Příčiny a rizikové faktory vzniku glaukomu

Pokud shrneme kauzální faktory vzniku glaukomu, můžeme si vytvořit následující obraz: dysfunkce hypotalamu vede k endokrinním a metabolickým poruchám, které následně způsobují lokální poruchy. Hereditární glaukom je spojen s dysfunkcí hypotalamu, endokrinními a metabolickými poruchami. Hereditární faktory určují anatomickou predispozici, poruchy hydrostatiky a hydrodynamiky, což způsobuje zvýšení nitroočního tlaku.

Teorie vývoje glaukomu

První období (konec 19. - začátek 20. století) - teorie retence, tj. zpoždění odtoku nitrooční tekutiny z oka. Zvýšený nitrooční tlak byl vysvětlován rozvojem goniosynechií, pigmentací úhlu přední komory. Informace byly získány při studiu enukleovaných očí (slepí lidé s absolutním glaukomem). Ostatní faktory (nervové, cévní, endokrinní) byly ignorovány. Ukázalo se však, že pigmentace goniosynechií nevede vždy ke glaukomu.

Druhé období (20.–50. léta 20. století) je neurohumorální, charakterizované studiem různých aspektů života pacientů s glaukomem, tj. stavu nervového a endokrinního systému. Ignorovány byly lokální, mechanické a cévní faktory.

Třetí období (od 50. let 20. století) představuje syntetický přístup, který zohledňuje obecné i lokální mechanismy zvýšeného nitroočního tlaku, a to na základě nových dat: role dědičnosti v přenosu glaukomu, fenomén steroidního glaukomu, bezprostřední příčiny zvýšeného nitroočního tlaku (histologické, histochemické, tonografické atd.), patogeneze glaukomatózní atrofie zrakového nervu.

1. Dědičnost. Existuje genetická predispozice k primárnímu glaukomu (byly nalezeny nejméně dva geny, které přispívají k rozvoji tohoto onemocnění). Bylo zjištěno, že za rozvoj glaukomu není zodpovědný pouze jeden gen. Existuje několik genů, které, pokud jsou v nich přítomny patologické změny, vedou k onemocnění. Onemocnění se navíc projevuje pouze s dalšími vnějšími faktory ovlivňujícími organismus nebo pokud jsou přítomny mutace v několika genech současně. V případech, kdy je glaukom v rodině poměrně častý, by měla být dědičnost považována za důležitý rizikový faktor. Důležité je také, aby členové rodiny žijící společně byli vystaveni stejným faktorům prostředí. A tato souhra s genetickou predispozicí hraje významnou roli ve vývoji glaukomu. „Steroidní test“ – zvýšení nitroočního tlaku po zavedení steroidů – doplňuje genetickou predispozici. Predispozice ke glaukomu se přenáší dominantním typem. Izomerické kmeny glaukom nemají; v Normandii, Švédsku a Dánsku se glaukom vyskytuje u 2–3 % populace.
2. Neurogenní teorie - porušení interakce inhibičních procesů kortexu a subkortexu, rovnováha excitability sympatického a parasympatického systému.
3. Porušení hemodynamiky oka - předního a zadního segmentu. S věkem se snižuje pulzní tlak krve, snižuje se periferní objem cirkulující krve, což vede ke snížení objemu krve protékající uveálním traktem, přední částí oka. To způsobuje dystrofické jevy v trabekule, ciliárním tělese, což vede ke změně nitroočního tlaku a snížení zrakové funkce.

S. N. Fedorov, rozvíjející hemodynamickou teorii, navrhl uvažovat o glaukomu jako o ischemickém onemocnění oka, které má tři stádia, například:

1. ischemie předního segmentu;
2. zvýšený nitrooční tlak;
3. ischemie zrakového nervu se zvýšeným nitroočním tlakem.

NV Volkov navrhl, že poměr intrakraniálního, nitrolebečního a arteriálního tlaku je hlavním faktorem vzniku glaukomu. Normální poměr nitrolebečního a intrakraniálního tlaku je narušen. Za normálních okolností je tento poměr; pokud dojde ke zvýšení o 3:1, vede to k rozvoji glaukomatózní atrofie zrakového nervu.

Patogeneze primárního glaukomu podle A. P. Nesterova

1. Věkem podmíněné dystrofické a funkční poruchy u anatomicky predisponovaného oka.
2. Hydrostatické posuny jsou změny normálního poměru nitroočního tlaku v různých uzavřených a polouzavřených systémech oka (1/4-1/3 nitrooční tekutiny bobtná podél zadní dráhy).
3. Funkční jednotka odvodňovacího systému oka.
4. Porušení hydrodynamiky oka.
5. Zvýšený nitrooční tlak, sekundární cévní degenerativní změny v předním a zadním segmentu oka.
6. Organická blokáda drenážního systému oka s atrofií zrakového nervu a ztrátou zrakových funkcí.

Sekundární změny v oku vedou ke zvýšení nitroočního tlaku, což následně způsobuje sekundární změny.

