární tepně, střední mozkové tepně, TCD poskytuje další informace, které mohou být důležité pro interpretaci mozkových angiogramů.

Zatímco ultrazvuk a magnetická rezonance (MRA) poskytují informace o extrakraniálních a intrakraniálních cévách, echokardiografie je nejlepší metodou pro identifikaci srdečního zdroje embolie. Echokardiografie je indikována u dvou odlišných skupin pacientů. První zahrnuje pacienty se srdeční patologií zřejmou z anamnézy nebo klinického vyšetření (např. auskultační důkaz chlopňového nebo jiného srdečního onemocnění). Druhá skupina zahrnuje pacienty, u kterých příčina cévní mozkové příhody zůstává nejasná. U přibližně 50 % pacientů je cévní mozková příhoda předběžně klasifikována jako „kryptogenní“, ale u mnoha z nich je následně zjištěna buď základní srdeční patologii predisponující k embolii, nebo porucha koagulace. S intenzivním dalším testováním lze ve většině případů určit povahu cévní léze, zejména pokud se MRA používá k neinvazivnímu vyšetření velkých intrakraniálních cév.

Několik studií ukázalo, že transtorakální echokardiografie obvykle neodhalí příčinu cévní mozkové příhody v případech, kdy není v anamnéze srdeční patologie a při fyzikálním vyšetření kardiovaskulárního systému nejsou zjištěny žádné abnormality, což činí její použití nevhodným u pacientů s kryptogenními cévními příhodami. To platí i pro obézní pacienty a pacienty s emfyzémem, u kterých je informativnější jiná technika, transezofageální echokardioskopie (TEC). TEC je metodou volby v případech, kdy nelze detekovat patologii mozkových cév. Během TEC se do jícnu zavede ultrazvuková sonda, aby se lépe vyšetřilo srdce, které v tomto případě není zakryto žebry a plícemi. Tímto způsobem lze také posoudit stav aorty, což umožňuje identifikovat velké nebo vyčnívající aterosklerotické pláty na aortě, které mohou sloužit jako zdroj embolie. Při absenci srdeční a cévní patologie může být arteriální okluze důsledkem dědičné nebo získané poruchy srážlivosti krve. Některé stavy, jako je Trousseauův syndrom, charakterizovaný zvýšenou srážlivostí krve v důsledku maligního novotvaru, mohou být jedinou příčinou cévní mozkové příhody u pacientů se zdravým srdcem a nepostiženými mozkovými cévami. Jiné stavy mohou být pouze rizikovým faktorem cévní mozkové příhody. Patří mezi ně například přítomnost antifosfolipidových protilátek, které jsou často detekovány u starších osob a zvyšují riziko cévní mozkové příhody. Stejně jako v případě kardioembolické cévní mozkové příhody je při hyperkoagulaci s vysokým rizikem cévní mozkové příhody indikována dlouhodobá léčba warfarinem.