Progresivní zakalení vědomí: příčiny, příznaky, diagnóza

Na rozdíl od synkopy, hemoragické mrtvice nebo epilepsie, ve kterém najednou narušený vědomí, pomalu postupující onemocnění vědomí až do hlubokého bezvědomí charakteristiky onemocnění, jako jsou endogenní a exogenní intoxikace, intrakraniální objemových procesů zánětlivých lézí nervového systému, případně i dalších faktorů.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Hlavní příčiny progresivního zastínění vědomí:

1. Exogenní intoxikace
2. Intracraniální objemový proces
3. Trombóza mozkového sinu a mrtvice
4. Difuzní cerebrální ischémie
5. Encefalitida, meningitida
6. Encefalopatie Wernicke
7. Epileptický stav (jednoduché a komplexní parciální záchvaty)
8. Metabolické poruchy
9. Zvýšení viskozity krve (dehydratace)

Exogenní intoxikace

Nepochybně nejčastější příčinou progresivního zastínění vědomí (ohromující, sopor, koma) je intoxikace. Zvýšení příznaků a jejich závažnost je důsledkem pokračující absorpce toxického činidla (včetně léku nebo alkoholu) a jeho kumulativní dávky. Přítomnost a povaha odezvy na vnější podněty určuje hloubku ztráty vědomí. Pacient může pozorovat pomalé plovoucí pohyby očních koulí, které mohou být přátelské nebo nepříjemné. Neexistuje žádný oculocefalický reflex, tj reflexní oční otevírání pryč od stimulovaného labyrintu s pasivní rotací hlavy pacienta v boční nebo svislé rovině. Neexistuje žádný oculokalorický reflex (nystagmus na straně opačné ke straně stimulovaného labyrintu). Žáci jsou zúžení, zornice jsou obvykle zachovány. Jak postupuje kóma, žáci se rozšiřují a ztrácejí fotoreakce. V končetinách může být fenomén rigidity. S vývojem poruchy vědomí se rozvíjí svalová hypotenze, isflexie (atonická koma) a kritické narušení životních funkcí (krevní oběh a dýchání). Taková dynamika příznaků naznačuje progresivní dysfunkci (útlaku) hlavních systémů mozkového kmene.

Úplná nepřítomnost klinických příznaků funkční aktivity mozku (absence spontánního dýchání, ztráta schopnosti termoregulace, zánik všech mozkových reflexů - rohovky, kašel, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, fotoreakce žáci, polykání), obvykle (ale ne vždy) uvádí nevratné léze, definované jako transcendentální komatu a považuje se za jedno z kritérií pro stav smrti mozku. Pro diagnostické kritéria pro mozkové smrti jsou také mozek bioelektrická ticho (izoelektrická linie EEG); Absence průtoku krve mozkem (jevu psevdotromboza karotidové a obratlů angiografii); nepřítomnost mozkových arteriovenózních rozdílů v kyslíku.

Některé z těchto kritérií (zejména mozkových bioelektrické ticha, absence mozkových reflexy, spontánní dýchání a termoregulace) nejsou dostatečné pro diagnózu smrti mozku, je-li aplikován na pacientovi, pokud podchlazení nebo koma způsobené otravy sedativa. V těchto případech je možné obnovit mozkové funkce i po dostatečně dlouhém (hodinovém) pobytu ve stavu odpovídajícím klinickým charakteristikám transcendentální kómy. Vzhledem k tomu, že tento stav není nevratný, je definován jako koma se ztrátou vegetativních funkcí a není považována za indikátor smrti mozku.

Intoxikace jako příčina zhoršeného vědomí by měla být zvážena bez přítomnosti dalších možných etiologických faktorů soporu nebo komatu.

Bez dalšího výzkumu je diagnóza intoxikace často nemožná. Při neuroimagingu a transcraniální dopplerografii nejsou patologické změny. Při předávkování barbituráty a benzodiazepiny na EEG je zaznamenána převažující beta aktivita; při intoxikaci s jinými léky jsou detekovány difúzní změny v mozkové elektrické aktivitě. Tyto elektrofyziologické studie odhalují pouze dysfunkci kortikálních a kmenových struktur. Je vhodné hledat stopy látek nebo přípravků odebraných v kapsách oblečení, na místech, kde jsou léky uloženy, na nočním stolku apod. Klíčovými diagnostickými metodami jsou krevní a močové testy na přítomnost toxických látek; v případě dostatečných důvodů pro předvídání intoxikace, nucené diurézy, podávání antidot, hemodialýza.

