^

Zdraví

A
A
A

Regulace objemu tekutin, sodíku a draslíku v ledvinách

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Nejdůležitější funkcí ledvin je zajistit stálost vodních prostorů v těle (objem cirkulující krve, extracelulární a intracelulární tekutiny) a udržovat homeostázu sodíku, draslíku a dalších elektrolytů. Tato kapitola je věnována roli ledvin v regulaci rovnováhy dvou důležitých elektrolytů - sodíku a draslíku.

V lidském těle tvoří voda 45 až 75 % tělesné hmotnosti. Je distribuována ve dvou hlavních vodních prostorech – intracelulárním a extracelulárním, které jsou od sebe odděleny buněčnou membránou. Intracelulární tekutina tvoří asi 60 % celkového množství vody v těle. Extracelulární tekutina je distribuována v plazmě, intersticiu (intersticiální tekutina a lymfa), kostní a chrupavčité tkáni a je také zastoupena transcelulární tekutinou (moč, voda z gastrointestinálního traktu, mozkomíšní mok atd.). Transcelulární tekutina objemově tvoří asi polovinu celkového množství extracelulární tekutiny.

Sodík je hlavním kationtem extracelulární tekutiny, chlor a hydrogenuhličitany jsou hlavními anionty. Hlavním kationtem intracelulární tekutiny je draslík, hlavními anionty jsou anorganické a organické fosfáty a bílkoviny.

Renální regulace sodíkové bilance a objemu tekutin

Normálně se koncentrace sodíku v plazmě a intersticiální tekutině pohybuje v rozmezí 136 až 145 mmol/l. Zvýšení koncentrace sodíku v krvi nad 145 mmol/l se nazývá hypernatrémie, zatímco koncentrace elektrolytu v krvi blízká 160 mmol/l se považuje za nouzový stav. Pokles koncentrace sodíku v krvi pod 135 mmol/l se nazývá hyponatrémie. Pokles koncentrace sodíku pod 115 mmol/l ohrožuje život. Obsah sodíku v intracelulární tekutině je pouze 10 % ve srovnání s extracelulární tekutinou, koncentrace chloridů a hydrogenuhličitanů v ní je nízká. Osmotická koncentrace plazmy, intersticiální tekutiny a intracelulární tekutiny se neliší.

Denní spotřeba kuchyňské soli (chloridu sodného) zdravým člověkem na Ukrajině je přibližně 160-170 mmol/den. Z tohoto množství se 165 mmol vyloučí močí a přibližně 5 mmol stolicí.

Rovnováha sodíku je regulována ledvinami. Transport sodíku v nefronu zahrnuje glomerulární filtraci a reabsorpci elektrolytů v tubulech. Sodík je kompletně filtrován v glomerulu. Asi 70 % filtrovaného sodíku je reabsorbováno v proximálních tubulech. Další reabsorpce elektrolytů probíhá v sestupném tenkém segmentu, vzestupném tenkém segmentu a distálním přímém tubulu Henleovy kličky, který hraje důležitou roli při vytváření osmotického gradientu v renálním intersticiu. Kombinovaná reabsorpce sodíku a chloridů probíhá v distálních tubulech a kortikálním sběrném kanálku. Energii pro tento proces zajišťuje Na +, K + -ATPáza.

Regulace sodíkové bilance úzce souvisí s regulací objemu tekutin. S prudkým zvýšením příjmu kuchyňské soli do těla se tedy zvyšuje její vylučování močí, ale stabilní stav se nastolí až po 3–5 dnech. V počátečním období dochází k pozitivní sodíkové bilanci – retenci elektrolytů v těle. Ta se vyznačuje zvýšením objemu extracelulární tekutiny, její retencí a zvýšením tělesné hmotnosti. Poté se v reakci na zvýšení objemu extracelulární tekutiny zvyšuje vylučování sodíku a obnoví se sodíková bilance. Při prudkém snížení příjmu kuchyňské soli tedy dochází k opačnému efektu. Vylučování sodíku se snižuje přibližně do 3 dnů. Během tohoto krátkého období negativní sodíkové bilance se celkové množství vody v těle a tím i tělesná hmotnost snižuje. Za fyziologických podmínek se tedy v reakci na zvýšení objemu extracelulární tekutiny vyvíjí natriuréza a s jejím snížením – retence sodíku. Za patologických podmínek je narušen vztah mezi objemem extracelulární tekutiny a vylučováním sodíku ledvinami, což se klinicky projevuje rozvojem otoků nebo dehydratace.

Mechanismy, kterými ledviny regulují konstantní obsah sodíku, a tedy i obsah vody, v těle, jsou složité a mnohostranné. Vylučování sodíku močí je určeno rozdílem mezi množstvím sodíku filtrovaného v glomerulech a množstvím jeho reabsorpce.

Vzhledem k tomu, že koncentrace sodíku v krvi je obvykle hodnota, která se mění jen málo, je regulace renálního vylučování sodíku posuzována z hlediska regulace SCF a reabsorpce elektrolytů.

