^

Zdraví

A
A
A

Primární tuberkulóza - patogeneze

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Primární tuberkulóza je doprovázena poškozením lymfatických uzlin, plic, pohrudnice a někdy i dalších orgánů: ledvin, kloubů, kostí, pobřišnice. Oblast specifického zánětu může být velmi malá a při vyšetření zůstat skrytá. Při velkém objemu poškození je obvykle zjištěna při klinickém a radiologickém vyšetření pacienta.

Existují tři hlavní formy primární tuberkulózy:

  • intoxikace tuberkulózou;
  • tuberkulóza intratorakálních lymfatických uzlin;
  • primární tuberkulózní komplex.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Intoxikace tuberkulózou

Tuberkulózní intoxikace je časná klinická forma primární tuberkulózy s minimálním specifickým poškozením. Vyvíjí se u osob s relativně menšími funkčními poruchami imunitního systému. V důsledku tvorby toxických produktů dochází k přechodné bakteriémii a toxémii, které zvyšují specifickou senzibilizaci tkání na mykobakterie a jejich metabolické produkty a zvyšují sklon k výrazným toxicko-alergickým tkáňovým reakcím.

Mykobakterie při tuberkulózní intoxikaci se nacházejí převážně v lymfatickém systému, postupně se usazují v lymfatických uzlinách a způsobují hyperplazii lymfoidní tkáně. V důsledku toho se rozvíjí mikropolyadenopatie, charakteristická pro všechny formy primární tuberkulózy.

Tuberkulózní intoxikace se projevuje různými funkčními poruchami, vysokou citlivostí na tuberkulin a mikropolyadenopatií. Délka tuberkulózní intoxikace jako formy primární tuberkulózy nepřesahuje 8 měsíců. Obvykle probíhá příznivě. Specifická zánětlivá reakce postupně ustupuje, izolované tuberkulózní granulomy podléhají transformaci pojivové tkáně. V zóně tuberkulózní nekrózy se ukládají vápenaté soli a vznikají mikrokalcifikace.

Někdy se tuberkulózní intoxikace stává chronickou nebo postupuje s tvorbou lokálních forem primární tuberkulózy. Zpětný vývoj tuberkulózní intoxikace je urychlen léčbou antituberkulózními léky.

Tuberkulóza intratorakálních lymfatických uzlin

Tuberkulóza nitrohrudních lymfatických uzlin je nejčastější klinickou formou primární tuberkulózy, která postihuje různé skupiny nitrohrudních lymfatických uzlin. Zánět se nejčastěji rozvíjí v lymfatických uzlinách bronchopulmonální a tracheobronchiální skupiny, obvykle bez zapojení plicní tkáně do specifického procesu. Tuberkulózní léze lymfatických uzlin bronchopulmonální skupiny se často nazývají bronchoadenitida.

Po infekci Mycobacterium tuberculosis se v lymfatických uzlinách vyvíjí hyperplastická reakce s následnou tvorbou tuberkulózních granulomů. Progrese specifického zánětu vede k postupnému nahrazování lymfoidní tkáně tuberkulózními granulacemi. Plocha kaseózní nekrózy se může časem výrazně zvětšit a rozšířit se téměř do celé lymfatické uzliny. V přilehlé tkáni, průduškách, cévách, nervových kmenech a mediastinální pleuře dochází k paraspecifickým a nespecifickým zánětlivým změnám. Patologický proces postupuje a postihuje další, dříve nezměněné lymfatické uzliny mediastina. Celkový objem lokálního poškození může být poměrně významný.

V závislosti na velikosti postižených intratorakálních lymfatických uzlin a povaze zánětlivého procesu se onemocnění konvenčně dělí na infiltrativní a tumorózní (tumoru podobnou) formu. Infiltrativní forma se chápe jako převážně hyperplastická reakce tkáně lymfatické uzliny s drobnou kaseózní nekrózou a perifokální infiltrací. Tumorózní forma je spojena s výraznou kaseózní nekrózou v lymfatické uzlině a velmi slabou infiltrační reakcí v okolních tkáních.

Průběh nekomplikované tuberkulózy nitrohrudních lymfatických uzlin je často příznivý, zejména při včasné diagnóze a léčbě. Perifokální infiltrace ustupuje, v místě kaseózních mas se tvoří kalcifikace, pouzdro lymfatické uzliny hyalinizuje a rozvíjejí se fibrotické změny. Klinické zotavení s tvorbou charakteristických reziduálních změn nastává v průměru 2–3 roky po nástupu onemocnění.

Komplikovaný nebo progresivní průběh tuberkulózy intratorakálních lymfatických uzlin může vést ke specifickému poškození plicní tkáně. Lymfaticko-hematogenní a bronchogenní generalizace procesu je pozorována u pacientů s progresivními poruchami imunitního systému, které se prohlubují na pozadí tuberkulózy. Častěji k tomu dochází při pozdní detekci onemocnění a nedostatečné léčbě.