Pacienti s diabetes mellitus mají třikrát vyšší pravděpodobnost vzniku glaukomu. 35 % pacientů s glaukomem má poruchy metabolismu bílkovin a hypercholesterolémii.

Dystrofické změny. Degenerace pojivové tkáně vede k fragmentovanému rozpadu pojivových látek v cévách, trabekulách. Dystrofie endotelu vede k jeho proliferaci a skleróze trabekul, což má za následek obliteraci kolektorů. Rozpad kolagenních vláken vede ke ztrátě tonusu trabekul a jejich vtlačení do oblasti Schlemmova kanálku, koeficient snadnosti odtoku tekutiny C se snižuje téměř 2krát, poté se odtok téměř zastaví, sekundárně je narušena sekrece.

V počátečních stádiích glaukomu se koeficient C snižuje na 0,13, v rozvinutém stádiu glaukomu na 0,07, v terminálním stádiu na 0,04 a méně.

Bloky hydrostatických a hydrodynamických systémů podle A. P. Nesterova a jejich příčiny

1. Povrchový sklerální blok. Příčina: komprese a fúze episklerálních žilních cév.
2. Blok Schlemmova kanálu se uzavírá. Důvod: vnitřní stěny Schlemmova kanálu uzavírají ústí sběrných kanálů.
3. Ucpání Schlemmova kanálu. Příčina: vnitřní stěna Schlemmova kanálu se posouvá a blokuje jeho lumen, dochází ke kolapsu Schlemmova kanálu.
4. Blokáda trabekulární sítě. Příčina: komprese trabekulárních mezer, uvolňování exfoliativních krevních pigmentů, zánětlivé a dystrofické změny,
5. Blokáda úhlu přední komory. Příčina: přední dislokace kořene rohovky, rozvoj goniosynechií u vrozeného glaukomu - vady embryonálního vývoje.
6. Blokáda čočky. Příčina: posunutí čočky směrem k přední komoře, řasnaté těleso se čočky dotýká a směřuje ji do sklivcové dutiny.
7. Zadní sklivec. Příčina: nitrooční tekutina se hromadí ve sklivci, což způsobuje jeho pohyb dopředu.
8. Pupilární blok může být relativní a absolutní. Příčina: těsné přilnutí a srůst rohovky s předním pouzdrem čočky - pupilární okluze.

Rizikové faktory pro rozvoj glaukomu

Věk hraje důležitou roli, zejména u primárního glaukomu. Tato věková skupina nejčastěji zahrnuje pacienty starší 40 let. S věkem je pozorováno zvýšení nitroočního tlaku i u zdravých očí, protože proces stárnutí probíhá v trabekulární síti. Během tohoto období se také snižuje tvorba komorové vody, takže nitrooční tlak se mírně zvyšuje. Nitrooční tlak u většiny pacientů s glaukomem začíná stoupat mezi 40. a 50. rokem věku, někdy i později.

Pohlaví. Ženy trpí častěji glaukomem s uzavřeným úhlem, zatímco muži častěji pigmentovým glaukomem. Ženy mají častěji glaukom s normálním tlakem, ačkoli jejich optický disk je citlivější na nitrooční tlak.

Rasa. Pacienti afrického původu mají často vyšší nitrooční tlak. Zvýšený nitrooční tlak mají v mladším věku. Pigmentový glaukom je nejčastější u lidí se světlou pletí. Glaukom s uzavřeným úhlem je typický pro Asii; Japonci mají často glaukom s normálním tlakem. Lidé kavkazského původu žijící v severoevropských zemích jsou nejvíce náchylní k rozvoji pseudoexfoliativního glaukomu.

Dědičnost. Skutečnost dědičné predispozice ke glaukomu je známa již dlouhou dobu. To však neznamená, že dítě, jehož rodiče trpí glaukomem, toto onemocnění nutně rozvine. Glaukom se může objevit spontánně i bez rodinné predispozice k tomuto onemocnění. Vrozený, dětský a juvenilní glaukom je častěji dědičný, ale spontánní případy glaukomu jsou pozorovány i u této kategorie pacientů. Genetická predispozice k rozvoji vysokého nitroočního tlaku a riziko vzniku glaukomu někdy i při normálním nitroočním tlaku však nejsou popírány a mají velký význam.

Ateroskleróza je jedním z hlavních zdravotních problémů moderní společnosti. Cévy oka, stejně jako jakékoli jiné cévy, mohou trpět aterosklerózou. Při ateroskleróze se katarakta a makulární degenerace (věkem podmíněné změny v centrální zóně sítnice) vyvíjejí častěji a v mladším věku. Výzkumy ukazují, že ateroskleróza nezvyšuje riziko vzniku glaukomu, a přesto existuje slabý vztah mezi aterosklerózou a zvýšeným nitroočním tlakem. Lidé trpící aterosklerózou mají ve srovnání se zdravými lidmi stejného věku větší pravděpodobnost zvýšeného nitroočního tlaku.

