Plicní srdce: léčba

Plicní srdeční hypertrofie a / nebo dilatace pravého srdce, které je důsledkem plicní hypertenze způsobené onemocněním plic, deformací hrudníku nebo plicními cévními lézemi.

Hlavní směry léčebného programu pro chronické plicní srdce jsou následující:

1. Léčba základní nemoci, která je příčinou vývoje plicní hypertenze.
2. Kyslíková terapie.
3. Použití periferních vazodilatátorů.
4. Antikoagulační léčba.
5. Léčba diuretiky.
6. Použití srdečních glykosidů.
7. Použití glukokortikoidních léků.
8. Léčba sekundární erytrocytózy.
9. Chirurgická léčba.

Léčba základního onemocnění

Léčba základního onemocnění přispívá k významnému snížení plicní hypertenze. Původem rozlišovat bronchopulmonální, cévních a torakodiafragmalnuyu formy chronické plicní onemocnění srdce. Hlavní onemocnění způsobující vývoj bronchopulmonální forem chronické plicní onemocnění srdce jsou chronické obstrukční bronchitida, bronchiální astma, emfyzém, difuzní plicní fibróza s rozedma plic, akutní intersticiální pneumonie, syndrom polycystických plic, systémová onemocnění s plicních lézí pojivové tkáně (sklerodermie, systémový lupus erythematodes, dermatomyozitidy). Největší praktický význam u těchto onemocnění jsou chronická obstrukční bronchitida, bronchiální astma kvůli jejich vysokou prevalencí.

Obnova a udržování bronchiální průchodnosti a drenážní funkce plic v důsledku adekvátního užívání bronchodilatancií a expektorantů je základem prevence plicní hypertenze u pacientů s chronickými nespecifickými plicními chorobami. Eliminace bronchiální obstrukce zabraňuje rozvoj vazokonstrikce arterií malého kruhu krevního oběhu spojeného s alveolární hypoxií (Euler-Lilestrand reflex).

Vývoj cévní formy chronického plicního srdce je nejčastěji veden primární plicní hypertenzí, nodulární periarteritidou a jinou vaskulitidou, opakovaným tromboembolizmem plicní arterie, resekcí plic. Etiologická léčba primární plicní hypertenze nebyla vyvinuta, vlastnosti patogenetické léčby jsou popsány níže.

Rozvinout torakodiafragmalnoy formy chronické plicní onemocnění srdce olova rachiopathy a hrudníku s jeho deformace, Pickwick syndromu (hypotalamus obezita výrazným stupněm, v kombinaci s množstvím, ospalost, erythrocytózy a vysoké hladiny hemoglobinu).

Při hrudní deformitě je doporučena včasná konzultace ortopedisty, aby se vyřešil problém chirurgické léčby, aby se obnovila funkce vnějšího dýchání a aby se odstranila alveolární hypoxie.

Kyslíková terapie

Oxygenoterapie zaujímá zvláštní místo v komplexní léčbě pacientů s chronickou plicní chorobou srdeční. Jedná se o jediný způsob léčby, který může zvýšit očekávanou délku života pacientů. Provedení vhodné kyslíkové terapie může významně zpomalit nebo dokonce zastavit progresi plicní hypertenze.

