Příčiny poklesu sodíku v krvi (hyponatrémie)

Hyponatrémie - snížení koncentrace sodíku v krevní plazmě nižší než 135 mmol / l. Existují čtyři typy hyponatrémie.

• Euvolemická hyponatrémie (objem cirkulující krve a plazmy v normálních mezích, objem extracelulární tekutiny a celkový obsah sodíku v normě).
• Hypovolemická hyponatrémie (nedostatek cirkulujícího objemu krve, snížení sodíku a extracelulární tekutiny a nedostatek sodíku překračuje deficit vody).
• Hypervolaemická hyponatrémie (zvýšení objemu cirkulující krve, celkový obsah sodíku a objem extracelulární tekutiny se zvyšují, ale voda je více než sodík).
• Falešná (izosomolární hyponatrémie) nebo pseudohyponatrémie (falešné výsledky laboratorních testů).

Když euvolemicheskoy hyponatremie u pacientů chybí oba příznaky deficience extracelulární objem tekutiny a cirkulující krve a periferní edém, tj znaky zadržení vody v intersticiálního prostoru, ale celkové množství vody v těle se typicky zvýší na 3-5 litrů. Toto je nejběžnější forma dezinatremie u hospitalizovaných pacientů.

Hlavním důvodem euvolemicheskoy hyponatremie - syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (ADH), to znamená stav charakterizovaný konstantní vlastní uvolňování antidiuretického hormonu nebo zvýšenou renální reakci na antidiuretického hormonu v krvi. Přebytečná voda v těle se nikdy nevyskytuje v důsledku nadměrného používání, dokud není narušena regulace vodní bilance. Antidiuretický hormon patří k vedoucí úloze při regulaci metabolismu sodíku. Normálně je antidiuretický hormon sekretován vysokou osmolalitou v plazmě. Jeho sekrece vede ke zvýšení tubulární reabsorpce vody, což vede k osmolarity plazmy a snižuje sekrece antidiuretického hormonu je inhibována. Sekrece antidiuretického hormonu za dostatečný, pokud není zastaven navzdory nízké plazmatické osmolality (280 mOsm / l).

Když euvolemicheskoy hyponatrémie působením antidiuretického hormonu na buňky sběrného kanálku zvyšuje osmolalitu moči a konečná koncentrace sodíku je vyšší než 20 mmol / l.

Hypothyroidismus může být doprovázen hyponatrémií. V důsledku nedostatku štítné hormyl (T ₄, T ₃ ) a srdečního výdeje zmenšuje glomerulární filtrací. Snížení srdečního výdeje vede k stimulaci sekreci antidiuretického hormonu a k oslabení glomerulární filtrace. Výsledkem je vylučování volné vody a rozvoj hyponatrémie. Předpisy T ₄ vede k eliminaci hyponatrémie.

Podobné mechanismy se podílejí na primární nebo sekundární glukokortikoidní nedostatečnosti nadledvin.

Použití antidiuretických hormonálních analogů nebo léčiv stimulujících sekreci nebo potencování působení vazopresinu s terapeutickými účely může také vést k rozvoji hyponatrémie.

Hypovolemický hyponatrémie dostupný pro pacienty s velkou ztrátou vody a elektrolytů nebo infuzí hypotonických roztoků. Patogenetické mechanismy hypovolemického hyponatrémie spojené s neosmoticheskoy stimulací sekrece antidiuretického hormonu. Snížení objem cirkulující krve v důsledku ztráty vody vnímán Baroreceptor MI oblouku aorty a karotického sinu podpěry levé síně a sekrece antidiuretického hormonu na vysoké úrovni i přes gipoosmolyarnoe státní krevní plazmy.

Hypovolemická hyponatrémie může být rozdělena do dvou typů: s nadměrnou ztrátou sodíku v moči a mimorenální ztrátou sodíku. Mezi hlavní příčiny hyponatrémie vyčerpání spojených se ztrátou ledvinami se vyznačují následující.

