Plicní embolie (PE): léčba

Plicní embolie (PE) - je okluze hlavního trupu plicní tepny nebo jejích poboček různé ráže trombu, původně vytvořené v žilách systémového oběhu, nebo v pravém dutinách srdce a přivedl do krevního řečiště toku plicní krve.

První pomoc v prehospitalové fázi

[1], [2], [3]

Anestézie

Intravenózně se aplikuje stronticky v 10-15 ml izotonického roztoku chloridu sodného:

• 1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu (má analgetický účinek) s 2 ml 0,25% roztoku droperidolu (má neuroleptický účinek) - způsob neuroleptanalgézie; se systolickým krevním tlakem pod 100 mm Hg. Art. 1 ml droperidolu se podává;
• 1-2 ml 2% roztoku promedolu nebo 1 ml 1% roztoku morfinu nebo 3 ml 50% roztoku analginu s 1 ml 2% roztoku promedolu.

Před zavedením analginu musíte zjistit, zda byla v minulosti tolerována.

Anestézie zabraňuje vzniku bolesti s reflexní bolestí. Morfin spolu s analgetickým účinkem způsobuje zvýšení hloubky a snížení rychlosti dýchání; Dýchavičnost, která je tak charakteristická pro PE, je tedy snížena. Droperidol příznivě ovlivňuje mikrocirkulaci, snižuje spazmus plicních arterií a arteriol, uklidňuje pacienty.

[4], [5]

Zavedení heparinu intravenózně

Zadejte 10 000 až 15 000 jednotek heparinu v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

Heparin inhibuje koagulační faktory (thrombin, faktory IX, X, XI, II), potencuje účinek antitrombinu III. Kromě antikoagulační účinek heparinu zabraňuje trombóza sekundární plicní tepny distální a proximální embolii, uvolňuje křeče plicních arteriol a bronchioly, způsobené působením serotoninu destiček, histamin, agregace krevních destiček klesá, zabraňuje žilní trombózy proces šíření, která je zdrojem PE.

Heparin také zabraňuje tvorbě fibrinu, což je zvláště důležité, jelikož žilní tromby se většinou skládají z vláknitých vláken a červených krvinek, které zachytili.

Intravenózní podání euphyllinum

10 ml 2,4% roztoku euphylinu se intravenózně 10 až 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného přidá velmi pomalu (po dobu 5 minut). Se systolickým krevním tlakem pod 100 mm Hg. Art. Euphyllinum se nepodává.

Intravenózní infúze euphylinu zmírňuje bronchospazmus, snižuje plicní hypertenzi a léčí spazmus plicní arterie.

Ukládání kolapsu

Intravenózně injektuje 400 ml rheopolyglukózy rychlostí 20-25 ml za minutu (vysoká rychlost podání v důsledku výrazné hypotenze).

Reopoliglyukin (reomakrodex) - 10% roztok dextranu s nízkou molekulovou hmotností, snižuje adhezi a agregační funkci krevních destiček, zvyšuje objem cirkulující krve, zvyšuje krevní tlak. U pacientů s vysokým CVP je podání reopolyglucinu kontraindikováno.

Intravenózní injekcí 2 ml roztoku 0,2% noradrenalinu v 250 ml izotonickém roztoku chloridu sodného při počáteční rychlostí 40-50 kapek za minutu (dále jen, rychlost se sníží na 10-20 kapek za minutu), nebo 0,5 mg angiotenzinamid ve 250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného (rychlost podávání je stejná).

Norepinefrin a angiotensinamid zvyšují krevní tlak, způsobují spazmus tepen, arterioly (tj. Zvyšuje periferní rezistenci). Norepinefrin také zvyšuje srdeční výkon.

Při přetrvávající arteriální hypotenzi se podává 60-90 mg prednisolonu intravenózně.

Pokud to podmínky dovolí, místo toho lepší noradrenalinu dopaminu podáván intravenózně, neboť zvyšuje srdeční výdej, když se podává v množství 5 až 17 mg / kg za minutu, a nebude narušovat koronární mozkové perfúze. Při trvalém zhroucení se zvyšuje rychlost podávání.

