Příčiny nízké hladiny sodíku v krvi (hyponatrémie)

Hyponatrémie je pokles koncentrace sodíku v krevní plazmě na méně než 135 mmol/l. Existují čtyři typy hyponatrémie.

• Euvolemická hyponatrémie (objemy cirkulující krve a plazmy v normálních mezích, objem extracelulární tekutiny a celkový obsah sodíku v normálních mezích).
• Hypovolemická hyponatrémie (deficit objemu cirkulující krve; snížení obsahu sodíku a extracelulární tekutiny, přičemž deficit sodíku převyšuje deficit vody).
• Hypervolemická hyponatrémie (zvýšený objem cirkulující krve; celkový obsah sodíku a objem extracelulární tekutiny jsou zvýšené, ale vody ve větší míře než sodíku).
• Falešná (izosmolární hyponatrémie) nebo pseudohyponatrémie (falešné výsledky laboratorních testů).

Při euvolemické hyponatrémii pacienti nemají známky deficitu extracelulární tekutiny a objemu cirkulující krve, ani periferní edém, tj. známky retence vody v intersticiálním prostoru, ale celkové množství vody v těle je obvykle zvýšené o 3–5 litrů. Jedná se o nejčastější typ dysnatremie u hospitalizovaných pacientů.

Hlavní příčinou euvolemické hyponatrémie je syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (ADH), tj. stav charakterizovaný neustálým autonomním uvolňováním antidiuretického hormonu nebo zvýšenou renální odpovědí na antidiuretický hormon v krvi. K nadbytku vody v těle nikdy nedochází v důsledku její nadměrné konzumace, dokud není narušena regulace vodní bilance. Antidiuretický hormon hraje hlavní roli v regulaci metabolismu sodíku. Normálně je antidiuretický hormon vylučován při vysoké plazmatické osmolaritě. Jeho sekrece vede ke zvýšení tubulární reabsorpce vody, v důsledku čehož se plazmatická osmolarita snižuje a sekrece antidiuretického hormonu je inhibována. Sekrece antidiuretického hormonu je považována za nedostatečnou, pokud se nezastaví i přes nízkou plazmatickou osmolaritu (280 mosm/l).

Při euvolemické hyponatrémii se v důsledku působení antidiuretického hormonu na buňky sběrných kanálků zvyšuje osmolarita konečné moči a koncentrace sodíku v ní překračuje 20 mmol/l.

Hypotyreóza může být doprovázena hyponatrémií. V důsledku nedostatku hormonů štítné žlázy (T4 _, T3 ₎ se snižuje srdeční výdej a glomerulární filtrace. Snížení srdečního výdeje vede k neosmotické stimulaci sekrece antidiuretického hormonu a oslabení glomerulární filtrace. V důsledku toho se snižuje vylučování volné vody a rozvíjí se hyponatrémie. Podávání přípravků T4 _vede k eliminaci hyponatrémie.

Podobné mechanismy se podílejí na primární nebo sekundární insuficienci glukokortikoidů nadledvin.

Použití analogů antidiuretického hormonu nebo léků, které stimulují sekreci nebo zesilují účinek vasopresinu pro terapeutické účely, může také vést k rozvoji hyponatrémie.

Hypovolemická hyponatrémie se může vyskytnout u pacientů s významnou ztrátou vody a elektrolytů nebo při infuzi hypotonických roztoků. Patogenetické mechanismy hypovolemické hyponatrémie jsou spojeny s neosmotickou stimulací sekrece antidiuretického hormonu. Pokles objemu cirkulující krve v důsledku ztráty vody je vnímán baroreceptory aortálního oblouku, karotických sinusů a levé síně a udržuje sekreci antidiuretického hormonu na vysoké úrovni, a to i přes hypoosmolární stav krevní plazmy.

Hypovolemickou hyponatrémii lze rozdělit na dva typy: s nadměrnou ztrátou sodíku močí a extrarenální ztrátou sodíku. Mezi hlavní příčiny hyponatrémie z vyčerpání spojené se ztrátou ledvinami patří následující.

