Progresivní obskurita: příčiny, příznaky, diagnóza

Na rozdíl od mdlob, hemoragické mrtvice nebo epilepsie, při kterých je vědomí náhle narušeno, je pomalu postupující porucha vědomí až do hlubokého kómatu charakteristická pro onemocnění, jako je exogenní a endogenní intoxikace, procesy zabírající intrakraniální prostor, zánětlivé léze nervového systému a méně často i jiné příčiny.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hlavní příčiny postupného zamlžování vědomí:

1. Exogenní intoxikace
2. Proces zabírání intrakraniálního prostoru
3. Trombóza mozkových sinusů a mrtvice
4. Difúzní mozková ischemie
5. Encefalitida, meningitida
6. Wernickeho encefalopatie
7. Status epilepticus (jednoduché a komplexní parciální záchvaty)
8. Metabolické poruchy
9. Zvýšená viskozita krve (dehydratace)

Exogenní intoxikace

Nejčastější příčinou progresivního zakalení vědomí (stupor, sopor, kóma) je bezpochyby intoxikace. Zhoršování symptomů a jejich závažnost jsou způsobeny probíhající absorpcí toxické látky (včetně drogy nebo alkoholu) a její kumulativní dávkou. Přítomnost a povaha reakce na vnější podněty určuje hloubku ztráty vědomí. Pacient může mít pomalé plovoucí pohyby očních bulv, které mohou být konsenzuální nebo nekonsenzuální. Okulocefalický reflex, tj. reflexní odklonění očí na stranu opačnou než stimulovaný labyrint při pasivní rotaci hlavy pacienta v laterální nebo vertikální rovině, může chybět. Okulokalorický reflex (nystagmus na stranu opačnou než strana stimulovaného labyrintu) může chybět. Zornice jsou zúžené, pupilární fotoreakce jsou obvykle zachovány. S postupujícím kómatem se zornice rozšiřují a fotoreakce se ztrácejí. V končetinách lze pozorovat fenomén decerebrační rigidity. S postupující poruchou vědomí se rozvíjí svalová hypotonie, areflexie (atonické kóma) a kritické poškození vitálních funkcí (oběh a dýchání). Taková dynamika symptomů naznačuje progresivní dysfunkci (inhibici) hlavních systémů mozkového kmene.

Úplná absence klinických známek funkční aktivity mozku (absence spontánního dýchání, ztráta termoregulační schopnosti, vyhasnutí všech mozkových reflexů - korneálního, kašlacího, okulokardiálního, okulovestibulárního, pupilární fotoreakce, polykacího) obvykle (ale ne vždy) naznačuje jeho nevratné poškození, je definována jako extrémní kóma a je považována za jedno z kritérií stavu mozkové smrti. Diagnostická kritéria mozkové smrti zahrnují také bioelektrické ticho mozku (izoelektrická linie na EEG); absence mozkového průtoku krve (fenomén pseudotrombózy při karotické a vertebrální angiografii); absence mozkového arteriovenózního rozdílu v kyslíku.

Některá z výše uvedených kritérií (zejména bioelektrické ticho mozku, absence mozkových reflexů, spontánního dýchání a termoregulace) nejsou dostatečná k diagnóze mozkové smrti, pokud byl pacient léčen hypotermií nebo pokud je komatózní stav způsoben otravou sedativy. V těchto případech je obnovení mozkových funkcí možné i po poměrně dlouhém (hodinovém) pobytu ve stavu odpovídajícím klinickým charakteristikám extrémního kómatu. Vzhledem k tomu, že tento stav není nevratný, je definován jako kóma se ztrátou vegetativních funkcí a není považován za indikátor mozkové smrti.

Intoxikace jako příčina poruchy vědomí by měla být zvažována při absenci jiných možných etiologických faktorů stuporu nebo kómatu.

Bez dalších vyšetření je diagnostika intoxikace často nemožná. Neurodiagnostika a transkraniální Dopplerovská sonografie neodhalují žádné patologické změny. V případě předávkování barbituráty a benzodiazepiny EEG zaznamenává převážně beta aktivitu; v případě intoxikace jinými drogami jsou detekovány difúzní změny elektrické aktivity mozku. Tato elektrofyziologická vyšetření odhalují pouze dysfunkci kortikálních a kmenových struktur. Je užitečné hledat stopy přijatých látek nebo léků v kapsách oblečení, v místech, kde jsou uloženy léky, v nočním stolku atd. Klíčovými diagnostickými metodami jsou krevní a močové testy na toxické látky; v případě dostatečného podezření na intoxikaci se používá forsírovaná diuréza, podávání antidot a hemodialýza.