Intracraniální objemový proces

Přítomnost příznaků fokálních lézí mozku ukazuje možnost intrakraniálního objemového procesu (nádor, hematom, absces). Příčinou zmatenosti vědomí může být roztržení plazmy, které krmí nádor, nebo nárůst cerebrálního edému, porušení venózního odtoku. Anamnestické informace, které naznačují možnost mozkové patologie, mohou být nepřítomné a edém optických disků není vždy pozorován. Na EEG se objevují ohniskové a difúzní změny elektrických aktivit. Provedení bederní punkce je ohroženo rizikem - je možné narušit časový lalok nebo klínat cerebellum do velkého occipitálního foramenu a zmáčknout kosti mozku.

Diagnóza je stanovena v neuroimagingových studiích nebo v mozkové angiografii.

Trombóza mozkového sinu a mrtvice

Ve vzácných případech může být progresivní zatemnění vědomí jediným příznakem trombózy mozkového sinu. Nástup nemoci může být akutní, subakutní nebo chronicky progresivní. Ve většině případů jsou první příznaky epileptické záchvaty a mono- nebo hemiparéza. Pokud se tyto příznaky vyskytnou během porodu, je nejpravděpodobnější diagnózou trombóza žilního sinu. Nicméně případy "spontánní" trombózy nejsou neobvyklé, v takových situacích je okamžitá klinická diagnóza významně omezena. V cerebrospinální tekutině může být detekována pleocytóza erytrocytů (což zpravidla vede k chybnému předpokladu subarachnoidálního krvácení).

Příčiny aseptické trombózy velkých dutin v mozku: těhotenství a šestinedělí, Behcetova nemoc, systémový lupus erythematodes, příjem orální antikoncepce, polycythemia, antifosfolipidový syndrom, antitrombinu nedostatkem III, proteinu C, hemolytická anémie, poranění hlavy, nádor na mozku, těžké dehydratace, cerebrální arteriální okluze.

Příčiny septické trombózy: celkové a lokální infekce, nemoci ucha, krku, nosu, zubů; furuncles na obličeji, mozkové abscesy, osteomyelitida, pneumonie, postpartum endometritis, septické stavy.

Diferenciální diagnostika trombózy duralových sinusů se provádí s porušením arteriálního krevního oběhu mozku, nádorů mozku, meningoencefalitidy, eklampsie.

Hemoragická mrtvice je často doprovázena rychlým (někdy okamžitým) vývojem komatu, ale je možné pomalé (subakutní) zhoršení stavu a růst neurologických příznaků. Existují hemisyndromy, bilaterální pyramidální příznaky, meningeální syndrom a poruchy kraniálních nervů. Stejně jako ischemické mrtvice jsou všechny ostatní cévní mozkové příhody častější v dospělém a starším věku a vyvíjejí se na pozadí známých rizikových faktorů.

Diagnóza je založena na výsledcích neuroimagingu nebo angiografických studií, se zvláštním důrazem na rychlost průtoku krve a vizualizaci sinusů během pozdní fáze pulzní vlny. V případě potvrzení diagnózy sinusové trombózy by měla být podrobná studie hemostatického systému povinná.

Diagnostiku zvláště podporují metody neurovisualizace ("delta mark" v CT: kontrastní médium, obklopující trombovaný sínus, tvoří tvar A, připomínající řeckou písmenovou deltu).

Difuzní cerebrální ischémie

Difuzní cerebrální ischemie spojené s nedostatkem kyslíku na atrioventrikulární blok nebo ventrikulární fibrilace, nebo, například, otrava oxidem uhelnatým, které mohou vede k postupnému zákal stavu .. Pro historii diagnostiky označující s onemocněním srdce, analýza klinických symptomů, EKG důležité.

Encefalitida, meningitida

Diagnostika encefalitidy v akutní fázi není často snadná. Je důležité zvážit existenci dvou variant encefalitidy. Postinfekční encefalitida (encefalomyelitida) se obvykle rozvíjí po nejasné virové infekci, která obvykle postihuje respirační trakt a je častější u dětí. Vykazuje se primárně mozkové příznaky, z nichž nejvýraznější jsou inhibice, generalizované epileptické záchvaty a difúzní zpomalení aktivity EEG bez nebo s minimálními ohniskovými změnami. Neurologické příznaky se liší a odrážejí lokalizaci primární léze. Známky demyelinizace převládají.

Na rozdíl od infekci virové encefalitidy akutní encefalitida dochází skvrnité poškození mozkové tkáně jedné z hemisfér virového prostředku, který je zobrazen (na rozdíl od postupného zastřené vědomí) fokálních příznaků, například - afázie nebo hemiplegií. Nepovažujeme zde pomalé virové infekce.