Krátkozrakost a dalekozrakost. Zdravé dalekozraké a krátkozraké oči mají stejný průměrný nitrooční tlak. Dalekozrakost však má vyšší riziko vzniku glaukomu s uzavřeným úhlem, zatímco krátkozrakost má větší pravděpodobnost vzniku pigmentového glaukomu. Takové oči jsou citlivější na účinky zvýšeného nitroočního tlaku.

Poruchy očního průtoku krve. Skutečnost, že snížený oční průtok krve se obvykle objevuje před glaukomatózními lézemi a že pacienti s glaukomem mají často poruchy krevního oběhu v jiných orgánech, naznačuje, že některé z těchto poruch jsou kauzální,

U některých pacientů s glaukomem se projevují změny v krevním oběhu i v klidu, ale zejména po fyzické námaze, emocionálním stresu nebo chladu. Existují různé příznaky, které jsou s největší pravděpodobností způsobeny spíše cévní dysregulací než aterosklerotickými poruchami krevního oběhu. Bylo prokázáno, že pacienti s glaukomem trpí různými poruchami krevního oběhu mnohem častěji než zdraví lidé stejného věku. Při nízkém nitroočním tlaku, při kterém se rozvíjí glaukomové poškození, existuje možnost, že se na patologickém procesu podílejí i poruchy krevního oběhu. V nejzávažnějších případech může nedostatečný krevní oběh (tj. výživa zrakového nervu) vést ke strukturálnímu poškození, někdy i při poměrně nízkých hladinách nitroočního tlaku. Nejčastější příčinou sníženého krevního zásobení je ateroskleróza. Může vést ke zúžení cév, trombóze a embolii. Hlavním důvodem zhoršení očního průtoku krve u glaukomu jsou dysregulační poruchy v cévách, včetně cév oka. Pacienti, kteří trpí cévní dysregulací, mají sklon k nízkému krevnímu tlaku (hypotenzi), zejména v noci, a k rozvoji vazospasmu.

Krevní tlak. Vysoký krevní tlak neboli hypertenze je známým zdravotním rizikem. Neexistuje žádný stálý krevní tlak. Může se během dne měnit v závislosti na fyzické aktivitě, poloze člověka (horizontální nebo vertikální), příjmu potravy a užívání léků.

Glaukom je často spojen s normálním krevním tlakem během dne, ale v noci se může buď snižovat, nebo zvyšovat, což se u zdravých lidí neděje.

Pro pacienty s glaukomem může být významný ortostatický pokles tlaku (při změně polohy těla z horizontální do vertikální) poměrně nebezpečný.

Vysoký krevní tlak u glaukomu nemá tak závažný význam, ale chronicky vysoký krevní tlak vede k progresi aterosklerózy, která má za následek rozvoj oftalmopatologie, včetně glaukomu.

Dočasné poklesy krevního tlaku jsou u pacientů s vazospastickým syndromem běžné, protože jejich oční krevní oběh je na poklesy krevního tlaku velmi citlivý.

Krevní cévy oka zajišťují výživu různých částí oční bulvy. Aktivní regulace očního průtoku krve se provádí následujícím způsobem. Když světlo vstoupí do oka zdravého člověka, okamžitě se zvýší prokrvení sítnice a zrakového nervu. To vede ke snížení krevního tlaku v cévách na vstupu do sítnice a způsobuje deficit krevního zásobení. Aby se tento deficit kompenzoval, cévy se rozšiřují. Takto je regulován oční průtok krve.

Diabetes mellitus. Diabetes může způsobit nevratné poškození očí, zejména s rozvojem glaukomu. Diabetes může způsobit významné zvýšení nitroočního tlaku, což je považováno za komplikaci glaukomu. Existují důkazy o tom, že glaukom je u diabetu méně častý.

Primárními rizikovými faktory pro zvýšený nitrooční tlak a v důsledku toho i pro rozvoj glaukomu jsou tedy věk, dědičnost, rasa, ateroskleróza a myopie. Primárními rizikovými faktory pro rozvoj glaukomatózního poškození jsou zvýšený nitrooční tlak, cévní dysregulace se systémovou hypotenzí a vazospasmem, ženské pohlaví a rasa.

Další faktory (anatomická predispozice k rozvoji glaukomu)

1. Krátkozrakost a dalekozrakost. Zdravé hypermetropické a myopické oči mají průměrný nitrooční tlak. U dalekozrakosti je však vyšší riziko vzniku glaukomu s uzavřeným úhlem a u krátkozrakosti se častěji pozoruje pigmentový glaukom. Takové oči jsou citlivější na účinky zvýšeného nitroočního tlaku.
2. Malá přední a zadní osa oka.
3. Zadní lokalizace Schlemmova kanálu.
4. Malá přední komora.
5. Velký objektiv.
6. Malé zakřivení rohovky má za následek mělkou přední komoru.
7. Atopie ciliárního tělesa, oslabení Bruckeho svalu, který stahuje sklerální ostruhu, což vede ke kolapsu absolventů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]