Příčiny a patogeneze pneumokokové infekce
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny pneumokokové infekce
Podle moderní klasifikace pneumokoků se odkazuje na rod Streptococcaceae, rod Streptococcus. Jedná se o grampozitivní koky oválného nebo sférického tvaru o velikosti 0,5-1,25 μm uspořádané ve dvojicích, někdy ve formě krátkých řetězců. Pneumokoky mají dobře uspořádanou kapsli. Polysacharidovou kompozicí bylo izolováno více než 85 sérotypů (serovarů) pneumokoků. Patogeny pro člověka jsou pouze hladké kapsulární kmeny, které s pomocí speciálních sér patří k jednomu z prvních 8 typů, zbývající serovary pro lidi jsou slabě patogenní.
Po destrukci pneumokoku se uvolňuje endotoxin.
Patogeneze pneumokokové infekce
Pneumokoky může ovlivnit jakýkoli systém orgánů, ale trojnásobný orgán by měl být považován za plic a dýchacích cest. Důvody určující tropismus pneumokoků na bronchopulmonální systému, jistý, že není nainstalována. Větší pravděpodobnost, že pneumokokové kapsulární antigeny mají afinitu k tkáně plic a epitelu dýchacích cest. Zavedení patogenu v plicní tkáni přispívat orz, odstranění ochranné funkce epitelu dýchacích cest a snížení celkové imunoreaktivitu. Hmota a různé vrozené a získané vady systém eliminuje bakteriální antigeny :. Defekt plicní povrchově aktivní systém, špatná fagocytární aktivita neutrofilů a alveolárních makrofágů, zhoršené bronchiální obstrukcí, sníží reflex kašle, atd Zvláštní místo v patogenezi plicní pneumokokové infekce stažených poruch funkce mukociliární průdušek, stejně jako změny v chemickém složení a reologické vlastnosti bronchiálního sekretu.
Interakce mikro- a mikroorganismus bronchopulmonální systému vytvořeného ve středu zánětu s charakteristickou morfologickou substrátem, nebo jinou vlastností klinických forem onemocnění (zánět průdušek, zápal plic, zánět pohrudnice, atd).
Z primární léze se pneumokoky začínají šířit proudem lymfy a krve, čímž dochází k prodloužené bakteriémii. Klinicky se to může projevit jako infekčně toxický syndrom, ale je možná i asymptomatická bakterémie.
U oslabených dětí mohou pneumokoky překonat hematoencefalickou bariéru a způsobit hnisavou meningitidu nebo meningoencefalitidu.
Šíření infekce kontaktním bronchogenním způsobem může vést k hnisavému pleurismu, sinusitidě, zánětu středního ucha, mastoiditidě, perikarditidě, epidurálním abscesům, empyému. Pneumokoková bakterémie může vést k rozvoji osteomyelitidy, purulentní artritidy a abscesu mozku.
Těžké formy pneumokokových onemocnění tvořily téměř výhradně v malých dětí, přičemž závažnost klinických forem je určena nejen reaktivity mikroorganismu, ale virulenci patogenu. Zvláště závažná infekce nastává při masivní bakteriémii a vysoké koncentraci kapsulárního antigenu v krvi.
V závažných případech pneumokokové infekce je spojena s rozvojem reologických a hemodynamických poruch až do výskytu diseminované intravaskulární srážení krve, akutní adrenální insuficience, edém a otok mozku látky.
[