Lékařský expert článku
Nové publikace
Příčiny zvýšené hladiny laktátdehydrogenázy v krvi
Naposledy posuzováno: 04.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Zvýšená aktivita laktátdehydrogenázy za fyziologických podmínek je pozorována u těhotných žen, novorozenců a jedinců po intenzivní fyzické aktivitě.
Zvýšená aktivita laktátdehydrogenázy u infarktu myokardu je pozorována 8–10 hodin po jeho nástupu. Maximální aktivity je dosaženo za 48–72 hodin (obvykle 2–4krát vyšší) a zůstává zvýšená po dobu 10 dnů. Tato období se mohou lišit v závislosti na velikosti poškozeného srdečního svalu. Zvýšená celková aktivita laktátdehydrogenázy u pacientů s infarktem myokardu je způsobena prudkým zvýšením laktátdehydrogenázy 1 a částečně laktátdehydrogenázy 2. U pacientů s anginou pectoris není pozorováno žádné zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy, což umožňuje použití stanovení laktátdehydrogenázy do 2–3 dnů po záchvatu anginy pectoris jako vysoce spolehlivého kritéria pro absenci poškození srdečního svalu.
U většiny pacientů s akutní koronární insuficiencí (bez infarktu myokardu), myokarditidou, chronickým srdečním selháním a městnavým onemocněním jater je pozorováno mírné zvýšení celkové aktivity laktátdehydrogenázy. U pacientů se srdečními arytmiemi je aktivita laktátdehydrogenázy obvykle normální, ale při použití elektropulzní terapie se někdy zvyšuje.
Zdrojem zvýšené aktivity laktátdehydrogenázy může být plicní tkáň při embolii a plicním infarktu. Kombinace normální aktivity AST, zvýšené aktivity laktátdehydrogenázy a zvýšené koncentrace bilirubinu může sloužit jako diagnostická triáda pro plicní embolii a k jejímu odlišení od infarktu myokardu. U pneumonie se aktivita enzymu někdy nemusí zvýšit.
U myopatií (svalové dystrofie, traumatická poranění svalů, zánětlivé procesy, poruchy spojené s endokrinními a metabolickými onemocněními) je pozorováno zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy, u neurogenních svalových onemocnění se aktivita laktátdehydrogenázy nezvyšuje.
U akutní virové hepatitidy se aktivita laktátdehydrogenázy v krevním séru zvyšuje v prvních dnech ikterického období, u mírných a středně těžkých forem onemocnění se poměrně rychle vrací k normálním hodnotám. Těžké formy virové hepatitidy, a zejména rozvoj selhání jater, jsou doprovázeny výrazným a déletrvajícím zvýšením laktátdehydrogenázy.
U mechanické žloutenky je v raných stádiích obstrukce žlučovodů aktivita laktátdehydrogenázy normální, v pozdějších stádiích je pozorováno zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy v důsledku sekundárního poškození jater.
U karcinomů jater nebo metastáz rakoviny jater může dojít ke zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy.
Ve fázi remise chronické hepatitidy a jaterní cirhózy zůstává aktivita laktátdehydrogenázy v krvi v normálním rozmezí nebo je mírně zvýšená. Během exacerbace procesu je zaznamenáno zvýšení aktivity enzymu.
Zvýšení aktivity laktátdehydrogenázy je charakteristické pro megaloblastickou a hemolytickou anémii, proto se její stanovení používá k diferenciální diagnostice Gilbertovy choroby (LDH je normální) a chronické hemolytické anémie (LDH je zvýšená).
Aktivita laktátdehydrogenázy se zvyšuje při akutním a exacerbačním chronickém onemocnění ledvin; u chronického onemocnění ledvin spojeného s urémií může být normální, ale často se zvyšuje po hemodialýze, což je způsobeno odstraněním inhibitorů enzymů během tohoto postupu.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]