• Nucená diuréza:
  • příjem diuretik;
  • osmotická diuréza;
  • diabetes mellitus s glukosurií;
  • hyperkalciurie;
  • zavedení kontrastních látek do rentgenových studií.
• Onemocnění ledvin:
  • chronické selhání ledvin;
  • akutní a chronická pyelonefritida;
  • Obtušení močových cest;
  • polycystické onemocnění ledvin;
  • tubulární acidóza;
  • použití antibiotik aminoglykosidové skupiny (gentamycin).
• Nedostatek adrenální kůry (Addisonova choroba).

Extraterenální ztráta sodíku je spojena s gastrointestinálními onemocněními (zvracení, píštělka tenkého střeva, ileostom, biliární píštěl, chronický průjem atd.). Nadměrné ztráty sodíku skrze kůži mohou způsobit nadměrné pocení, například při práci v horkých místnostech, v horkém podnebí a při pozdním uzdravení popálení. Za těchto podmínek je koncentrace sodíku v moči nižší než 20 mmol / l.

Při nízké sekreci aldosteronu a při minerocorticoidních vlastnostech kortizolu v důsledku snížení reabsorpce sodíku v nefronech vzrůstá osmotická clearance a vodní diuréza se snižuje. To vede k poklesu koncentrace sodíku v těle, což způsobuje nedostatek objemu intersticiální tekutiny a cirkulující krve. Současná kapka vodní diurézy způsobuje hyponatrémii. Hypovolemie a pokles minimálního objemu krevního oběhu redukují GFR, což také vede k hyponatrémii způsobené stimulací sekrece antidiuretického hormonu.

Nekontrolovaný diabetes zvyšuje osmolaritu krevní plazmě (v důsledku zvýšení koncentrace glukózy), což vede k přechodu na kapalnou vodu z buňky do extracelulární tekutiny (krev) a, v uvedeném pořadí, na hyponatrémie. Obsah sodíku v krvi klesá o 1,6 mmol / l se zvýšením koncentrace glukózy o 5,6 mmol / l (o 2 mmol / l u pacientů s hypovolemií).

Hypervolémie hyponatrémie vzniká v důsledku patologického „zaplavení“ intersticiální prostor, který způsobí, městnavé srdeční selhání, nefrotický syndrom, cirhóza, a další podmínky. Celkový obsah vody v těle se zvyšuje ve větší míře než obsah sodíku v těle. Výsledkem je hypervolemická hyponatrémie.

Falešná nebo pseudohyponatrémie je možná v případě, kdy koncentrace sodíku v plazmě není snížena, ale studie byla provedena chyba. To může nastat při vysoké hyperlipidemii, hyperproteinémii (celkové bílkovině nad 100 g / l) a hyperglykémii. V takových situacích se zvyšuje nevodná plazmatická frakce bez sodíku (obvykle 5-7% jejího objemu). Abyste správně určili koncentraci sodíku v plazmě, je lepší použít iontově selektivní analyzátory, které přesněji odrážejí skutečnou koncentraci sodíku. Osmolarita plazmy s pseudohyponatrémií v normálních hodnotách. Taková hyponatrémie nevyžaduje korekci.

Snížený obsah sodíku v krevní plazmě v důsledku Hyperproteinemie a hyperlipidémie, je možno vypočítat následujícím způsobem: snížení Na (mmol / l) = TG plazmatické koncentrace (g / l) x 0,002; pokles množství Na (mmol / l) = celkové množství bílkovin v séru nad 80 g / l × 0,025.

Většina pacientů s obsahem sodíku v séru nad 135 mmol / l nemá klinické příznaky. Pokud je koncentrace sodíku v rozmezí 125-130 mmol / l, převažující příznaky zahrnují apatii, ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, zvracení. Symptomy z nervového systému převažují, když obsah sodíku klesne pod 125 mmol / l, a to hlavně v důsledku edému mozku. Patří mezi ně bolesti hlavy, ospalost, reverzibilní ataxie, psychózy, křeče, reflexní reflexe, komu. Žízeň u těchto pacientů se zpravidla nedodržuje. Pokud je koncentrace sodíku v krevním séru 115 mmol / l a nižší, pacient vykazuje známky zmatenosti, stěžuje si na únavu, bolesti hlavy, nauzeu, zvracení, anorexii. Při koncentraci 110 mmol / l vzrůstá porucha vědomí a pacient spadne do kómatu. Pokud se tento stav včas nezastaví, vznikne hypovolemický šok a dojde k úmrtí.