Lékařský expert článku
Nové publikace
Příčiny ischemické cévní mozkové příhody
Naposledy posuzováno: 05.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny ischemické cévní mozkové příhody
Příčinou ischemické cévní mozkové příhody je snížení průtoku krve mozkem v důsledku poškození hlavních cév krku a mozkové tepny ve formě stenózy a okluzivních lézí.
Hlavní etiologické faktory, které vedou ke sníženému průtoku krve:
- aterosklerotická a aterotrombotická stenóza a okluze extrakraniálních tepen krku a velkých tepen mozkové báze;
- arterioarteriální embolie z trombotických usazenin na povrchu aterosklerotického plátu nebo vzniklá v důsledku jeho rozpadu, která vede k uzávěru intrakraniálních tepen ateromatózními emboly;
- kardiogenní embolie (v přítomnosti umělých srdečních chlopní, fibrilace síní, dilatační srdeční choroby, infarktu myokardu atd.);
- hyalinóza malých tepen, která vede k rozvoji mikroangiopatie a vzniku lakunárního mozkového infarktu;
- disekce stěn hlavních tepen krku;
- hemoreologické změny v krvi (u vaskulitidy, koagulopatie).
Mnohem méně často je příčinou obstrukce karotid jizvami způsobené traumatické a vnější zánětlivé léze cév, fibromuskulární dysplazie, stejně jako patologické ohyby a smyčky cév.
Uzávěr vertebrálních tepen je ve většině případů pozorován v místě jejich původu z podklíčkových tepen.
Kromě sklerotického procesu je stenóza vertebrální tepny často způsobena osteofyty, které se tvoří při osteochondróze krční páteře.
Stenóza a trombóza přední a střední mozkové tepny se obvykle vyskytují v místě větvení vnitřní karotické tepny.
Při postižení cév karotického systému se často rozvíjí mozkový infarkt a ve vertebrobasilární pánvi se vyskytují především přechodné poruchy mozkového oběhu.
Vzhledem k tomu, že ischemická cévní mozková příhoda není považována za samostatné onemocnění, není možné určit jediný etiologický faktor, který ji způsobuje.
Jsou identifikovány rizikové faktory spojené se zvýšeným výskytem ischemické cévní mozkové příhody. Lze je rozdělit na nemodifikovatelné (věk, pohlaví, dědičná predispozice) a modifikovatelné (arteriální hypertenze jakéhokoli původu, srdeční onemocnění, fibrilace síní, anamnéza infarktu myokardu, dyslipoproteinémie, diabetes mellitus, asymptomatické onemocnění karotických tepen).
Dále jsou identifikovány rizikové faktory spojené se životním stylem: kouření, nadváha, nízká úroveň fyzické aktivity, špatná výživa (zejména nedostatečná konzumace ovoce a zeleniny, zneužívání alkoholu), dlouhodobý psychoemoční stres nebo akutní stres.
[ Patogeneze ischemické cévní mozkové příhody
Akutní fokální mozková ischemie způsobuje určitou sekvenci molekulárně-biochemických změn v mozkové hmotě, které mohou vést k poruchám tkání končícím buněčnou smrtí (mozkový infarkt). Povaha změn závisí na velikosti poklesu průtoku krve mozkem, na délce trvání tohoto poklesu a také na citlivosti mozkové hmoty na ischemii.
Normální průtok krve mozkem je 50-55 ml krve na 100 g mozkové hmoty za minutu. Mírné snížení průtoku krve je doprovázeno selektivní genovou expresí a poklesem procesů syntézy proteinů. Výraznější snížení průtoku krve (až 30 ml na 100 g/min) je doprovázeno aktivací anaerobní glykolýzy a rozvojem laktátové acidózy.
Při poklesu průtoku krve mozkem na 20 ml na 100 g/min se rozvíjí glutamátová excitotoxicita a zvyšuje se obsah intracelulárního vápníku, což spouští mechanismy strukturálního poškození membrán a dalších intracelulárních útvarů.
Při významné ischemii (až 10 ml na 100 g/min) dochází k anoxické depolarizaci membrán a k buněčné smrti obvykle dochází během 6-8 minut.
Kromě buněčné nekrózy dochází v místě ischemické léze k buněčné smrti apoptotickým typem, pro jejíž realizaci existují určité buněčné mechanismy, které zahrnují několik úrovní intracelulární regulace (v současné době jsou aktivně studovány).
Při mírném poklesu průtoku krve mozkem je zaznamenán nárůst stupně extrakce kyslíku z arteriální krve, díky čemuž může být zachována normální hladina spotřeby kyslíku v mozkové hmotě, a to i přes stávající pokles mozkové perfuze zjištěný neurozobrazovacími metodami. Je třeba také poznamenat, že pokles průtoku krve mozkem může mít sekundární povahu a odrážet sníženou potřebu energie mozkovými buňkami během primárního poklesu jejich aktivity, zejména s některými farmakologickými a toxickými účinky na mozek.
Stupeň snížení průtoku krve mozkem a jeho trvání v kombinaci s faktory ovlivňujícími citlivost mozku na hypoxické poškození určují stupeň reverzibility změn tkáně v každé fázi patologického procesu. Zóna nevratného poškození se nazývá infarktové jádro, zóna ischemického poškození reverzibilní povahy se označuje termínem „polostín“ (ischemický polostín). Důležitým bodem je doba existence polostínu, protože v průběhu času se reverzibilní změny stávají nevratnými, tj. odpovídající oblasti polostínu přecházejí do infarktového jádra.
Může existovat také oligemická zóna, kde je zachována rovnováha mezi potřebami tkání a procesy, které tyto potřeby zajišťují, a to i přes snížení průtoku krve mozkem. Tato zóna se nepovažuje za polostín, protože může existovat neomezeně dlouho, aniž by se stala jádrem infarktu.