Je třeba poznamenat, že diferencovaný přístup k jmenování kyslíku u pacientů s plicní srdeční chorobou je založen na stupni selhání dýchání. Když se „částečné“ respirační selhání, kdy pacienti mají pouze dušnost, dušnost nebo v kombinaci s arteriální hypoxémií, hyperkapnií ale chybějící vhodné dostatečně vysokou rychlostí přidávání kyslíku: 40 až 60% zvlhčeného kyslíku a směsi vzduchu se přivádí v množství 6-9 litry za minutu . Pod pojmem „celkové“ respirační selhání detekována, když všechny její projevy (dušnost, hypoxie a hyperkapnie), atom kyslíku se provádí v mnohem jemnější režimu: je 30% směs kyslík-vzduch přivádí v množství 1-2 litry za minutu. To je způsobeno tím, že když hyperkapnií dýchací centrum ztrácí citlivost na oxid uhličitý, a jako faktor stimulující dechového centra činnost začíná objevovat hypoxii. Za těchto podmínek, nadměrné terapie aktivního kyslíku může vést k prudkému poklesu hypoxie, což vede k inhibici dechového centra, vývoj a možný vývoj hyperkapnie hypercapnické komatu. Při provádění kyslíkové terapie u pacientů s chronickým plicním srdcem s hyperkapnií je nutné pečlivé sledování pacientů. Pokud se údaj, že nahromadění hyperkapnie (ospalost, pocení, křeče, respirační arytmie), inhalace směsi kyslíku by měla být přerušena. Pro zlepšení přenositelnosti kyslíku může být provedena s diuretickou léčbu - karbonanhydráza diakarbom blokátor, snižuje závažnost hyperkapnií.

Nejoptimálnější režim kyslíkové terapie u pacientů s chronickým plicním srdcem je dlouhodobá (noční) oxygenace s nízkým průtokem.

Léčba noční hypoxemie

Důležitými faktory ve vývoji a progresi plicní hypertenze u pacientů s chronickými nespecifickými plicními chorobami jsou epizody noční hypoxemie vznikající během fáze rychlého spánku. Navzdory skutečnosti, že během dne není hypoxemie přítomna nebo není příliš výrazná, přerušované snížení saturace kyslíkem může vést k trvalému zvýšení tlaku v plicní tepně.

K detekci noční hypoxemie je nutná neinvazivní oximetrie během spánku. Zvláště vysoká pravděpodobnost epizod noční hypoxemie v přítomnosti erytrocytů, příznaky plicní hypertenze u pacienta bez výrazného respiračního selhání a hypoxemie v průběhu dne.

Po detekci noční hypoxémii přiřazena terapii malopotochnaya kyslíku během spánku (kyslík přivádí přes nosní kanylu), a to i v případě, že PaO ₂ arteriální krve ve dne je vyšší než 60 mm Hg. Art. Navíc je vhodné předepisovat pro noční prodloužené přípravky teofylinu trvání 12 hodin (teodor, teolong, teobilong, theotard pro 0,3 g). Nakonec, aby se zabránilo epizodám noční hypoxemie, mohou být předepsány léky, které zkracují dobu fáze rychlého spánku. Nejčastěji používaným pro tento účel je protriptylin, lék z tricyklické antidepresivní skupiny, který nemá sedativní účinek, v dávce 5-10 mg za noc. Při použití protriptiliny se objevují takové nežádoucí účinky, jako je výrazná dyzurie a zácpa.

periferní vasodilatátory

Použití periferní vasodilatační látky, chronické plicní srdce diktována že vazokonstrihtsiya tepen, plicní oběh má velký význam při zvyšování tlaku v plicní tepně, a to zejména v raných fázích vývoje plicní hypertenze. Je třeba si uvědomit možnost vzniku takových nežádoucích účinků, jako je zvýšená hypoxie způsobená zvýšenou perfuzí špatně větraných oblastí plic, systémovou hypotenzí a tachykardií.

V zásadě mohou být u všech pacientů se sekundární plicní hypertenzí použity periferní vazodilatancia s dobrou snášenlivostí. Nicméně, pokud je to možné, aby se pravý srdeční katetrizace, se doporučuje vyhodnotit závažnost vasospasmus v plicní tepně pomocí intravenózní vazodilatační s krátkým trváním účinku, jako je prostacyklin nebo adenosinu. Předpokládá se, že snížení plicní vaskulární rezistence o 20% nebo více naznačuje významnou roli v genezi plicní vasospasmus, hypertenze, a potenciálně vyšší terapeutickou účinnost vazodilatátorů.

