Pozitronová emisní tomografie

Pozitronová emisní tomografie (PET) je metoda intravitálního studia metabolické a funkční aktivity tělních tkání. Metoda vychází z fenoménu pozitronové emise, pozorovaného v radiofarmaku zavedeném do těla s jeho distribucí a akumulací v různých orgánech. V neurologii je hlavním bodem aplikace metody studium metabolismu mozku u řady nemocí. Změny nahromadění nuklidů v jakékoli oblasti mozku naznačují narušení neuronální aktivity.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Indikace pro pozitronovou emisní tomografii

Indikace pro pozitronová emisní tomografie je test na infarkt spánku u pacientů, kteří potřebují bypassu a koronární tepny nebo transplantovaný transplantaci srdce a analýzu rozlišování metastazující nekrózu a fibrózu ve zvětšených lymfatických uzlin u pacientů s rakovinou. PET se používá také pro hodnocení plicních nodulů a určit, zda jsou metabolicky aktivní, diagnostiku karcinomu plic, rakovina krku, lymfom a melanom. CT může být kombinována s pozitronovou emisní tomografií pro korelaci morfologických a funkčních dat.

Příprava pozitronové emisní tomografie

PET se podává na prázdný žaludek (poslední jídlo je 4-6 hodin před testem). Doba trvání studie je 30 až 75 minut, v závislosti na objemu postupu. Během 30-40 minut nutný k tomu, aby zadali drogu v metabolických procesů v těle, pacienti by měli být za podmínek, které snižují možnost motoru, řeči a emoční aktivitu, aby se snížila pravděpodobnost falešně pozitivních výsledků. Za tímto účelem je pacient umístěn v samostatném pokoji se zvukotěsnými stěnami; pacient leží se zavřenýma očima.

Alternativní metody

Některé alternativní metody funkčního neuroimagingu, jako je magnetická rezonanční spektroskopie, jednoprotonová emisní CT, perfuze a funkční MRI, mohou sloužit jako alternativa k PET.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Jednofotonová emisní tomografie

Méně drahá varianta radioizotopové studie intravitální struktury mozku je fotometrická emisní počítačová tomografie.

Tato metoda je založena na zaznamenávání kvantového záření emitovaného radioaktivními izotopy. Na rozdíl od způsobu PET, když jednofotonová emisní výpočetní tomografie s použitím prvky, které nejsou zapojené do metabolismu (Ts99, TI-01) a pomocí otáčení kolem objektu, který je dvojic kamer nejsou zaznamenány, a jednoho kvant (fotonů).

Jednou z modifikací metod výpočetní tomografie s jedním fotonovým paprskem je vizualizace místního krevního oběhu mozku. Pacient nemá inhalovat plynné směsi xenon-133 se rozpustí v krvi, a pomocí počítače analýza trojrozměrný obraz sestavení zdrojů záření fotonu distribuce v mozku s prostorovým rozlišením asi 1,5 cm. Tato metoda se používá zejména pro zkoumání zvláštností místní cerebrální průtok krve při cerebrovaskulárních onemocněních a při různých typech demence.

Hodnocení výsledků

Hodnocení PET se provádí vizuálními a semikvantitativními metodami. Vizuální vyhodnocení dat PET se provádí za použití jak černé a bílé a různé barevné stupnice, která umožňuje určit intenzitu akumulace radiofarmaka v různých oblastech mozku identifikovat léze patologických metabolických odhadnout jejich umístění, tvarů a velikostí.

Když semikvantitativní analýza vypočtená radiofarmaka rychlost akumulace mezi dvěma oblastmi, o stejné velikosti, přičemž jedna z nich odpovídá nejvíce aktivní části patologického procesu, další část -neizmenonnomu kontralaterální mozku.

Použití PET v neurologii může vyřešit následující problémy:

• studovat aktivitu některých zón mozku při prezentaci různých podnětů;
• včasná diagnostika nemocí;
• Provedení diferenciální diagnostiky patologických procesů podobných v klinických projevech;
• předpovídat průběh onemocnění, zhodnotit účinnost léčby.

Hlavní údaje o použití techniky v neurologii jsou následující:

• cerebrovaskulární patologie;
• epilepsie;
• Alzheimerova nemoc a jiné formy demencí;
• degenerativní onemocnění mozku (Parkinsonova choroba, Huntingtonova choroba);
• demyelinizační nemoci;
• nádor mozku.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Epilepsie

PET-18 fluorodeoxyglukózy umožňuje detekci epileptogenní ložisek, a to zejména, když se kontaktní formy epilepsie, a pro hodnocení metabolické abnormality v těchto ložisek. V interiktální období epileptického ohniska zóna vyznačuje glukózy hypometabolism, se snížením metabolismu v některých případech podstatně přesahuje velikost krbu se instalují konstrukčních technik neurologického vyšetření. Kromě toho, PET může detekovat epileptického ohniska, a to i v nepřítomnosti elektroencefalografická a strukturální změny, může být použit v diferenciální diagnostice epileptické a non-epileptické záchvaty ztrátu vědomí. Citlivost a specificita metody se významně zvyšují při kombinovaném použití PET s elektroencefalografií (EEG).