Proces zabírání intrakraniálního prostoru

Přítomnost příznaků fokálního poškození mozku naznačuje možnost intrakraniálního volumetrického procesu (nádor, hematom, absces). Příčinou zákalu vědomí může být ruptura cévy vyživující nádor, zvýšení mozkového edému nebo porušení žilního odtoku. Anamnestické informace naznačující možnost mozkové patologie mohou chybět a edém optických plotének není vždy pozorován. EEG odhaluje fokální a difúzní změny elektrické aktivity. Lumbální punkce je spojena s rizikem - je možné omezit temporální lalok nebo vklínit mozeček do foramen magnum a stlačit mozkový kmen.

Diagnóza se stanoví neurozobrazovacími vyšetřeními nebo mozkovou angiografií.

Trombóza mozkových sinusů a mrtvice

Ve vzácných případech může být progresivní zamlžení vědomí jediným příznakem trombózy mozkového sinu. Nástup onemocnění může být akutní, subakutní nebo chronicky progresivní. Ve většině případů jsou prvními příznaky epileptické záchvaty a mono- nebo hemiparéza. Pokud se tyto příznaky objeví během porodu, je nejpravděpodobnější diagnózou trombóza žilního sinu. Nicméně případy „spontánní“ trombózy nejsou neobvyklé, v takovém případě je okamžitá klinická diagnóza výrazně komplikována. V mozkomíšním moku může být detekována pleocytóza erytrocytů (což zpravidla vede k mylnému předpokladu subarachnoidálního krvácení).

Příčiny aseptické trombózy velkých mozkových dutin: těhotenství a poporodní období, Behcetova choroba, systémový lupus erythematodes, užívání perorální antikoncepce, polycytémie, antifosfolipidový syndrom, deficit antitrombinu III, proteinu C, hemolytická anémie, traumatické poranění mozku, mozkové nádory, těžká dehydratace, uzávěry mozkových tepen.

Příčiny septické trombózy: celkové a lokální infekce, onemocnění ucha, krku, nosu, zubů; furunkly obličeje, mozkové abscesy, osteomyelitida, pneumonie, poporodní endometritida, septické stavy.

Diferenciální diagnostika trombózy durálního sinu se provádí s poruchou mozkového arteriálního oběhu, mozkovým nádorem, meningoencefalitidou a eklampsií.

Hemoragická cévní mozková příhoda je často doprovázena rychlým (někdy okamžitým) rozvojem komatózního stavu, ale je možné i pomalé (subakutní) zhoršení stavu a zvýšení neurologických symptomů. Jsou odhaleny hemisyndromy, bilaterální pyramidální příznaky, meningeální syndrom a poškození hlavových nervů. Stejně jako ischemické cévní mozkové příhody jsou všechny ostatní cévní mozkové příhody častější ve stáří a dospělosti a vyvíjejí se na pozadí známých rizikových faktorů.

Diagnóza je založena na neurozobrazovacích nebo angiografických vyšetřeních, se zvláštním zaměřením na rychlost průtoku krve a vizualizaci sinusů během pozdní fáze pulzní vlny. Pokud je diagnóza sinusové trombózy potvrzena, je nutné podrobné vyšetření hemostázového systému.

Neurodiagnostické metody jsou obzvláště užitečné v diagnóze („delta znak“ v CT: kontrastní látka obklopující trombózovaný sinus tvoří tvar písmene A, připomínající řecké písmeno delta).

Difúzní mozková ischemie

Difuzní mozková ischemie spojená s anoxií při atrioventrikulárním bloku nebo fibrilaci komor, nebo například s otravou oxidem uhelnatým, může vést k progresivnímu zhoršení stavu. Pro diagnózu je důležitá anamnéza naznačující srdeční onemocnění, analýza klinických symptomů a EKG.

Encefalitida, meningitida

Diagnóza encefalitidy v akutní fázi je často obtížná. Je důležité zvážit existenci dvou typů encefalitidy. Postinfekční encefalitida (encefalomyelitida) se obvykle rozvíjí po nejasné virové infekci, obvykle postihuje dýchací cesty a je častěji pozorována u dětí. Projevuje se především celkovými mozkovými příznaky, z nichž nejvýraznější jsou letargie, generalizované epileptické záchvaty a difúzní zpomalení EEG aktivity bez nebo s minimálními ložiskovými změnami. Neurologické příznaky se liší a odrážejí lokalizaci předominantní léze. Převažují známky demyelinizace.

Na rozdíl od postinfekční encefalitidy dochází u akutní virové encefalitidy k ložiskovému poškození mozkové tkáně jedné z hemisfér virovým agens, které se projevuje (kromě progresivního zamlžení vědomí) ložiskovými příznaky, jako je afázie nebo hemiplegie. Neuvažujeme zde pomalé virové infekce.