Jakákoli virová encefalitida je charakterizována akutním nástupem a horečkou. Klinické projevy většiny virové encefalitidy patří bolesti hlavy, horečka, poruchy úrovně vědomí, dezorientace, poruchy řeči a chování, a neurologické příznaky, jako je hemiparéza nebo záchvaty. Tyto příznaky rozlišit virové encefalitidy virové meningitidy, která obvykle určuje pouze tuhost krčních svalů, bolesti hlavy, světloplachost a horečky. Některé viry mají tropismus k specifických typů buněk v mozku (poliovirus ovlivňuje výhodou motoneuronů; viru vztekliny - neuronů v limbickém systému, kortikální neurony ztráta vede ke křečím a kontaktních symptomů, herpes Symplex postihuje hlavně temporální lalok (afázie, ztráta čichu, temporální záchvaty další klíčové symptomy). Epidemiologická situace mohou pomoci identifikovat povahu viru. Pleocytóza CSF obvykle dochází (převážně mononukleární buňky), zvyšuje se veverka držení. Někdy mozkomíšní mok může být normální. EEG a MRI detekován kontaktních změny v mozku. Sérologické studie CSF v akutní fázi není vždy pomoci diagnózu.

Diagnostika meningitidy

Diagnostika meningitidy je méně náročná úloha. Klinický obraz stavu v bezvědomí dominuje meningeální syndrom. Analýza mozkomíšního moku řeší téměř všechny diagnostické problémy.

Encefalopatie Wernicke

Akutní nebo subakutní výskyt takových pupilárních poruch u pacienta jako nerovnoměrná dilatace žáků s fotoreakční poruchou by měla usnadnit rozpoznání Wernickeho encefalopatie. Diagnóza je potvrzena výskytem okulomotorických poruch, ataxie, nystagmusu, hluchoty. Tyto příznaky jsou důsledkem poškození středního mozku. V této fázi onemocnění dochází pouze k nepatrnému narušení vědomí, protože aktivační retikulární systém ještě nebyl vážně poškozen. Téměř všichni pacienti mají klinické příznaky chronického zneužívání alkoholu: mírná žloutenka, zvýšené žíly, třes prstů, ztráta achilových reflexů. Objektivní anamnéza, shromážděná od příbuzných nebo přátel pacienta, je důležitá.

Epileptický stav (jednoduché a komplexní parciální záchvaty)

Se sérií epileptických epileptických záchvatů (jednoduchých nebo složitých) nemusí být progresivní zatemnění vědomí. Tato podmínka je popsána v této kapitole, protože právě okamžik náhlé změny v úrovni vědomí může uniknout pozornosti lékaře a doktor uvádí pouze rostoucí zhoršení stavu. Epileptický syndrom se zřídka vyskytuje s epileptickým stavem; pokud je lékař vědom přítomnosti epileptických záchvatů u daného pacienta, pak by neměla být požadována diagnóza status epilepticus. Prvotními příznaky jsou charakteristické stereotypní křeče a pohyby. V případě, že status epilepticus s jednoduché parciální záchvaty, je - nistagmoidnye záškuby oko až do rychlostí asi 3 za sekundu, někdy - kontrakce obličejových svalů. U komplexních parciálních záchvatů existují známá žvýkací nebo polknutí pohybu a (nebo) jakékoliv stereotypní pohyby vytvořené oběma rukama, někdy i vokalizace. Diagnóza je potvrzena výsledky studie EEG: jsou pozorovány období generalizované aktivity špičkových vln na frekvenci 3 za sekundu nebo dvoustranné komplexy, akutní vlnová pomalá vlna v časových vodičích. Přestože se tento stav prudce rozvíjí, s neposkytnutím pomoci z nějakého důvodu, může status epilepticus vést k progresivnímu edému mozku ak smrti pacienta.

Metabolické poruchy

Klinické projevy metabolických poruch jsou velmi nešpecifické a jejich diagnóza je možná pouze s širokou škálou laboratorních testů. Nejběžnější příčinou je hyperglykemie (diabetes mellitus), která je spíše častější než ketoakidotická forma. S výjimkou cukrovky je nutná konzultace s terapeutem a screening dalších metabolických poruch (uremie, selhání jater, atd.).

Zvýšení viskozity krve (dehydratace)

Starší pacienti, kteří nedostávají dostatečnou péči, jsou často hospitalizováni ve stadiu progresivního zatemnění vědomí, které se vyvíjí v důsledku dehydratace. To je možné například u pacientů trpících demencí - mohou jen zapomenout na pití. Tento syndrom se však může vyvinout nejen u pacienta, který je doma. V takové situaci se neurolog může setkat v chirurgické nemocnici, když v pooperačním období pacient, který má parenterální výživu, nedostává dostatek tekutiny. Nadměrné užívání diuretik u starších pacientů, zejména u diabetiků (někdy nerozpoznaných), je vždy plné zhoršení.

Postupné zhoršování vědomí mohou být v důsledku jiných somatických onemocnění (srdeční selhání, pneumonie), které jsou obvykle doprovázeny charakteristickými klinickými a paraklinickými příslušnými výsledky vyšetření (EKG, rentgen hrudníku, atd).