Rh-konflikt během těhotenství: příznaky
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Mechanismus Rh imunizace
Imunitní anti-Rh protilátky se objevují v těle jako odpověď na Rh-antigen, buď po transfuzi Rh-nekompatibilní krve nebo po porodu Rh-pozitivního plodu. Přítomnost Rh-negativních anti-Rh protilátek v krvi ukazuje, že tělo je citlivé na Rh faktor.
Primární odpovědí matky na antigeny RH vstupující do krevního oběhu je produkce IgM protilátek, které v důsledku vysoké molekulové hmotnosti neproniknou placentární bariérou k plodu. Primární imunitní odpověď po vstupu D-antigenu do krevního oběhu matky nastává po určité době, která je v rozmezí od 6 týdnů do 12 měsíců. S opakovaným vstupem Rh antigenů do organismu senzibilizované matky dochází k rychlé a masivní produkci IgG, která je díky své nízké molekulové hmotnosti schopna proniknout placentární bariérou. V polovině případů postačuje 50–75 ml erytrocytů pro rozvoj primární imunitní odpovědi a 0,1 ml pro sekundární.
S pokračujícím působením antigenu se zvyšuje senzibilizace mateřského těla.
Proti placentární bariéře Rh protilátky zničí červené krvinky plodu, což způsobuje hemolytickou anémii a tvorbu velkého množství nepřímého bilirubinu (žloutenka). Výsledkem je kompenzační extramedulární hematopoéza, jejíž ložiska se nacházejí převážně v játrech plodu a nevyhnutelně vedou k porušení jejích funkcí. Portální hypertenze, hypoproteinémie, fetální kapky se vyvíjejí, tj. Komplex poruch zvaných fetální erytroblastóza.
Během hemolýzy v těle se zvyšuje koncentrace bilirubinu u plodu. Hemolytická anémie se vyvíjí a výsledkem je stimulace syntézy erytropoetinu. Když tvorba červených krvinek v kostní dřeni nemůže kompenzovat jejich destrukci, extramedulární hematopoéza se vyskytuje v játrech, slezině, nadledvinách, ledvinách, placentě a střevní sliznici plodu. To vede k obstrukci portální a pupečníkové žíly, portální hypertenze, narušení funkce jater v syntéze proteinu. Koloidně-osmotický krevní tlak se snižuje, což má za následek edém.
Závažnost fetální anémie závisí na počtu cirkulujících IgG, afinitě mateřského IgG k fetálním erytrocytům, na plodné kompenzaci anémie.
Hemolytické onemocnění plodu a novorozence (synonymum pro fetální erytroblastózu) je klasifikováno do 3 stupňů v závislosti na závažnosti hemolýzy a schopnosti plodu kompenzovat hemolytickou anémii bez vzniku hepatocelulárních lézí, portální obstrukce a generálního edému.
Rozlišují mírné hemolytické onemocnění (polovina všech nemocných plodů), střední (25–30%) a závažné (20–25%).
Při mírném onemocnění je koncentrace hemoglobinu v pupečníkové krvi 120 g / l a vyšší (norma pro porod činí 160–180 g / l), s hemolytickým onemocněním mírného stupně - 70–120 g / l, s těžkým onemocněním - pod 70 g / l.
V domácí praxi s využitím systému pro hodnocení závažnosti hemolytického onemocnění novorozence, uvedené v tabulce.
Systém pro hodnocení závažnosti hemolytického onemocnění novorozence
| Klinické příznaky | Závažnost hemolytického onemocnění | ||
| Já | II | III | |
| Anémie (Hb v pupečníkové krvi) | 150 g / l (> 15 g%) | 149–100 g / l (15,1–10,0 g%) | 100 g / l (10 g%) |
| Žloutenka (bilirubin v pupečníkové krvi) | 85,5 µmol / l (<5,0 mg%) | 85,6-136,8 μmol / l (5,1-8,0 mg%) | 136,9 μmol / l (8,1 mg%) |
| Edematózní syndrom | Pastos subkutánní tkáň | Pastoznost a ascites | Univerzální otok |
Rhesus imunizace během prvního těhotenství
- Před porodem se Rh imunizace během prvního těhotenství vyskytuje u 1% Rh-negativních žen, které jsou těhotné s Rh-pozitivním plodem.
- Riziko se zvyšuje s rostoucím gestačním věkem.
- Erytrocyty pronikají placentární bariérou v 5% případů během prvního trimestru, v 15% - během druhého trimestru a ve 30% - na konci třetího trimestru. V drtivé většině případů je však počet fetálních buněk vstupujících do mateřské krve malý a nedostatečný pro rozvoj imunitní reakce.
- Riziko se zvyšuje s využitím invazivních postupů a potratů.
- Fetální mateřské krvácení během amniocentézy v trimestrech II a III je zaznamenáno u 20% těhotných žen au spontánních nebo indukovaných potratů v 15%.
Rhesus imunizace během porodu
Imunizace rhesus matky je důsledkem erytrocytů plodu vstupujících do krevního oběhu matky během porodu. I po porodu je však isoimunizace pozorována pouze u 10–15% Rh-negativních žen, které porodily Rh-pozitivní děti.
Faktory ovlivňující výskyt Rh imunizace během prvního těhotenství a prvního porodu:
- Fetální mateřská transfúze: čím více antigenů vstupuje do krevního oběhu, tím vyšší je pravděpodobnost imunizace. Pokud je fetální krvácení plodu menší než 0,1 ml, pravděpodobnost imunizace je nižší než 3%, od 0,1 do 0,25 ml - 9,4%, 0,25–3,0 ml - 20%, více než 3 ml - až 50 %;
- nesoulad mezi matkou a plodem v systému AB0. Jestliže těhotná žena má krevní skupinu 0, a otec má A, B, nebo AB, pak frekvence Rh isoimmunization je redukována o 50 - 75%;
- přítomnost traumatu placenty v průběhu těhotenství během amniocentézy, stejně jako krvácení v normální a nízké poloze placenty, manuální oddělení placenty a rozdělení placenty, císařský řez;
- genetické rysy imunitní odpovědi: přibližně 1/3 žen není imunizováno Rh antigenem během těhotenství.
Pokud těhotenství ženy není první, spontánní a / nebo umělé přerušení těhotenství a operace na odstranění vajíčka během mimoděložního těhotenství, ovlivňují kromě výše uvedených faktorů také zvýšení rizika imunizace Rh.
Rizikové faktory pro Rh imunizaci, která nesouvisí s těhotenstvím, zahrnují transfuzi Rh-nekompatibilní krve (omylem nebo bez stanovení faktoru rhesus), použití jediné injekční stříkačky drogově závislými.
[7]