Primární tuberkulóza: patogeneze

Primární tuberkulóza je doprovázena porážkou lymfatických uzlin, plic, pleury a někdy i v jiných orgánech: ledviny, klouby, kosti, peritoneum. Zóna specifického zánětu může být velmi malá a zůstává skrytá během vyšetření. Při velkém množství poškození se obvykle vyskytuje během klinických a radiačních vyšetření pacienta.

Existují tři hlavní formy primární tuberkulózy:

• tuberkulózní intoxikace;
• tuberkulóza intratorakálních lymfatických uzlin;
• primární tuberkulózní komplex.

[1], [2], [3], [4]

Intoxikace tuberkulózy

Intoxikace tuberkulózy je časná klinická forma primární tuberkulózy s minimální specifickou lézí. Vyvíjí se u lidí s relativně malými funkčními zhoršeními v imunitním systému. Výsledkem je, že tvorba toxických produktů vzniká přechodné bakteriémie a toxemia posílit senzibilizaci tkáňově specifické pro mykobakterií a jejich produktů látkové výměny a zvýšit sklon k vyslovených toxické a alergické tkáňové reakce.

Mykobakterie s tuberkulózní intoxikací jsou většinou v lymfatickém systému, postupně se usazují v lymfatických uzlinách a způsobují hyperplazii lymfatické tkáně. Výsledkem je mikro-polyadenopatie, která je charakteristická pro všechny formy primární tuberkulózy.

Intoxikace tuberkulózy se projevuje různými funkčními poruchami, vysokou citlivostí na tuberkulinu a mikropolyadenopatií. Doba intoxikace tuberkulózy jako forma primární tuberkulózy nepřesahuje 8 měsíců. To teče častěji příznivě. Specifická zánětlivá reakce postupně klesá, jednotlivé tuberkulární granulomy jsou podrobeny transformaci pojivové tkáně. V oblasti tuberkulózní nekrózy se usazuje vápenatá sůl a vytvářejí se mikrokalcináty.

Někdy intoxikace tuberkulózou získává chronický průběh nebo postupuje při tvorbě lokálních forem primární tuberkulózy. Reverzní vývoj intoxikace tuberkulózou se urychluje léčbou léky proti tuberkulóze.

Tuberkulóza intratorakálních lymfatických uzlin

Tuberkulóza intratorakálních lymfatických uzlin je nejčastější klinickou formou primární tuberkulózy, která postihuje různé skupiny intratorakálních lymfatických uzlin. Zánět se často rozvíjí v lymfatických uzlinách bronchopulmonálních a tracheobronchiálních skupin, obvykle bez zapojení do specifického procesu plicní tkáně. Tuberkulózní léze lymfatických uzlin bronchopulmonární skupiny se často nazývají bronchoadenitida.

Po infekci mykobakterií tuberkulózou v lymfatických uzlinách vzniká hyperplastická reakce s následnou tvorbou tuberkulárních granulí. Progrese specifického zánětu vede k postupné náhradě lymfatické tkáně tuberkulárními granulacemi. Zóna kazutické nekrózy se může s časem zvyšovat a rozšířit téměř do celé lymfatické uzliny. Paraspecifické a nespecifické zánětlivé změny se vyskytují v buněčné tkáni, průduškách, cévách, nervových kmenech, mediastinálním pleurálním sousedství lymfatické uzliny. Patologický proces postupuje a zachycuje jiné, dosud nezměněné lymfatické uzliny mediastinu. Celkový objem místních škod je velmi významný.

V závislosti na velikosti postižených nitrohrudních lymfatických uzlin, a na povaze zánětlivého procesu obvykle izolovány a infiltrativní tumoroznuyu (nádor) formy onemocnění. Pod infiltrační formou se rozumí zejména hyperplastická reakce tkáně lymfatických uzlin s nevýznamnou kazovou nekrózou a perifokální infiltrací. Nádorová forma je spojena s těžkou kožní nekrózou v lymfatické uzlině a velmi slabou infiltrační reakcí v okolních tkáních.

Průběh nekomplikované tuberkulózy intratorakálních lymfatických uzlin je častěji příznivý, zejména při včasné diagnostice a včasné léčbě. Perifokální infiltrace se rozkládá, místo kazních hmot se vytváří vápník, kapsle lymfatické uzliny je hyalineizována a fibrotické změny se vyvíjejí. Klinická léčba s tvorbou charakteristických reziduálních změn nastává v průměru za 2-3 roky od nástupu onemocnění.

Komplikovaný nebo progresivní průběh tuberkulózy intratorakálních lymfatických uzlin může vést k specifické lézi plicní tkáně. Lymfhematogenní a bronchogenní zobecnění procesu je pozorováno u pacientů s progresivními poruchami v imunitním systému, které se prohlubují na pozadí tuberkulózy. Častěji k tomu dochází při pozdní detekci onemocnění a nedostatečné léčbě.