Nejrozšířenější u pacientů s chronickým plicním srdcem byly antagonisté vápníku a nitráty s prodlouženým účinkem. V posledních letech byly užívány inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin (ACE).

Antagonisté vápníku

Mezi antagonisty vápníku, pacienty s plicním srdcem užívaly nifedipin a diltiazem. Mají kombinovaný vasodilatační (proti arteriol malé i velké cirkulační) a bronchodilatační účinek, snižují potřebu komory myokardu poptávky pravé kyslíku snižováním dotížení, že v přítomnosti hypoxie je důležité, aby se zabránilo rozvoji dystrofických a sklerotických změn v myokardu.

Antagonisté vápníku jsou předepsané kursy po dobu 14 dnů, nifedipin v denní dávce 30-240 mg, diltiazem v dávce 120-720 mg. Výhodou je pomalé uvolňování léčiv, jako je nifedipin SR a diltiazem SR ². Za přítomnosti tachykardie je vhodnější diltiazem. Kurzy, které trvají více než 14 dní, jsou neúspěšné kvůli poklesu účinnosti léku. Při dlouhodobém užívání antagonistů vápníku je dilatační účinek kyslíku na malé cévy také snížen a dokonce zcela ztracen (P. Agostoni, 1989).

Dusičnany prodlouženého účinku

Mechanismus účinku dusičnanů v chronické plicní srdce, s výjimkou dilataci plicních tepen, včetně: snížení pravé komory dotížení o snížení toku krve do pravého srdce v důsledku venulodilatatsii; Snížení komory dotížení pravé snížením hypoxické vazokonstrikce plicních tepen (tento účinek nemusí být žádoucí) poklesu tlaku v levé síni a snížení po kapilární plicní hypertenze v důsledku poklesu na konci diastoly tlaku v levé komoře.

Obvyklé dávky dusičnanů u pacientů s chronickým plicním srdcem: nitrozorbid 20 mg 4krát denně, kloubní boby - 6,4 mg 4krát denně. Aby nedocházelo k rozvoji tolerance k dusičnanu během dne, je nutné po dobu 7-8 hodin užívat přestávky bez nitrátů, předepsat dusíkatý přípravek 2-3 týdny s týdenní přestávkou.

Můžete použít jako vazodilátor molsidomin (Corvatone). Je metabolizován v játrech na sloučeninu SIN-DA obsahující volnou skupinu NO. Tato sloučenina spontánně uvolňuje oxid dusíku (NO), který stimuluje guanylát cyklázu, což vede k tvorbě cyklického guanosinmonofosfátu v buňce hladkého svalstva a vazodilataci. Na rozdíl od nitrátů léčba molsidominem nevyvolává toleranci. Molsidomin se užívá vnitřně po podání 4 mg třikrát denně pod kontrolou arteriálního tlaku.

Vzhledem k tomu, účinek dusičnanů na krevních cév se provádí vzhledem k tomu, že jsou donátory oxidu dusnatého (NO), v poslední době při léčbě pacientů s plicní srdce doporučených patří inhalace oxidu dusnatého; Obvykle se během kyslíkové terapie přidává do směsi kyslík-vzduch malé množství oxidu dusnatého. Výhodou vdechnutí NE na obvyklým způsobem do dusičnanů je, že v tomto případě, selektivní plicní vazodilataci a nedochází k porušení vztahu mezi ventilace a perfuze, jako vasodilatační účinek se vyvíjí jen tam, kde chybí NE, tj. Dochází pouze k roztažení tepen ventilovaných částí plic.

