Renální regulace objemu tekutin, bilance sodíku a draslíku
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Nejdůležitější funkcí ledvin je zajistit stálost vodních ploch těla (objem cirkulující krve, extracelulární a intracelulární tekutiny) a udržovat homeostázu sodíku, draslíku a dalších elektrolytů. Tato kapitola je věnována roli ledvin při regulaci rovnováhy dvou nejdůležitějších elektrolytů, sodíku a draslíku.
V lidském těle je voda od 45 do 75% tělesné hmotnosti. Je distribuován ve dvou důležitých vodních prostorech - intracelulárních a extracelulárních, které jsou navzájem odděleny buněčnou membránou. Intracelulární tekutina představuje přibližně 60% celkového množství vody v těle. Extracelulární tekutiny je distribuován v plazmě, intersticiální prostor (intersticiální tekutiny a lymfy), kostní a chrupavkové tkáně, a představoval transcelulární tekutiny (moč, obsah vody v krvi, mozkomíšní mok, atd). Transcelulární objemová tekutina je přibližně polovina celkového množství extracelulární tekutiny.
Sodík působí jako hlavní kation extracelulární tekutiny, chlor a bikarbonáty jsou hlavní anionty. Hlavním kationtem intracelulární tekutiny je draslík, hlavní anionty jsou anorganické a organické fosfáty a bílkoviny.
Renální regulace sodíkové rovnováhy a objemu tekutiny
Obvykle je koncentrace sodíku v plazmě a intersticiální tekutině mezi 136 a 145 mmol / l. Zvýšení koncentrace sodíku v krvi o více než 145 mmol / l se nazývá hypernatrémie, zatímco koncentrace elektrolytu v krvi, blízké 160 mmol / l, se považuje za mimořádnou situaci. Snížení koncentrace sodíku v krvi pod 135 mmol / l se nazývá hyponatrémie. Snížení koncentrace sodíku pod 115 mmol / l představuje ohrožení života. V intracelulární tekutině je obsah sodíku ve srovnání s extracelulární tekutinou pouze 10%, koncentrace chloridů a bikarbonátů v ní je nízká. Osmotická koncentrace plazmatu, intersticiální tekutiny a intracelulární tekutiny se neliší.
Denní příjem stolní soli (chlorid sodný) zdravou osobou na Ukrajině činí přibližně 160-170 mmol / den. Z tohoto množství se 165 mmol vylučuje močí a přibližně 5 mmol s výkaly.
Sodná rovnováha reguluje ledviny. Doprava sodíku v nefronu zahrnuje glomerulární filtraci a reabsorpci elektrolytu v tubulích. V glomerulu je sodík zcela filtrován. Asi 70% filtrovaného sodíku je reabsorbováno v proximálních tubulích. Další reabsorpce elektrolytů se vyskytuje v navazujícím úseku malé, tenké vzestupném úseku, distální rovnou tubulu Henleovy kličky, která hraje důležitou roli při vytváření gradientu osmotické renální intersticiální. V distálních tubulích a kortikální sběrné trubici dochází k kombinované reabsorpci sodíku a chloridů. Energii pro tento proces zajišťuje Na +, K + -ATPáza.
Regulace sodíkové bilance je úzce spjata s regulací objemu kapaliny. Takže s prudkým nárůstem příjmu stolní soli v těle se jeho vylučování močí zvyšuje, ale stabilní stav se stanoví až po 3-5 dnech. V počátečním období je kladná sodná bilance - zadržení elektrolytu v těle. Je charakterizován současně zvýšením objemu extracelulární tekutiny, jeho zpožděním a zvýšením tělesné hmotnosti. Následně v reakci na zvýšení objemu extracelulární tekutiny se zvyšuje vylučování sodíku a regeneruje se rovnováha sodíku. Proto, když spotřeba stolní soli prudce klesá, dochází k opačnému účinku. Po dobu přibližně 3 dnů se vylučuje sodík. Během této krátké doby záporné bilance sodíku se celkové množství vody v těle snižuje a odpovídajícím způsobem tělesná hmotnost. Takže za fyziologických podmínek, v reakci na nárůst objemu extracelulární tekutiny se vyvíjejí sodné nasy a při jejich poklesu dochází k retenci sodíku. V patologických podmínkách je narušován vztah mezi objemem extracelulární tekutiny a vylučováním ledvin sodným, což se klinicky projevuje vývojem edému nebo stavu dehydratace.
Mechanismy, kterými ledviny regulují konstantní obsah sodíku a následně i vodu v těle, jsou složité a mnohostranné. Vylučování sodíku v moči se stanoví rozdílem mezi množstvím sodíku filtrovaným v glomerulu a množstvím jeho reabsorpce.
Vzhledem k tomu, že koncentrace sodíku v krvi je zpravidla nízká, regulace exkrece sodíku v ledvinách je z hlediska regulace GFR a reabsorpce elektrolytu.