[6], [7]

Naléhavá pomoc při vývoji život ohrožujících syndromů

Při těžkém akutním respiračním selhání se provádí endotracheální intubace a mechanická ventilace s jakýmkoliv ručním zařízením. Pokud není možné provést ventilaci, použije se inhalační kyslíková terapie.

V případě nástupu klinické smrti se provádí nepřímá srdeční masáž, IVL pokračuje; pokud není možné provést ventilaci, umělé dýchání se provádí "z úst do úst".

Při masáži srdce tlaku generovaného v pravé komoře, se táhne pružnou stěnu plicní tepny a část krve, obcházet centrálně umístěný embolii spadá do distálního cévního řečiště plic, což vede k částečnému zotavení plicního krevního toku,

Současně může být nepřímá srdeční masáž neúčinná kvůli možnosti fragmentace velkých krevních sraženin a zvýšené embolizace.

Při embolizaci hlavního kmene nebo hlavních větví plicní arterie se téměř okamžitě vyskytne klinická smrt a pomoc začíná okamžitě pomocí resuscitačních technik - masáž srdce a dýchání "z úst do úst". Ale v této situaci je klinická resuscitace zpravidla neúčinná.

Ve vývoji arytmií se provádí antiarytmická léčba v závislosti na typu narušení rytmu.

Pokud ventrikulární tachykardie a časté ventrikulární extrasystoly intravenózně lidokain - 80 až 120 mg (4-6 ml 2% roztok) ve 10 ml isotonického roztoku chloridu sodného po 30 minutách - dalších 40 mg (tj., 2 ml 1% roztoku).

Pokud supraventrikulární tachykardie, supraventrikulární extrasystoly ve 10 ml isotonického roztoku chloridu sodného intravenózně injikovány 2-4 ml 0,25% roztoku isoptin (finoptin). Isoptin se podává rychle pod kontrolou krevního tlaku.

Pokud supraventrikulární tachykardie, supraventrikulární a ventrikulární arytmie, stejně jako komorové tachykardie mohou být použity kordaron - 6 ml 5% roztoku v 10-20 ml isotonického roztoku chloridu sodného pomalou intravenózní injekcí.

Po úlevě od bolestivého syndromu, akutního respiračního selhání, kolapsu pacienta okamžitě hospitalizovaného v jednotce intenzivní péče a resuscitace. Doprava se provádí na nosítkách s mírně zvýšenou hlavovou částí.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Lůžková péče

V oddělení intenzivní péče a resuscitace se podklavní žilní katetrizace provádí v souvislosti s potřebou nasytit trombolytické a jiné látky do žíly a také měřit centrální žilní tlak.

V řadě případů je možné stanovit intravenózní podávání léčivých přípravků v qubitalní žíle obvyklou punkcí.

Trombolytická terapie

Trombolytická terapie je hlavním léčebným opatřením a měla by být provedena okamžitě.

Trombolytická terapie je účinná při aplikaci v prvních 4 až 6 hodinách od nástupu onemocnění a projevuje se primárně v masivním tromboembolizmu, tj. Uzavření velkých větví plicní arterie. Při jmenování trombolytické terapie po 4-6 hodinách od nástupu onemocnění je její účinnost sporná.

Podle rozvinutých VS Savelyev a soaet. (1990) kritéria Trombolytická léčba je indikována pro deficit perfuze 30-59%, 16-17 angiografické skóre indexu Miller, systolický a konec diasgolicheskom tlak v pravé komoře, respektive 40 až 59 a 10-15 mm Hg. Průměrný tlak v plicním kmeni je 25-34 mm Hg. Art. Při nižších stupních perfuzní nedostatečnosti a nižším tlaku v pravé komoře a plicním kmeni stačí provést antikoagulační léčbu. Trombolytické terapie je zbytečná, když perfúze deficit více než 60%, angiografické indexu nad 27 bodů, Miller, systolického a na konci diastoly tlak v pravé komoře 60 a nad 15 mm Hg. Art. Resp. Průměrný tlak v plicním kmeni nad 35 mm Hg. Art.