Všechny virové encefalitidy se vyznačují akutním nástupem a horečkou. Klinické projevy většiny virových encefalitid zahrnují bolesti hlavy, horečku, změněnou úroveň vědomí, dezorientaci, poruchy řeči a chování a neurologické příznaky, jako je hemiparéza nebo epileptické záchvaty. Tyto příznaky odlišují virovou encefalitidu od virové meningitidy, která se obvykle projevuje pouze ztuhlostí krku, bolestmi hlavy, fotofobií a horečkou. Některé viry mají tropismus pro určité typy buněk v mozku (poliovirus přednostně postihuje motorické neurony; virus vztekliny - neurony limbického systému; poškození kortikálních neuronů vede k epileptickým záchvatům a fokálním příznakům; herpes symplex postihuje hlavně temporální laloky (afázie, anosmie, temporální záchvaty, další fokální příznaky). Epidemiologická situace může pomoci při identifikaci povahy viru. V mozkomíšním moku je obvykle přítomna pleocytóza (zejména mononukleární buňky) a zvýšený obsah bílkovin. Někdy může být mozkomíšní mok normální. EEG a MRI odhalují fokální změny v mozku. Sérologická vyšetření mozkomíšního moku v akutním období ne vždy pomáhají při diagnóze.

Diagnóza meningitidy

Diagnostika meningitidy je méně obtížná. V klinickém obraze bezvědomí dominuje meningeální syndrom. Analýza mozkomíšního moku řeší téměř všechny diagnostické otázky.

Wernickeho encefalopatie

Akutní nebo subakutní výskyt takových poruch zornic u pacienta, jako je nerovnoměrné rozšíření zornic se zhoršenými fotoreakcemi, by měl usnadnit rozpoznání Wernickeho encefalopatie. Diagnóza je potvrzena výskytem okulomotorických poruch, ataxie, nystagmu a zmatenosti. Tyto příznaky vznikají v důsledku poškození středního mozku. V této fázi onemocnění je pozorováno pouze mírné zhoršení vědomí, protože aktivační retikulární systém ještě nebyl významně poškozen. Téměř všichni pacienti mají klinické příznaky chronického zneužívání alkoholu: mírnou žloutenku integumentu, křečové žíly, třes prstů, ztrátu Achillových reflexů. Důležitá je objektivní anamnéza získaná od příbuzných nebo známých pacienta.

Status epilepticus (jednoduché a komplexní parciální záchvaty)

U série parciálních epileptických záchvatů (jednoduchých nebo komplexních) nemusí dojít k progresivnímu zakalení vědomí. Tento stav je v této kapitole diskutován, protože okamžik náhlé změny úrovně vědomí může uniknout pozornosti lékaře a lékař může zaznamenat pouze progresivní zhoršení stavu. Epileptický syndrom se velmi zřídka objevuje status epilepticus; pokud lékař ví, že pacient má v anamnéze epileptické záchvaty, pak by diagnóza status epilepticus neměla způsobovat potíže. Hlavními příznaky jsou charakteristické stereotypní křeče a pohyby. V případě status epilepticus u jednoduchých parciálních záchvatů se jedná o nystagmoidní záškuby očí směrem nahoru s frekvencí asi 3 za sekundu a někdy i kontrakce obličejových svalů. U komplexních parciálních záchvatů se pozorují dobře známé žvýkací nebo polykací pohyby a/nebo jakékoli stereotypní pohyby prováděné oběma rukama, někdy i vokalizace. Diagnóza je potvrzena výsledky EEG vyšetření: zaznamenávají se periody generalizované aktivity hrot-vlna s frekvencí 3 za sekundu nebo bilaterální komplexy akutní vlna-pomalá vlna v temporálních svodech. Ačkoli se tento stav vyvíjí akutně, pokud z nějakého důvodu není poskytnuta pomoc, může epileptický stav vést k progresivnímu mozkovému edému a smrti pacienta.

Metabolické poruchy

Klinické projevy metabolických poruch jsou velmi nespecifické a jejich diagnostika je možná pouze s využitím široké škály laboratorních testů. Nejčastější příčinou je hyperglykémie (diabetes mellitus), přičemž častější je hyperosmolární než ketoacidotická forma. Při vyloučení diabetu mellitus je nutná konzultace s terapeutem a screening dalších metabolických poruch (uremie, jaterní selhání atd.).

Zvýšená viskozita krve (dehydratace)

Starší pacienti, kteří nedostávají odpovídající péči, jsou často hospitalizováni ve stádiu progresivního zakalení vědomí, které se rozvíjí v důsledku dehydratace. To je možné například u pacientů trpících demencí – mohou jednoduše zapomenout pít. Tento syndrom se však může vyvinout nejen u pacienta doma. Neurolog se s takovou situací může setkat v chirurgické nemocnici, kdy v pooperačním období pacient na parenterální výživě nedostává dostatek tekutin. Nadměrné užívání diuretik u staršího pacienta, zejména u pacienta trpícího diabetem (někdy nerozpoznáným), je vždy spojeno se zhoršením stavu.

Postupné zhoršování vědomí může být způsobeno i jinými somatickými onemocněními (srdeční selhání, zápal plic), která jsou obvykle doprovázena charakteristickým klinickým obrazem a odpovídajícími výsledky paraklinického vyšetření (EKG, rentgen hrudníku atd.).