Rychlost glomerulární filtrace je obvykle definována jako první faktor, který kontroluje vylučování sodíku. Nicméně, jak vyplývá z klinických pozorování a experimentálních dat, a to i významné změny funkce ledvin filtr (až do stavu, chronického selhání ledvin) obvykle nejsou v rozporu rovnováhu sodíku v těle. Snížená glomerulární filtrace, jako rozhodující faktor ve vodě elektrolytové nerovnováhy, detekován vzácně s akutním nefritického syndromu, v kroku oliguric akutní selhání ledvin, edém fáze růstu nefrotický syndrom; také pozorované u akutních poruch krevního oběhu (akutní srdeční selhání, kardiogenní šok) po akutní ztrátě krve.
Reabsorpce tuberkulózy
To je hlavní faktor při regulaci rovnováhy sodíku. Tento proces je pod kontrolou hormonů, z nichž nejdůležitější je považován za aldosteron, stejně jako fyzikální faktory působící v proximálním tubulu a redistribuce intrarenálního krevního toku.
Aldosteron
Mezi faktory, které kontrolují rovnováhu sodíku, je tento hormon nejdůležitější. Je charakterizován jako druhý faktor, který řídí vylučování sodíku. Hlavními fyziologickými účinky aldosteronu jsou regulace objemu extracelulární tekutiny a homeostázy draslíku. Objem extracelulární tekutiny je regulován aldosteronem nepřímo působením na transport sodíku. Hormon vykonává svůj účinek zejména v kortikální sběrné trubky a určité části distálního nefronu, kde složitými intracelulárními transformací aldosteron zvyšuje reabsorpci sodíku a draslíku zvyšuje sekreci v lumen ledvinných tubulů. Klinické pozorování potvrzují důležitou úlohu aldosteronu při regulaci homeostázy sodíku. U pacientů s adrenální nedostatečností je tedy zjištěna významná sodná nareze; u pacientů s nízkým objemem extracelulární tekutiny dochází k aktivní stimulaci sekrece aldosteronu a sekreci aldosteronu s hypervolemie naopak snižuje.
"Třetí faktor"
Další faktory regulace sodíkové bilance jsou sjednoceny pod obecným názvem "třetí faktor". Mezi tyto faktory patří hormony (atriální natriuretický hormon, katecholaminy, kininy a prostaglandiny), fyzikální, působící přes stěnu v renálních tubulech (hydrostatického tlaku a onkotického tlaku v renálních kapilár); a hemodynamické (posilování medulárního renálního průtoku krve, redistribuce intrarenálního prokrvení).
Atriální natriuretický peptid podporuje rozvoj diurézy, zvyšuje uvolňování sodíku, chloru a draslíku v moči. Mechanismus natriuretického účinku hormonu je komplikovaný. Důležitou roli ve vytažené zvýšení rychlosti glomerulární filtrace a filtrační frakce vývoj natriuresis, přímé působení hormonu na renální reabsorpci kanálek sodného se sníženou především v kortexu sběrného kanálku; určitou roli ve vývoji natriurizace hraje blokáda hormonální produkce aldosteronu.
Úloha katecholaminů při regulaci vylučování sodíku je spojena s expozicí Starlingovým silám v periferních kapilárách a změnám v renální hemodynamice.
Natriuretický účinek kininů a prostaglandinů je spojen s jejich vazodilatačními vlastnostmi, redistribucí intrarenálního krevního toku a změnami osmotického gradientu v mozkové látce ledvin. Nevylučujte přímý účinek kininů a prostaglandinů na transport sodíku v distálních částech nefronu a proximálních tubulů.
Mezi fyzikálních faktorů ovlivňujících vylučování sodíku, získá významnou roli Starlingová síly, působící přes stěnu kapiláry v oblasti proximálních tubulů. Snížení onkotického tlaku okolokanaltsevyh kapilár a / nebo zvýšení hydrostatického tlaku v nich je doprovázeno snížením reabsorpci sodíku a zvýšené vylučování sodíku, a naopak: pro zvýšení onkotický tlak v kapilárách reabsorpci sodíku v proximální části se zvyšuje nefron. Nízký onkotický tlak v eferentní arteriol glomerulární detekovaného hypoproteinemii, včetně NA, jakož i ve státech s vysokým objemem extracelulární tekutiny, což vysvětluje pokles proximální reabsorpci sodíku. Zvýšení onkotického tlaku v důsledku okolokanaltsevyh řešení kapilární perfuze s vysokým obsahem albuminu vede k normalizaci reabsorpci sodíku.
Redistribuce renálního krevního toku
Úloha tohoto faktoru v mechanismech regulace vylučování sodíku zůstává nedokončena a vyžaduje specifikaci. S největší pravděpodobností má zanedbatelný vliv na regulaci rovnováhy vody a soli.
Obličky tak udržují vodní a sodíkovou homeostázu pomocí složitých mechanismů. V tomto případě hraje hlavní roli hormonální systém ledvin a nadledvin. Tyto mechanismy zajišťují vysokou účinnost udržování stálosti sodíku v těle. Porušení rovnováhy vody a elektrolytů v těle se projeví narušením regulačních systémů a může být spojeno s extrarenálními příčinami a poškozením ledvin.