Potřebné podmínky pro trombolytickou léčbu plicní embolie jsou:

• spolehlivé ověření diagnózy (pozitivní výsledky angiografie nebo vysoce pravděpodobné výsledky perfuzní plicní scintigrafie);
• možnost laboratorní kontroly přiměřenosti léčby;
• jasné pochopení povahy možných komplikací trombolytické léčby a způsobů, jak je eliminovat.

Trombolytická léčba je kontraindikována v následujících situacích:

• časný (až 10 dní) čas po poranění nebo chirurgii;
• souběžné onemocnění, u kterých je vysoké riziko hemoragických komplikací (peptický vřed ve fázi exacerbace, nekombinovatelná arteriální hypertenze, nedávná mrtvice atd.);
• pomocí streptoidazy acylovaný nebo jeho komplexy s plazminogenu nebo Streptodekaza - v poslední době (do 6 měsíců), streptokokové infekce nebo vyhořelé léčebné přípravky z metabolických produktů beta-hemolytické streptokoky;
• aktivní tuberkulóza;
• křečové žíly vydavatele;
• počáteční hypocoagulace;
• hemoragická diateze jakékoli etiologie.

Při rozpouštění trombu hraje důležitou roli plazmin, což je jedna ze serinových proteáz. Plasmin je tvořen z inaktivního prekurzoru plasminogenu - beta-globulinu s molekulovou hmotností 92 000 daltonů, který se syntetizuje primárně v játrech.

Koncentrace plazminogenu v krvi (1,5-2 μmol / l) je významně vyšší než koncentrace potřebná pro fyziologickou fibrinolýzu.

Transformace proenzymového plazminogenu do aktivního plazminu se objevuje pod vlivem různých aktivátorů plazminogenu, mezi nimiž se v závislosti na původu rozlišují následující tři skupiny:

• interní (humorální) aktivátory plazminogenu, které jsou přítomné v krvi jako prekurzory (faktor XII koagulačního systému, předběžný kreatin);
• externí (tkáňové) aktivátory plazminogenu, které jsou uvolňovány do lumen cévy endotelovými buňkami nebo uvolňovány z poškozených tkání;
• exogenní aktivátory plazminogenu, které jsou injikovány do krve pro terapeutické účely (například streptokináza, urokinasa a další léčiva).

Hlavním mechanismem aktivace plazminogenu je sekrece endoteliálních buněk silného tkáňového aktivátoru plazminogenu.

V lidské krvi jsou vždy specifické inhibitory aktivátoru plazminogenu, stejně jako inhibitory plazminu.

Fibrinolytický účinek plazminu tedy závisí na jeho vztahu s inhibitory aktivátoru plazminogenu a inhibitory plazminogenu.

Cirkulující v plazmidu bez krve štěpí fibrin, fibrinogen, faktory V a VIII.

Zvýšení fibrinolytické aktivity krve v PE je možné dvěma způsoby:

• zavedení aktivátorů plazminogenu, které zvyšují tvorbu plazminu z endogenního plazminogenu;
• zavedením aktivovaného plazminu in vitro, čímž se zvyšuje jeho obsah v krvi.

Aktivátory plazminogenu

Streptokináza (snortáza, celáza, agelizin, kabakináza) - nepřímý aktivátor plazminogenu, získaný z kultury beta-hemolytického streptokoku C.

Streptokináza tvoří komplex s plazminogenem, který molekulu zatímco podstoupí změnu informací, což vede k úniku aktivního místa. Streptokináza, plazminogen komplex enzym hraje roli při přeměně endogenního plazminogenu na plazmin. Výsledný plazmin je enzymatická degradace fibrinu jak ekzotrombolizisa (sraženina rozpuštění vnější) a endotrombolizisa spojené s proniknutí do streptokináza a aktivační sraženina povrchu je na plasminogen fibrinových vláken.