Glomerulární filtrace je obvykle definována jako první faktor řídící vylučování sodíku. Nicméně, jak vyplývá z klinických pozorování a experimentálních dat, ani významné změny filtrační funkce ledvin (až do stavu chronického selhání ledvin) zpravidla nenarušují rovnováhu sodíku v těle. Snížená GFR, jako určující faktor poruch vody a elektrolytů, je zjištěna zřídka: u akutního nefritického syndromu, v oligurickém stádiu akutního selhání ledvin, ve fázi narůstajícího otoku u nefrotického syndromu; je také pozorována u akutních poruch krevního oběhu (akutní srdeční selhání, kardiogenní šok), po akutní ztrátě krve.

Tubulární reabsorpce

Toto je hlavní faktor regulující sodíkovou bilanci. Proces je řízen hormony, z nichž nejdůležitější je aldosteron, a také fyzikálními faktory působícími v oblasti proximálního tubulu a redistribucí intrarenálního průtoku krve.

Aldosteron

Mezi faktory regulujícími sodíkovou bilanci má tento hormon největší význam. Je charakterizován jako druhý faktor regulující vylučování sodíku. Hlavními fyziologickými účinky aldosteronu jsou regulace objemu extracelulární tekutiny a homeostázy draslíku. Objem extracelulární tekutiny je regulován aldosteronem nepřímo prostřednictvím jeho vlivu na transport sodíku. Hormon působí primárně v kortikálních sběrných kanálcích a určitých segmentech distálního nefronu, kde prostřednictvím komplexních intracelulárních transformací aldosteron zvyšuje reabsorpci sodíku a zvyšuje sekreci draslíku do lumen ledvinových tubulů. Klinická pozorování potvrzují důležitou roli aldosteronu v regulaci homeostázy sodíku. U pacientů s adrenální insuficiencí je tedy detekována významná natriuréza; u pacientů s nízkým objemem extracelulární tekutiny dochází k aktivní stimulaci sekrece aldosteronu a naopak sekrece aldosteronu snižuje s hypervolemií.

„Třetí faktor“

Další faktory regulující sodíkovou bilanci jsou sdruženy pod obecným názvem „třetí faktor“. Patří mezi ně hormonální faktory (síňový natriuretický hormon, katecholaminy, kininy a prostaglandiny), fyzikální faktory působící přes stěnu ledvinových tubulů (hydrostatický tlak a onkotický tlak v ledvinových kapilárách); a hemodynamické faktory (zvýšený průtok krve dření ledvin, redistribuce intrarenálního průtoku krve).

Atriální natriuretický peptid podporuje diurézu, zvyšuje vylučování sodíku, chloru a draslíku močí. Mechanismus natriuretického účinku hormonu je složitý. Hlavní roli ve vývoji natriurézy hraje zvýšení glomerulární filtrace a filtrační frakce, přímé působení hormonu na renální tubuly se snížením reabsorpce sodíku zejména v oblasti kortikálních sběrných trubic; určitou roli ve vývoji natriurézy hraje blokáda produkce aldosteronu hormonem.

Úloha katecholaminů v regulaci vylučování sodíku je spojena s vlivem na Starlingovy síly v periferních kapilárách a změnami renální hemodynamiky.

Natriuretický účinek kininů a prostaglandinů je spojen s jejich vazodilatačními vlastnostmi, redistribucí intrarenálního průtoku krve a změnami osmotického gradientu v dřeni ledvin. Není vyloučen ani přímý vliv kininů a prostaglandinů na transport sodíku v distálních částech nefronu a proximálních tubulech.

Mezi fyzikálními faktory ovlivňujícími vylučování sodíku hrají důležitou roli Starlingovy síly působící přes kapilární stěnu v oblasti proximálních tubulů. Pokles onkotického tlaku v peritubulárních kapilárách a/nebo zvýšení hydrostatického tlaku v nich je doprovázen snížením reabsorpce sodíku a zvýšením natriurézy a naopak: se zvýšením onkotického tlaku v kapilárách se zvyšuje reabsorpce sodíku v proximálním nefronu. Nízký onkotický tlak v eferentní glomerulární arteriole je detekován při hypoproteinemii, včetně NS, a také za stavů s vysokým objemem extracelulární tekutiny, což vysvětluje snížení proximální reabsorpce sodíku. Zvýšení onkotického tlaku v důsledku perfuze peritubulárních kapilár roztokem s vysokým obsahem albuminu vede k normalizaci reabsorpce sodíku.

Redistribuce průtoku krve ledvinami

Role tohoto faktoru v mechanismech regulace vylučování sodíku zůstává nejasná a vyžaduje objasnění. S největší pravděpodobností má nevýznamný vliv na regulaci rovnováhy vody a soli.

Ledviny tak udržují homeostázu vody a sodíku pomocí složitých mechanismů. Hlavní roli v nich hraje hormonální systém ledvin a nadledvin. Tyto mechanismy zajišťují vysokou účinnost udržování stálosti sodíku v těle. Poruchy rovnováhy vody a elektrolytů v těle se rozvíjejí, když dojde k narušení jeho regulačních systémů, a mohou být spojeny s extrarenálními příčinami a poškozením ledvin.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.