V současné době epileptických záchvatů pozorován nárůst v regionálním metabolismu glukózy v epileptického ohniska, často v kombinaci s potlačením v jiné oblasti mozku, a nově zaznamenána po útoku gipometa-bolizm, závažnost, která začne klesat výrazně po 24 hodinách od okamžiku záchvatu.

PET může být také úspěšně použit při rozhodování o otázkách indikací pro chirurgickou léčbu různých forem epilepsie. Předoperační hodnocení lokalizace epileptických ložisek dává příležitost zvolit optimální léčebnou taktiku a provést objektivnější prognózu výsledků navrhované intervence.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Cerebrovaskulární patologie

V diagnostice ischemické mrtvice PET považován jako metoda určení životaschopného potenciálně získatelná mozkové tkáně v oblasti ischemického polostínu, které se vyjasní indikace k reperfuzní terapie (trombolýza). Použití centrálních ligandů benzodiazepinového receptorů sloužících markerů neuronů integrity, je to zcela jasně rozlišit životaschopný a trvalému poškození mozkové tkáně v ischemické oblasti penumbry v rané fázi zdvihu. Rovněž je možné provádět diferenciální diagnostiku mezi čerstvými a starými ischemickými ložisky u pacientů s opakovanými ischemickými epizodami.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Alzheimerova choroba a další typy demence

Při diagnóze Alzheimerovy choroby je citlivost PET 76 až 93% (průměr 86%), což potvrzují materiály studie pitvy.

PET u Alzheimerovy choroby je charakterizován výrazným poklesem fokální cerebrální metabolismus převážně v asociativním neokortikálních oblastí kůry (zadní pas, temporo-parietální a frontální kortex multimodální), s výraznějším změnám v dominantní hemisféře. Zároveň zůstávají relativně zachovány bazální ganglie, thalamus, cerebellum a kůra, které jsou zodpovědné za primární senzorické a motorické funkce. Nejtypičtější Alzheimerovy bilaterální hypometabolism v temporo-parietální oblastech mozku, který je nasazen ve stupních mohou být kombinovány se snížením metabolismu ve frontálním kortexu.

Demence je způsobena cerebrovaskulárních onemocnění, se vyznačuje tím, primární lézí čelních laloků, včetně pasu a horní čelní gyrus. Také u pacientů s vaskulární demence obvykle vykazují „skvrnitý“ oblasti snížení metabolismu v bílé hmotě a kůry, často trpí mozeček a subkortikální struktury. Když frontotemporální demence odhalit pokles metabolismu ve frontální, přední a střední temporální kůry. U pacientů s demencí s Lewyho tělísky poznamenat, bilaterální temporoparietální metabolický nedostatek, který se podobá změny Alzheimerovy choroby, ale často zapojeny týlní kůru a mozeček, je obvykle neporušené v demence Alzheimerova typu.

Vzorec metabolických změn v různých stavech doprovázených demencí

Etiologie demence	Zóny metabolických poruch
Alzheimerova choroba	Porážka parietální, temporální a zadní cingulární kůry nastává především relativním zachováním primárního senzorimotoru a primární vizuální kůry as ochranou striatu, talamu a cerebellum. V raných fázích se nedostatek často projevuje asymetricky, ale degenerativní proces se nakonec projevuje bilaterálně
Vaskulární demence	Hypometabolismus a hypoperfusion v postižených kortikálních, subkortikálních oblastech a cerebellum
Dementia čelního typu	Frontální kortex, přední temporální kůry, mediotemporalnye oddělení trpí především s inherentně vysoké jakosti, lézí než parietální a laterální temporální kůry, s relativní zachování primární senzorimotorické a zrakové kůry
Houteon Huntington	Přeslička a lentikulární jádra jsou dříve postižena postupným difúzním postižením kůry
Demence u Parkinsonovy choroby	Poruchy charakterizující Alzheimerovu chorobu, ale se zachovalou mediamotorální oblastí a menší vizuální kortikální integritou
Demence s tělesy Levy	Poruchy typické pro Alzheimerovu chorobu, ale s menší bezpečností vizuální kůry a případně cerebellum

 Použití PET jako prediktoru vývoje demence u Alzheimerovy choroby je slibné, zejména u pacientů s mírným až středně závažným kognitivním poškozením.

V současné době se snaží pomocí PET pro studium in vivo mozkové amyloidózy, amyloidu použitím specifických ligandů, za účelem předběžné klinické diagnózy demence u jedinců s rizikovými faktory. Studie závažnosti a lokalizace cerebrální amyloidózy také umožňuje spolehlivě zlepšit diagnózu v různých stádiích onemocnění. Navíc použití PET, zejména v dynamice, umožňuje přesněji předpovídat průběh onemocnění a objektivně zhodnotit účinnost terapie.

[41], [42], [43], [44], [45]

Parkinsonova choroba

PET s B18 ligand specifický umožňuje flyuorodopa v onemocnění kvantifikovat deficitu Parkinsonovy syntézy dopaminu a skladování v striatálních presynaptických zakončení. Přítomnost charakteristických změn umožňuje už v raných, někdy předklinických stadiích onemocnění stanovit diagnózu a organizovat provádění preventivních a léčebných opatření.

