Příčiny ischemické mrtvice

Epidemiologie ischemické mrtvice

Primární izolaci (výskyt u tohoto pacienta poprvé v životě) a sekundární (vývoj pacienta, který dříve trpěl ischemickou mrtvicí) se vyskytly u mrtvice. Existuje také fatální a nefatální ischemická mrtvice. Jako časový interval pro tato hodnocení bylo nyní provedeno akutní období mrtvice - 28 dní po vzniku neurologických příznaků (dříve 21 dnů). Opakované zhoršení a úmrtí ve stanoveném časovém období se považují za primární případ a fatální ischemickou mrtvici. Pokud pacient trpí akutní periodou (více než 28 dní), mrtvice se považuje za nefatální a při novém výskytu ischemické cévní mozkové příhody je tato porucha definována jako opakovaná.

Cerebrovaskulární onemocnění po celém světě jsou druhou ze všech příčin úmrtí a jsou hlavní příčinou postižení dospělé populace. Podle WHO v roce 2002 zemřelo asi 5,5 milionu lidí na mrtvici na světě.

Incidence cévní mozkové příhody se významně liší v různých oblastech - od 1 do 5 případů na 1000 obyvatel za rok. Nízká incidence se vyskytuje v zemích severní a střední Evropy (0,38-0,47 na 1000 obyvatel), ve východní Evropě vysoká. Výskyt mrtvice mezi lidmi staršími 25 let byl 3,48 ± 0,21, úmrtnost na mrtvici - 1,17 ± 0,06 na 1000 obyvatel za rok. Ve Spojených státech je výskyt cévní mozkové příhody mezi kavkazskými obyvateli 1,38-1,67 na 1000 obyvatel.

V průběhu posledního desetiletí výskyt a úmrtnost na cévní mozkové příhody se snížily v mnoha zemích západní Evropy, ale očekáváme, že v důsledku demografického stárnutí populace a nedostatek kontroly z hlavních rizikových faktorů pro počtu pacientů po mrtvici zvýší.

Studie provedené v Evropě ukazují jasnou souvislost mezi kvalitou organizace a poskytováním zdravotní péče pacientům s mrtvicí, mortalitou a mírou invalidity.

Podíl akutních onemocnění cerebrálního oběhu ve struktuře celkové úmrtnosti je 21,4%. Úmrtnost u mrtvice u lidí v produktivním věku se za posledních 10 let zvýšila o více než 30% (41 na 100 000 obyvatel). Počáteční 30denní úmrtnost po mrtvici je 34,6% a v průběhu roku zemře přibližně 50% pacientů, tedy každá druhá nemocná osoba.

Mŕtvice je převážnou příčinou postižení populace (3,2 na 1000 obyvatel). Podle studií o mrtvici potřebují 31% pacientů s mozkovou mozkovou příhodou pomoc při péči o sebe sama, 20% nemůže jít samo. Pouze 8% přežívajících pacientů se může vrátit do své předchozí práce.

Registr National Stroke (2001-2005) ukázala, že úmrtnost na mrtvici významně koreluje s výskytem (r = 0,85; p <0,00001), ale v případě, že míra výskytu mrtvice se liší mezi regiony s maximálně 5,3 násobku rozdílu v úmrtnosti je 20,5krát. To naznačuje odlišnou kvalitu zdravotní péče v různých regionech, což potvrzují rozdíly v míře úmrtnosti nemocnic mezi regiony více než 6krát.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Příčiny ischemické mrtvice

Vzhledem k tomu, že ischemická cévní mozková příhoda není považována za samostatnou nemoc, není pro ni možné určit jediný etiologický faktor.

Přidělit rizikových faktorů spojených se zvýšeným výskytem ischemické cévní mozkové příhody. Mohou být rozděleny do non-modifikovatelné (věk, pohlaví, genetická predispozice) a modifikované (hypertenzi jakéhokoliv původu, onemocnění srdce, fibrilace síní, infarktu myokardu, dislipoproteinemia, diabetes, bez příznaků onemocnění krční tepna).

Izolován jako rizikové faktory související s životním stylem, kouření, nadváha, nízká fyzická aktivita, špatná strava (zejména nedostatečný příjem ovoce a zeleniny, zneužívání alkoholu), prodloužené akutní emocionální stres nebo stres.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Patogeneze ischemické mrtvice

Akutní fokální ischemie mozku způsobuje určitou sekvenci molekulárních biochemických změn v mozkové látce, která může vést k poruchám tkáně, což vede ke smrti buněk (cerebrální infarkt). Povaha změn závisí na velikosti poklesu průtoku mozku, délce trvání tohoto poklesu a rovněž na citlivosti mozkové látky na ischemii.

Normálně tok mozku je 50-55 ml krve na 100 g mozkové látky za minutu. Mírné snížení průtoku krve je doprovázeno selektivní genovou expresí a snížením procesů syntézy bílkovin. Zřetelnější snížení průtoku krve (až 30 ml na 100 g / min) je doprovázeno aktivací anaerobní glykolýzy a rozvojem laktátové acidózy.

Při poklesu průtoku mozku na 20 ml na 100 g / min se objevuje excitotoxicita glutamátu a zvyšuje se obsah intracelulárního vápníku, což způsobuje mechanismy strukturálního poškození membrán a dalších intracelulárních formací.

Při významné ischémii (až 10 ml na 100 g / min) dochází k anoxické depolarizaci membrán, buněčná smrt se obvykle vyskytuje během 6-8 minut.

Vedle buněčné smrti v ohnisku ischemického poškození nastává smrt buněk podle typu apoptózy, pro realizaci kterých jsou určité buněčné mechanismy, včetně více úrovní intracelulární regulace (nyní se aktivně zkoumání).

S mírným poklesem průtoku krve mozkem zaznamenala nárůst stupně extrakce kyslíku z arteriální krve, a proto může být udržován normální úrovně spotřeby kyslíku v mozkové substance, a to navzdory snížení cerebrální perfuze byla detekována neurologického vyšetření. Je třeba také poznamenat, že snížení cerebrálního průtoku krve může mít sekundární charakter a odráží sníženou potřebu energie v mozkových buněk v průběhu počátečního snížení jejich aktivity, zvláště v některých farmakologických a toxické účinky na mozek.

Stupeň snížení průtoku mozku a jeho trvání v kombinaci s faktory ovlivňujícími citlivost mozku na hypoxické poškození určují stupeň reverzibility změn tkáně v každé fázi patologického procesu. Zóna nevratného poškození se nazývá srdce infarktu, oblast ischemické léze reverzibilního charakteru je označována termínem "penumbra" (ischemická penumbra). Důležitým bodem je doba existence penumbry, neboť s přechodem času se reverzibilní změny stanou nezvratnými, to znamená, že se odpovídající části peromu staly jádrem infarktu.

Může také existovat oblast oligemie, která udržuje rovnováhu mezi potřebami tkáně a procesy, které tyto potřeby napomáhají, a to navzdory poklesu toku mozku. Tato zóna není označována jako penumbra, protože může existovat neomezeně po dlouhou dobu bez průchodu do jádra infarktu.