Inhibitory ACE

U pacientů s chronickou obstrukční bronchitidy a arteriální hypoxémie a hyperkapnií aktivací systému renin-angiogenzin aldosteronu. V posledních letech se k názoru, že použití ACE inhibitorů užitečných při léčbě chronických onemocnění obstrukgivnyh plic a plicní hypertenze. (Popsáno snížení systolického, diastolického a střední tlak v plicnici v nepřítomnosti vlivy na funkci plic u pacientů s chronickými nespecifických plicních onemocnění jedno i průběh léčby kaptoprilu a enalaprilu. Kaptopril (Capoten) se aplikuje na 12,5-25 mg 3 jednou denně, enolapril - 2,5-5 mg 1-2 krát denně.

Diferenciální výběr periferních vazodilatátorů

Výběr periferních vazodilatátorů je založen na vyhodnocení stupně plicní hypertenze. Blokátory vápníkového kanálu (nifedipin) se s výhodou podává v raných fázích vývoje plicní onemocnění srdce, když je izolovaná hypertenze, plicní oběh, a označen hypertrofii a zejména selhání pravé komory nejsou přítomny (III funkční třídy VP Sil'vestrov). Nitráty se doporučují používat v přítomnosti příznaků hypertrofie pravého srdce a selhání pravé komory, tj. Dost pozdějších fázích vývoje cor pulmonale, kdy primární význam v rozvoji plicní hypertenze nemá žádný funkční křeč, a organické změny plicní tepně (funkční třídy III-IV). Účel dusičnanů v raných fázích plicní vývoje srdce může vést k nežádoucím důsledkům: absence charakteristické pro antagonisty vápníku bronchodilatační účinek, mají poměrně silný dilatiruyuschim působení na krevních cév zásobujících krví špatně větraných plicní oblasti, což vede k nerovnováze mezi ventilační a perfuzní zvýšení arteriální hypoxemie, zrychlení plicní hypertenze a dystrofie pravé komory.

Antikoagulační léčba

Použití antikoagulancií u pacientů s chronickou plicní srdce může být odůvodněno tím, že trombóza malé větve plicnice, přirozeně roste v zhoršení zánětu dýchacího systému, je jedním z předních mechanismů progrese plicní hypertenze u pacientů s chronickými nespecifických plicních chorob.

Indikace pro stanovení antikoagulancií: rychlý nárůst jater selhání pravé komory; exacerbace bronchopulmonární infekce se zvýšenou bronchiální obstrukcí u pacientů s plicním srdcem.

Nejrealističtější je použití heparinu v souvislosti s jeho mnohovrstevnatým účinkem: účinným zastavením a prevencí intravaskulární koagulace krve v cévách plic; snížení viskozity krve; snížení agregace krevních destiček a erytrocytů; angiystein a antiserotonin; antialdosteron; protizánětlivá. Dále lék zpomaluje vývoj takových strukturálních změn ve stěně tepen malé kružnice cirkulace, charakteristické pro chronické pulmonální srdce, jako je intimální hyperplazie a hypertrofie médií.

Metody antikoagulační léčby:

1. Heparin je předepsán v denní dávce 20 000 jednotek podávané pod kůží břicha, indikovaná dávka je užívána po dobu 14 dnů, poté po dobu 10 dnů je heparin podáván v denní dávce 10 000 jednotek.
2. Do 10 dnů od heparinu injekcí pod kůži na břiše 2-3 krát denně v denní dávce 10.000 jednotek, s nástupem heparinové terapie zahájí příjem antikoagulanty, které jsou pak používány v průběhu jednoho měsíce po vysazení heparinu.
3. Při použití principu biofeedback, tj. Výběr dávky heparinu se provádí v závislosti na závažnosti individuálního účinku léčiva. Antikoagulační účinnost heparinu může být hodnocena dynamikou takových indikátorů jako je doba srážení krve a nejpřesnější aktivovaný parciální tromboplastinový čas. Tyto indikátory jsou určeny před první injekcí heparinu a následně jsou sledovány během léčby. Optimální dávkou je heparin, u kterého trvání aktivovaného parciálního tromboplastinového času je 1,5-2krát vyšší než hodnoty získané před léčbou heparinem.

