Pneumocystóza: příčiny a patogeneze

Příčiny pneumocystózy

Příčinou pneumocystózy je P. Jiroveci - mikroorganismus, jehož taxonomická poloha není definována. Většina vědců jej připisuje nejjednodušším (podtyp Sporozoa, třída Haplospora). V posledních letech se však shromáždilo, že podle nukleotidových sekvencí ribozomální RNA jsou pneumocysty blíže k houbám. Jedná se o extracelulární parazit s převládajícím tropismem do plicní tkáně, který ovlivňuje pneumocyty první a druhé řady. Pouze jeden druh P. Jiroveci byl identifikován, ale antigenní rozdíly byly zjištěny mezi kmeny izolovanými u lidí a u některých zvířat.

Existují rozdíly v hodnocení stagingu vývoje pneumocyst. Někteří autoři rozlišují čtyři morfologické formy, jiní se domnívají, že existují pouze tři morfologické formy. První forma, trophozoite, - nebo oválné velikost amobovidnaya buněk 1-5 mikronů, odchýlit se od jeho povrchu výstupků, přes které trophozoites jsou těsně do plic epitelu, takže je obtížné je detekovat ve sputu. Druhá forma, před cystou, je oválná buňka o velikosti 2-5 mikronů, která nemá výrůstky. Stěna cetvy se skládá ze tří vrstev, v cytoplazmě je několik kusů (štěpné jádra). Třetí forma, cysta, je buňka o rozměrech 3,5-6 mikronů, její stěny také sestávají ze tří vrstev. V cytoplazmě se detekuje až 8 intracistických buněk s průměrem 1 až 2 μm. Má dvouvrstvý plášť. Vnitřní korpuskulární tělíska se objevují při destrukci cyst a stávají se extracelulárními trophozoity a začínají nový životní cyklus patogenu. Pneumocysty během replikace nepronikují do hostitelských buněk, ale připevňují se k jejich povrchu. Údaje o produkci toxinů pneumocysty nejsou k dispozici. Pneumocysty nejsou kultivovány na živných médiích.

Doba uchování pneumocytů na objektech životního prostředí nebyla studována, ovšem ve vzduchu místností, kde jsou pacienti, je DNA patogenu. Pneumocystis citlivé na sulfonamidy (sulfamethoxazol) v kombinaci s pyrimidinu (trimethoprim), sulfony (dapson), některé antiprotozoika (pentamidin, metronidazol) nitrofuranam (furazolidonu).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogeneze pneumocystózy

Patogeneze pneumokystické pneumonie je spojena s mechanickým poškozením stěn interstitium plic. Celý životní cyklus pneumocytů prochází v alveolu, ke stěně, na které jsou velmi pevně připojeny. K vývoji pneumocytů je zapotřebí velké množství kyslíku. Postupně se množí, vyplňují celý alveolární prostor a zachycují všechny velké oblasti plicní tkáně. Při blízkém kontaktu trofozoitů se stěnami alveol, plicní tkáně se zhoršuje, rozšiřitelnost plic se postupně snižuje a tloušťka alveolárních stěn se zvyšuje 5-20krát. Výsledkem je vývoj alveolárně-kapilárního bloku, který vede k závažné hypoxii. Tvorba míst atelectázy zhoršuje narušení větrací a výměny plynu. U pacientů s stavem imunodeficience je významný pokles počtu CD4 + lymfocytů (méně než 0,2 × ¹⁰⁹ / l) pro vývoj PCP rozhodující.

Když Pneumocystis pneumonia jsou tři stupně patologický proces v plicích: edematózní (trvá 7-10 dní) atelektaticheskuyu (1-4 týdnů), emfyzematózní (jiná doba trvání). Při pitvě jsou plicy zvětšené, husté, těžké, světle fialové; tkáň plic je snadno roztrhaná, na řezu má mramorovaný vzhled se šedo-kyanotickým odstínem, oddělenou viskózním odstínem.

Histologicky v edematózní fázi lumen plicních sklípků a terminálních bronchiolů detekovat buněčné-pěnivá hmota, obsahující pneumonie shluk kolem, které se hromadí neutrofily, makrofágy a plazmatických buněk. Takový pěnivý alveolární exsudát se nenachází v jiných nemocech - je to patognomický nález pneumocystis. V kroku atelektaticheskoy odhalit hyperemie, buněčná infiltrace interalveolar septa s jejich následné destrukci, která je nejvýraznější u pacientů s recidivujícím onemocněním v průběhu infekce HIV. Pokud dojde k obnově v poslední fázi, postup se postupně obrátil. Pokud dojde k relapsům u pacientů s AIDS, může dojít k fibrocystickým změnám v plicích.

U AIDS dochází k šíření pneumocystů v 1 až 5% případů: může být postiženo téměř jakýkoli orgán. Je možné vyvinout izolované zaměření extrapulmonární pneumokytis nebo kombinace plicních a extrapulmonálních lézí.