Primární komplex tuberkulózy

Ghon je komplex - nejzávažnější formou primární tuberkulózy, ovlivňuje jako primární tuberkulózní komplexu spojeného s vysokou virulencí patogenů a významné snížení hodnoty buněčné imunity.

Ghon je komplex - forma primární lokální klinické tuberkulózy, ve kterém jsou tři složky specifické léze: primární vliv na perifokální reakce tuberculosis regionálních mízních uzlinách a jejich spojení po okolí tuberkulózní Lymphangitis.

Primární tuberkulózní komplex s plicními lézemi a hilových lymfatických uzlin se může vyvinout ve dvou směrech. Při masivní aerogenic infekce virulentním Mycobacterium tuberculosis v místě jejich zavedení do plicní tkáně vzniká primární plicní ovlivnit jak acinárních nebo kaseózního lobulární pneumonie oblasti perifokální zánětu. Affect je lokalizován v dobře větraných částech plic, obvykle subpleurální. Zánětlivá reakce se rozkládá na stěnách lymfatických cév. Mycobacterium tuberculosis s průtokem lymfatických uzlin proniká do regionálních lymfatických uzlin. Realizace mykobakterií vede k hyperplasie lymfoidní tkáni a rozvoj zánětu, který se po krátké nespecifický exsudativní fáze získá specifický charakter.

Tak vzniká komplex, který se skládá z postižené oblasti plic, specifické lymfangitidy a zóny tuberkulózního zánětu v regionálních mízních uzlinách.

Navíc, s aerogenní infekcí, mycobacterium tuberculosis může proniknout přes intaktní sliznici bronchusu do peribronchiálního lymfatického plexu a. Dále do lymfatických uzlin kořene plic a mediastinu, kde se vyvíjí specifický zánět. V sousedních tkáních dochází k nešpecifické zánětlivé reakci. Výsledné poruchy vedou k lymfostáze a lymfatické dilataci.

Lymfatická retrográdní dráha je možná. S rozšířením zánětu z lymfatické uzliny na stěnu přilehlého průduchu mohou mykobakterie proniknout do plicní tkáně a bronchogenní cestou. Zavedení mykobakterií do plicní tkáně způsobuje vznik zánětlivé reakce, která obvykle zachycuje koncové bronchioly, několik acini a lobule. Zánět rychle získá specifický charakter: vytváří se oblast kazní nekrózy, obklopená granulacemi. Takže po porážce intratorakálních lymfatických uzlin vzniká plicní složka primárního tuberkulózního komplexu.

V primárním komplexu tuberkulózy existují rozšířené specifické, výrazné paraspecifické a nespecifické změny. Přetrvává však tendence k benignímu průběhu onemocnění. Reverzní vývoj je pomalý. Pozitivní výsledek je usnadněn včasnou diagnostikou primárního tuberkulózního komplexu a včas zahájenou adekvátní léčbou.

V opačném vývoji primární tuberkulózní komplex vstřebávají postupně perifokální infiltraci, granulace jsou transformovány do vláknité tkáně, kaseózního hmotnost zhutněného a impregnovaný vápenatých solí. V okolí vznikajících ložisek se vyvíjí hyalinní kapsle. Postupně se na místě plicní součásti formuje ohnisko Gon. Časem se Gon může podrobit osifikaci. V lymfatických uzlinách dochází k podobným poměrným postupům pomaleji a dochází k tvorbě kalcinátů. Léčba lymfangitidy je doprovázena fibrotickým zhuštěním peribronchiálních a perivaskulárních tkání.

Tvorba ohniště Gon v plicní tkáni a formování kalcifikací v lymfatických uzlinách - morfologická potvrzení klinického vyléčení primární tuberkulózní komplex, který se vyskytuje v průměru po 3,5-5 let po začátku onemocnění.

U pacientů s těžkou imunodeficiencí získává primární tuberkulóza někdy chronický, zvlněný, postupně se rozvíjející průběh. V mízních uzlinách se spolu s pomalu tvořenými kalcifikací objevují čerstvé kazeo-nekrotické změny. V patologickém procesu se postupně objevují nové skupiny lymfatických uzlin, opakují se vlny lymfahematogenní diseminace s lézemi nezměněných plic. V jiných orgánech se tvoří hematogenní projevy: ledviny, kosti, slezina.

U všech forem primární tuberkulózy je zpětný vývoj tuberkulózního procesu a klinická léčba doprovázena smrtí většiny mykobakterií a jejich vylučování z těla. Některé z mykobakterií jsou však přeměněny na L-formy a přetrvávají ve zbytkových ložiskách po tuberkulóze. Změněné a neschopné reprodukce, mykobakterie udržují nesterilní imunitu proti tuberkulóze, která poskytuje relativní lidskou rezistenci vůči exogenní infekci tuberkulózy.