Použití PET umožňuje diferenciální diagnostiku Parkinsonovy nemoci s jinými onemocněními, u klinického obrazu, u kterého se vyskytují extrapyramidové symptomy, například s multisystémovou atrofií.

Pro posouzení stavu receptorů dopaminu se pomocí PET ligandu H ₂ -receptorů racloprid. Parkinsonova nemoc se snižuje počet presynaptických dopaminergních terminálů a počet transportér dopaminu v synaptické štěrbině, zatímco v jiných neurodegenerativních onemocnění (např, mnohočetné systémové atrofie, progresivní supranukleární obrna a kortiko-bazální degenerace) snižuje počet receptorů dopaminu ve striatu.

Použití PET navíc umožňuje předpovědět průběh a rychlost progrese onemocnění, zhodnotit účinnost probíhající léčby a pomoci při určování indikací pro chirurgickou léčbu.

Huntingtonova chorea a další hyperkineze

Výsledky PET v Huntingtonovy choroby jsou charakterizovány poklesem metabolismu glukózy v nucleus caudatus, což umožňuje diatnostiku preklinické onemocnění u lidí s vysokým rizikem vzniku onemocnění na základě výsledků studií DNA.

Při torzní dystonie použití PET s 18-fluorodeoxyglukózy detekci regionální snížení hladiny glukózy v metabolismu a caudatus jader lentiformnom a čelní projekčních oblastech Thalamy agenturami mediodorsal jádra při uložené celkové úrovně metabolismu.

Roztroušená skleróza

PET s 18-fluorodeoxyglukózou u pacientů s roztroušenou sklerózou vykazuje difúzní změny metabolismu mozku, včetně šedé hmoty. Odhalené kvantitativní metabolické poruchy mohou sloužit jako ukazatel aktivity nemoci, stejně jako odrážejí patofyziologické mechanismy exacerbace, pomáhají předpovídat průběh onemocnění a hodnotit účinnost terapie.

Nádory mozku

CT nebo MRI vám umožní získat spolehlivé informace o lokalizaci a rozsahu poškození nádorů mozkové tkáně, ale plně neumožňuje vysoce přesné rozlišování benigní léze od maligního. Kromě toho strukturní metody neuroimagingu nemají dostatečnou specifičnost k odlišení relapsu nádoru od nekrózy záření. V těchto případech se PET stává volbou.

Spolu s 18-fluorodeoxyglukózou pro diagnostiku nádorů mozku použití jiných radiofarmak, například ¹¹ S-methioninu a ¹¹ S-tyrosinu. Zejména, PET s ¹¹ S-methioninu - více citlivou metodu pro detekci astrocytomy než PET 18-fluorodeoxyglukózou, ale také mohou být použity pro odhad s nízkým stupněm nádory. PET s ¹¹ C-tyrosinem umožňuje odlišit maligní nádor od benigních lézí v mozku. Navíc mozkové nádory s vysokou a nízkou kvalitou vykazují odlišnou kinetiku absorpce tohoto radiofarmaka.

V současné době je PET jednou z nejpřesnějších a nejmodernějších studií diagnostiky různých onemocnění nervového systému. Kromě toho lze tuto metodu použít jako studium fungování mozku u zdravých lidí pro výzkumné účely.

Použití metody z důvodu nedostatečného vybavení a vysokých nákladů zůstává extrémně omezené a je k dispozici pouze ve velkých výzkumných centrech, ale potenciál PET je poměrně vysoký. Velmi slibnou provádění metodiky, která poskytuje výkon jednorázový MRI a PET, následované spojením výsledných obrazů, které obdrží maximální množství informací o strukturální a funkční změny v různých částech mozkové tkáně.

Co je pozitronová emisní tomografie?

Na rozdíl od standardních MRI nebo CT, v první řadě poskytuje anatomické body image, zatímco PET posoudit funkční změny v buněčném metabolismu, která může být uznána již na počátku, preklinických stadiích nemoci, kdy se strukturální techniky neuroimaging nebyly zjištěny žádné patologické změny.

PET používá různé radiofarmaka označené kyslíkem, uhlíkem, dusíkem, glukózou, tj. Přirozené metabolity těla, které jsou zahrnuty do metabolismu společně s vlastními endogenními metabolity. V důsledku toho je možné vyhodnotit procesy probíhající na úrovni buněk.

Nejčastějším radiofarmaceutem používaným v PET je fluorodeoxyglukóza. Nejčastěji se používá pro PET radiofarmaka může být také vyroben z ¹¹ P-methionin (Met) a ¹¹ C-tyrosinu.

Radiační zátěž při maximální dávce vstřikovaného léčiva odpovídá zátěži záření, kterou pacient dostal při rentgenovém vyšetření hrudníku ve dvou projekcích, takže studie je relativně bezpečná. Je kontraindikován u lidí trpících cukrovkou s obsahem cukru více než 6,5 mmol / l. Kontraindikace zahrnují těhotenství a laktaci.