Při rychlém postupu oběhového selhání pravé komory u pacientů s chronickým plicním srdcem může být provedena hemosorpce. Mechanismus účinku je hlavně potlačení procesů tvorby trombů v malých cévách malého kruhu v důsledku eliminace fibrinogenu z krevního řečiště.

Léčba diuretiky

Pastoznost a menší otok v nohách pacientů s chronickou plicní srdce se obvykle objeví na vývoji „true“ pravostranné srdeční selhání a zadržování tekutin způsoben giperaldostsronizma kvůli stimulačním účinkem na hyperkapnie glomerulární zóny kůry nadledvin. V této fázi nemoci je poměrně efektivní izolované diuretika - antagonisty alvdosterona (veroshpiron 50-100 mg ráno, každý den nebo každý druhý den).

Když se vzhled a progrese selhání pravého srdce v terapii zahrnuje silnější diuretika (hydrochlorothiazid, brinaldiks, Uregei, furosemid). Stejně jako v léčbě oběhového selhání jiné povahy, diuretická léčba u pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce lze rozdělit na aktivní a podpůrná. Během aktivní úkol lékařské terapie je výběr dávky diuretikum nebo kombinace diuretika, která dosahuje optimální míru snížení otoku, tj edém syndrom odstraněny dostatečně rychle a současně je minimalizováno riziko vzniku poruch vody a elektrolytu a acidobazická rovnováha, v důsledku příliš intenzivní diuretické terapie. Při chronické plicní léčbu srdečního diuretikum by mělo být provedeno dost opatrně, protože riziko metabolických komplikací se zvyšuje terapie na pozadí stávajících porušování složení krevních plynů, navíc velmi aktivní diuretická léčba může vést k zahuštění hlenu, špatné mukociliární transport a zvýšenou bronchiální obstrukcí. Během aktivní léčba diuretiky by měla snažit zvýšit denní výdej moči na hodnotu ne větší než 2 l (za omezit spotřebu tekutin a solí), a ke snížení denní tělesné hmotnosti 500-750 g

Cílem udržovací léčby diuretiky je zabránit přeměně edému. Během tohoto období je vyžadováno pravidelné sledování tělesné hmotnosti, je nutné zvolit takovou dávku diuretik, aby zůstala na úrovni dosažené v důsledku aktivní terapie.

V přítomnosti arteriální hyperkapnii acidóza účelných diuretika - inhibitory karboanhydrázy (Diacarbum), protože snižují krevní CO ₂ a snížení acidózy. Tyto léky ale také snižují obsah bikarbonátové krve, což diktuje potřebu léčebného postupu k monitorování acidobazické rovnováhy, především množství alkalické rezervy (BE). Při absenci možnosti systematického sledování KShR je nutné pečlivé užívání diabaku, pokud je léčivo podáváno v dávce 2 mg ráno po dobu 4 dnů. Přerušení mezi kurzy není kratší než 7 dní (doba potřebná k obnovení alkalické rezervy).

Srdeční glykosidy

Otázka použití srdečních glykosidů v případě cirkulační nedostatečnosti způsobené chronickým plicním srdcem je kontroverzní. Obvykle jsou proti jejich použití uvedeny následující argumenty:

1. velmi často rozvíjí digitální intoxikaci;
2. Pozitivní inotropní účinek srdečních glykosidů se zvyšuje poptávka infarkt kyslíku a zhorší podmínky hypoxemie hypoxie srdečního svalu, urychluje vývoj degenerativních změn v něm;
3. srdeční glykosidy mohou nepříznivě ovlivňovat průtok krve plic, zvyšují plicní vaskulární rezistenci a tlak v malém oběhovacím systému.

Většina autorů považuje za účelné předepisovat srdeční glykosidy pacientům s chronickým plicním srdcem pouze tehdy, když jsou kombinovány následující údaje:

1. těžké selhání pravé komory;
2. současná přítomnost selhání levé komory;
3. hypokinetického typu centrální hemodynamiky.