• Forsírovaná diuréza:
  • užívání diuretik;
  • osmotická diuréza;
  • diabetes mellitus s glukosurií;
  • hyperkalciurie;
  • zavedení kontrastních látek během rentgenového vyšetření.
• Onemocnění ledvin:
  • chronické selhání ledvin;
  • akutní a chronická pyelonefritida;
  • obstrukce močových cest;
  • polycystické onemocnění ledvin;
  • tubulární acidóza;
  • užívání antibiotik aminoglykosidní skupiny (gentamicin).
• Nedostatečnost kůry nadledvin (Addisonova choroba).

Extrarenální ztráty sodíku jsou spojeny s gastrointestinálními onemocněními (zvracení, tenkostřevní píštěl, ileostomie, biliární píštěl, chronický průjem atd.). Nadměrné ztráty sodíku kůží jsou možné při nadměrném pocení, například při práci v horkých místnostech, v horkém klimatu, při pomalém hojení popálenin. Za takových podmínek je koncentrace sodíku v moči nižší než 20 mmol/l.

Při nízké sekreci aldosteronu a kortizolu, který má mineralokortikoidní vlastnosti, se v důsledku snížené reabsorpce sodíku v nefronech zvyšuje osmotická clearance a snižuje se diuréza vody. To vede ke snížení koncentrace sodíku v těle, a tím způsobuje deficit objemu intersticiální tekutiny a cirkulující krve. Současný pokles diurézy vody způsobuje hyponatrémii. Hypovolemie a snížení minutového objemu krevního oběhu snižují systolický objem krve (SCF), což také vede k hyponatrémii v důsledku stimulace sekrece antidiuretického hormonu.

U nekontrolovaného diabetu mellitus se zvyšuje osmolarita krevní plazmy (v důsledku zvýšení koncentrace glukózy), což vede k přechodu vody z buněčné tekutiny do extracelulární tekutiny (kreve) a v důsledku toho k hyponatrémii. Obsah sodíku v krvi se snižuje o 1,6 mmol/l se zvýšením koncentrace glukózy o 5,6 mmol/l (o 2 mmol/l u pacientů s hypovolemií).

Hypervolemická hyponatrémie vzniká v důsledku patologického „zaplavení“ intersticiálního prostoru, které je způsobeno městnavým srdečním selháním, nefrotickým syndromem, jaterní cirhózou a dalšími stavy. Celkový obsah vody v těle se zvyšuje ve větší míře než obsah sodíku. V důsledku toho se rozvíjí hypervolemická hyponatrémie.

Falešná nebo pseudohyponatrémie je možná, pokud koncentrace sodíku v plazmě není snížena, ale během studie došlo k chybě. K tomu může dojít při vysoké hyperlipidemii, hyperproteinemii (celkový protein nad 100 g/l) a hyperglykémii. V takových situacích se zvyšuje nevodná, sodík prostá frakce plazmy (normálně 5-7 % jejího objemu). Proto je pro správné stanovení koncentrace sodíku v plazmě lepší použít iontově selektivní analyzátory, které přesněji odrážejí skutečnou koncentraci sodíku. Osmolarita plazmy při pseudohyponatrémii je v normálních hodnotách. Taková hyponatrémie nevyžaduje korekci.

Pokles obsahu sodíku v plazmě v důsledku hyperlipidemie a hyperproteinemie lze vypočítat následovně: pokles Na (mmol/l) = koncentrace triglyceridů v plazmě (g/l) × 0,002; pokles Na (mmol/l) = celková bílkovina v séru nad 80 g/l × 0,025.

Většina pacientů s hladinou sodíku v séru nad 135 mmol/l nemá žádné klinické příznaky. Pokud je koncentrace sodíku v rozmezí 125-130 mmol/l, mezi převládající příznaky patří apatie, ztráta chuti k jídlu, nevolnost a zvracení. Pokud koncentrace sodíku klesne pod 125 mmol/l, převládají příznaky nervového systému, zejména v důsledku mozkového edému. Patří mezi ně bolest hlavy, ospalost, reverzibilní ataxie, psychóza, záchvaty, reflexní poruchy a kóma. U těchto pacientů se obvykle nepozoruje žízeň. Pokud je koncentrace sodíku v séru 115 mmol/l a nižší, pacient vykazuje známky zmatenosti, stěžuje si na únavu, bolest hlavy, nevolnost, zvracení a nechutenství. Při koncentraci 110 mmol/l se zhoršuje porucha vědomí a pacient upadá do kómatu. Pokud se tento stav včas nezastaví, rozvine se hypovolemický šok a nastane smrt.