Primární tuberkulózní komplex

Primární tuberkulózní komplex je nejzávažnější formou primární tuberkulózy, která postihuje jak primární tuberkulózní komplex, tak i patogen, což je spojeno s vysokou virulencí a významným poškozením buněčné imunity.

Primární tuberkulózní komplex je lokální klinická forma primární tuberkulózy, u které se rozlišují tři složky specifického poškození: primární afekt s perifokální reakcí, tuberkulóza regionální lymfatické uzliny a zóna tuberkulózní lymfangitidy, která je spojuje.

Primární tuberkulózní komplex s lézemi plic a intratorakálních lymfatických uzlin se může vyvinout dvěma způsoby. V případě masivní vzdušné infekce virulentními mykobakteriemi tuberculosis dochází v místě jejich zavedení do plicní tkáně k primárnímu plicnímu postižení ve formě acinózní nebo lobulární kaseózní pneumonie se zónou perifokálního zánětu. Postižení je lokalizováno v dobře větraných oblastech plic, obvykle subpleurálně. Zánětlivá reakce se šíří do stěn lymfatických cév. Mykobakterie tuberculosis pronikají do regionálních lymfatických uzlin proudem lymfy. Zavedení mykobakterií vede k hyperplazii lymfoidní tkáně a rozvoji zánětu, který po krátkodobé nespecifické exsudativní fázi získává specifický charakter.

Takto vzniká komplex, který se skládá z postižené oblasti plic, specifické lymfangitidy a zóny tuberkulózního zánětu v regionálních lymfatických uzlinách.

Kromě toho mohou při infekci vzduchem přenášené tuberkulózní mykobakterie pronikat přes neporušenou sliznici průdušek do peribronchiálních lymfatických plexů a dále do lymfatických uzlin kořene plic a mediastina, kde se rozvíjí specifický zánět. V přilehlých tkáních dochází k nespecifické zánětlivé reakci. Výsledné poruchy vedou k lymfostáze a dilataci lymfatických cév.

Lymfogenní retrográdní cesta vývoje je možná. Když se zánět šíří z lymfatické uzliny na stěnu sousedního průdušku, mykobakterie mohou proniknout do plicní tkáně bronchogenní cestou. Zavedení mykobakterií do plicní tkáně způsobuje rozvoj zánětlivé reakce, která obvykle postihuje terminální bronchioly, několik aciniů a lalůčků. Zánět rychle nabývá specifického charakteru: vytváří se zóna kaseózní nekrózy obklopená granulacemi. Po poškození intratorakálních lymfatických uzlin se tak tvoří plicní složka primárního tuberkulózního komplexu.

V primárním tuberkulózním komplexu jsou pozorovány rozsáhlé specifické, výrazné paraspecifické a nespecifické změny. Přetrvává však tendence k benignímu průběhu onemocnění. Zvrat nastává pomalu. Včasná diagnóza primárního tuberkulózního komplexu a včasné zahájení adekvátní léčby přispívají k pozitivnímu výsledku.

Při zpětném vývoji primárního tuberkulózního komplexu se perifokální infiltrace postupně rozpouští, granulace se transformují do vláknité tkáně, kaseózní masy se stávají hustšími a impregnovanými vápenatými solemi. Kolem vznikající léze se vyvíjí hyalinní kapsle. Postupně se na místě plicní složky vytváří Ghonova léze. Postupem času může Ghonova léze podléhat osifikaci. V lymfatických uzlinách probíhají podobné reparační procesy poněkud pomaleji a také končí tvorbou kalcifikací. Hojení lymfangitidy je doprovázeno vláknitým zhutněním peribronchiálních a perivaskulárních tkání.

Vznik Ghonova ložiska v plicní tkáni a tvorba kalcifikací v lymfatických uzlinách je morfologickým potvrzením klinického vyléčení primárního tuberkulózního komplexu, ke kterému dochází v průměru 3,5-5 let po nástupu onemocnění.

U pacientů s těžkou imunodeficiencí někdy nabývá primární tuberkulóza chronického, zvlněného, stále progresivního průběhu. V lymfatických uzlinách se spolu s pomalu se tvořícími kalcifikacemi nacházejí čerstvé kaseózně-nekrotické změny. Do patologického procesu se postupně zapojují nové skupiny lymfatických uzlin a zaznamenávají se opakované vlny lymfohematogenního šíření s poškozením dříve nezměněných částí plic. Ložiska hematogenního šíření se tvoří i v dalších orgánech: ledvinách, kostech, slezině.

U všech forem primární tuberkulózy je zpětný vývoj tuberkulózního procesu a klinické vyléčení doprovázeno zánikem většiny mykobakterií a jejich eliminací z těla. Některé mykobakterie se však transformují do L-form a přetrvávají v reziduálních posttuberkulózních ložiskách. Změněné a neschopné reprodukce mykobakterie si zachovávají nesterilní protituberkulózní imunitu, která zajišťuje relativní odolnost člověka vůči exogenní tuberkulózní infekci.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.