Je třeba mít na paměti, že arteriální hypoxémie podporuje rozvoj přetrvávající tachykardie, která je rezistentní vůči působení srdečních glykosidů. Proto snížení srdeční frekvence nemůže být spolehlivým kritériem pro účinnost glykosidové terapie u chronického plicního srdce.

Vzhledem k vysokému riziku digitalisem intoxikace a nejasné účinnosti kritéria glykosid léčbě chronické plicní srdce, by měly usilovat o dosažení jednotlivá dávka je 70 - 75% průměrné celkové dávce.

Typickou chybou v léčbě pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce je zbytečné používání kardioglykosidů kvůli overdiagnosis pravého srdečního selhání. Opravdu, těžké respirační selhání se projevuje příznaky podobnými projevům selhání pravé komory. Tedy, u pacientů s respiračním selháním je detekován akrocyanóza (i když je „teplý“, na rozdíl od „studené“ akrocyanóza srdečního selhání), spodní okraj jater může značně vyčnívají z pod oblouk žeberní (to je vzhledem k játra posunutí směrem dolů vzhledem k emfyzému). Dokonce i vzhled pastosity a malé otoky dolních končetin u pacientů s respiračním selháním neuvádí jasně na pravé srdeční selhání, a mohou být v důsledku hyperaldosteronismu, který se vyvíjel v důsledku stimulačního působení hyperkapnie na glomerulární zóny kůry nadledvin. Z tohoto důvodu, v případě plicní srdce srdečními glykosidy účelné předepisovat pouze v případě závažného selhání pravé komory, když jsou nezaměnitelné známky toho, jako je významný edému, otok krčních žil, zvětšená játra, jisté bicí Kurlov.

Použití glukokortikosteroidů

Glukokortikoidy u chronické plicní srdce se vyvíjí jako výsledek odůvodněnou hyperkapnie acidózy a dysfunkce kůry nadledvinek: spolu s nadprodukce produkce aldosteronu klesá glukokortikoidy. Z tohoto důvodu, přiřazení malých dávkách kortikosteroidů, (5-10 mg denně), je uveden v žáruvzdorné oběhové selhání odolné proti běžným dávkám diuretik.

Léčba erytrocytózy

Sekundární erytrocytóza se vyskytuje u pacientů s chronickými plicními chorobami jako kompenzační odpověď na hypoxemii, což umožňuje do jisté míry zachovat transport kyslíku na pozadí narušené výměny plynů v plicích. Zvýšení počtu červených krvinek v krvi přispívá k rozvoji plicní hypertenze a dysfunkce pravé komory v důsledku zvýšené viskozity krve a zhoršení mikrocirkulace.

Průtok krve je nejúčinnější způsob léčby erytrocytózy. Indikace pro jeho chování je zvýšení hematokritu na 65% nebo více. Měla by se snažit dosáhnout hodnoty hematokritu 50%, protože viskozita krve je prakticky drasticky snížena bez zhoršení funkce přenosu kyslíku.

V případech, kdy nárůst hematokritu nedosáhne 65%, doporučuje se kyslíková terapie, která vede k eliminaci erytrocytózy u většiny pacientů. Při nepřítomnosti účinku se provádí krvácení.

Chirurgická léčba

Existují jediné zprávy o úspěšném užívání transplantace plicního srdce a transplantace jater-srdce-plic u pacientů s dekompenzovanou plicní srdeční chorobou.

Nedávno byla v terminálních stádiích chronického plicního srdce použita izolovaná transplantace plic. Kromě zlepšení funkce plic po operaci je zaznamenána návrat plicní hemodynamiky k téměř normálním hodnotám a zpětný vývoj selhání pravé komory. Dvouletá míra přežití po operaci je více než 60%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]