Rhesus konflikt v těhotenství - příznaky

Mechanismus imunizace Rhesus virem

Imunitní protilátky proti Rhesus faktoru se v těle objevují v reakci na Rhesus antigen buď po transfuzi Rhesus-nekompatibilní krve, nebo po porodu Rhesus-pozitivního plodu. Přítomnost protilátek proti Rhesus faktoru v krvi Rhesus-negativních jedinců naznačuje senzibilizaci těla na Rhesus faktor.

Primární reakcí matky na vstup Rh antigenů do krevního oběhu je tvorba protilátek IgM, které kvůli své vysoké molekulové hmotnosti nepronikají placentární bariérou k plodu. Primární imunitní odpověď po vstupu D antigenu do krevního oběhu matky se projeví po určité době, která se pohybuje od 6 týdnů do 12 měsíců. Při opětovném vstupu Rh antigenů do těla senzibilizované matky dochází k rychlé a masivní produkci IgG, které jsou díky své nízké molekulové hmotnosti schopny proniknout placentární bariérou. V polovině případů stačí k rozvoji primární imunitní odpovědi vstup 50-75 ml erytrocytů a pro sekundární 0,1 ml.

S pokračujícím působením antigenu se zvyšuje senzibilizace těla matky.

Protilátky Rh procházející placentární bariérou ničí fetální erytrocyty, což způsobuje hemolytickou anémii a tvorbu velkého množství nepřímého bilirubinu (žloutenka). V důsledku toho dochází ke kompenzační extramedulární hematopoéze, jejíž ložiska jsou lokalizována převážně v játrech plodu a nevyhnutelně vedou k narušení jeho funkcí. Vzniká portální hypertenze, hypoproteinémie, hydrops plodu, tj. komplex poruch nazývaný fetální erytroblastóza.

Během hemolýzy se zvyšuje koncentrace bilirubinu v těle plodu. Rozvíjí se hemolytická anémie a v důsledku toho je stimulována syntéza erytropoetinu. Pokud tvorba erytrocytů v kostní dřeni nemůže kompenzovat jejich destrukci, dochází k extramedulární hematopoéze v játrech, slezině, nadledvinách, ledvinách, placentě a střevní sliznici plodu. To vede k obstrukci portální a pupečníkové žíly, portální hypertenzi a narušení funkce jater syntetizujících bílkoviny. Koloidně-osmotický tlak krve se snižuje, což má za následek otoky.

Závažnost fetální anémie závisí na množství cirkulujícího IgG, afinitě mateřského IgG k fetálním červeným krvinkám a fetální kompenzaci anémie.

Hemolytická choroba plodu a novorozence (synonymum - erythroblastóza fetalis) se dělí do 3 stupňů v závislosti na závažnosti hemolýzy a schopnosti plodu kompenzovat hemolytickou anémii bez rozvoje hepatocelulárních lézí, portální obstrukce a generalizovaného edému.

Hemolytická choroba se dělí na lehkou (polovina všech nemocných plodů), středně těžkou (25–30 %) a těžkou (20–25 %).

V mírných případech onemocnění je koncentrace hemoglobinu v pupečníkové krvi 120 g/l nebo vyšší (norma pro porod je 160–180 g/l), u středně těžké hemolytické choroby - 70–120 g/l, v těžkých případech - pod 70 g/l.

V domácí praxi se používá systém pro hodnocení závažnosti hemolytické choroby novorozenců, který je uveden v tabulce.

Systém hodnocení závažnosti hemolytické choroby novorozenců

Klinické příznaky	Závažnost hemolytické choroby
	Já	II.	III.
Anémie (Hb v pupečníkové krvi)	150 g/l (> 15 g%)	149–100 g/l (15,1–10,0 g%)	100 g/l (10 g%)
Žloutenka (bilirubin v pupečníkové krvi)	85,5 µmol/l (	85,6–136,8 µmol/l (5,1–8,0 mg%)	136,9 µmol/l (8,1 mg%)
syndrom edému	Pastozita podkožní tkáně	Pastozita a ascites	Univerzální edém

Očkování proti Rhesus viru během prvního těhotenství

• Před porodem se Rh imunizace během prvního těhotenství provádí u 1 % Rh-negativních žen těhotných s Rh-pozitivním plodem.
• Riziko se zvyšuje s rostoucím gestačním věkem.
• Erytrocyty pronikají placentární bariérou v 5 % případů během prvního trimestru, v 15 % během druhého trimestru a ve 30 % na konci třetího trimestru. Ve velké většině případů je však počet fetálních buněk vstupujících do krve matky malý a nedostatečný pro rozvoj imunitní odpovědi.
• Riziko se zvyšuje s použitím invazivních postupů a s ukončením těhotenství.
• Krvácení z plodu do matky během amniocentézy ve druhém a třetím trimestru je pozorováno u 20 % těhotných žen a u 15 % spontánních nebo umělých potratů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Očkování proti Rhesus viru během porodu

Imunizace matky Rhesus faktorem je důsledkem vstupu červených krvinek plodu do krevního oběhu matky během porodu. I po porodu je však izoimunizace pozorována pouze u 10–15 % Rhesus negativních žen, které rodí Rhesus pozitivní děti.

Faktory ovlivňující výskyt Rh imunizace během prvního těhotenství a prvního porodu:

• objem feto-materské transfuze: čím více antigenů se dostane do krevního oběhu, tím vyšší je pravděpodobnost imunizace. Při feto-materském krvácení menším než 0,1 ml je pravděpodobnost imunizace menší než 3 %, od 0,1 do 0,25 ml - 9,4 %, 0,25-3,0 ml - 20 %, více než 3 ml - až 50 %;
• nesoulad mezi matkou a plodem podle systému AB0. Pokud má těhotná žena krevní skupinu 0 a otec má A, B nebo AB, pak se frekvence Rh izoimunizace snižuje o 50–75 %;
• přítomnost placentárního traumatu během amniocentézy během tohoto těhotenství, stejně jako krvácení s normálním a nízkým umístěním placenty, manuální oddělení placenty a vypuštění placenty, císařský řez;
• genetické znaky imunitní odpovědi: přibližně 1/3 žen není během těhotenství imunizováno antigenem Rh.

Pokud žena není těhotná poprvé, kromě výše uvedených faktorů zvyšuje riziko imunizace proti Rh faktoru i spontánní a/nebo umělé potraty a operace k odstranění vajíčka během mimoděložního těhotenství.

Mezi rizikové faktory pro očkování proti Rh faktoru, které nesouvisejí s těhotenstvím, patří transfuze krve nekompatibilní s Rh faktorem (omylem nebo bez stanovení Rh faktoru) a sdílení injekčních stříkaček drogově závislými.

[ 5 ], [ 6 ]

[ 7 ]