Zničení fibrinové sítě vede k rozpadu elementárních prvků trombu a jeho rozpadu na malé fragmenty, které jsou buď odváděny proudem krve nebo rozpuštěny plazminem.

Streptokináza a jiná trombolytická léčiva produktů degradace fibrinu cirkulujících v krvi blokují agregaci krevních destiček a erytrocytů, snižují viskozitu krve a způsobují bronchodilataci. Trombolytické léky zlepšují kontraktilní funkci myokardu (produkty degradace fibrinu mají přímý inotropní účinek).

Léčba streptokinázy

100-200 ml izotonického roztoku chloridu sodného se rozpustí 1,000,000-1,500,000 IU streptokináza a injikován intravenózně po dobu 1-2 hodin. Doporučená intravenózně vstupuje 60-120 mg prednisolon dříve nebo společně se streptokinázou, aby se zabránilo alergické reakce.

Existuje druhá metoda léčby streptokinázou, která je považována za racionálnější. Zpočátku se intravenózně podává 250 000 ME (což zajišťuje neutralizaci protirevreptokokových protilátek, které cirkulují v krvi u většiny pacientů, kteří v nedávné minulosti neměli streptokokovou infekci). K prevenci alergických komplikací se před podáním streptokinázy podává prednisolon v dávce 60-90 mg. V nepřítomnosti výrazných alergických reakcí (prudkému zvýšení tělesné teploty, neprochází horečka, kopřivka, bronchokonstrikce) podání dávky streptokinázy pokračuje VD 100,000 / h. Doba podávání streptokinázy závisí na klinickém účinku a je 12-24 hodin.

Před léčbou streshokinazoy vhodné určit aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT), protrombinový čas, trombinového času (PT), koncentrace fibrinogenu v krevní plazmě, počtu červených krvinek, počtu krevních destiček, hemoglobinu, hematokritu, za účelem testování toleranci vůči streptokinázy, jejichž výsledky, které mohou být posoudit odpověď hemostáze systém pro podávání streptokinázy.

Opakované laboratorní vyšetření se provádí 3-4 hodiny po podání sgregokinázy. Způsob podávání lze považovat za optimální, pokud je koncentrace fibrinogenu v krevní plazmě snížena na 1,5-1 g / l a TV se zvyšuje dvakrát v porovnání s normou (30 s). Při výraznějším poklesu koncentrace fibrinogenu a prodloužení TB by měla být dávka streptokinázy snížena, v opačném případě zvýšena.

Korekce dávky streptokinázy závisí také na výsledcích testu tolerance na streptokinázu. V normálním tolerance k streptokináza vysokým obsahem fibrinogenu v plazmě (více než 1,5 g / l), a méně než 2-násobné prodloužení televizoru pro označení přebytku komplexu a nevázaného deficitu plazminogenu streptokináza, plazminogen. V tomto případě je nutné snížit dávku streptokinázy o 25-50%. Více než 5-násobek změny v televizi ukazuje malé množství streptokináza, plasminogen komplexu a přebytek nevázaného plazminogen se převede plasminu vývojové giperplazminemii. V této situaci je nutné zvýšit dávku streptokinázy 2x (až 200 tisíc jednotek za hodinu).

Při vysoké počáteční toleranci na streptokinázu a při nedostatečném prodloužení TBC v průběhu trombolytické léčby je nutné zvýšit dávku streptokinázy.

Není-li možné testovat pro toleranci vůči streptokináza opraven streptokináza dávka může být měřeno euglobulin lýzy (fibrinolytickými vlastnostmi), koncentrace plazminogenu, alfa2-antiplasmin (nepřímým měřítkem plasminu činnost, D-dimer (fibrinu plasminem proteolýze produktů).

Nižší než dvojnásobné zvýšení lýzy euglobulinů vede ke zvýšení koncentrace produktů degradace fibrinogenu / fibrinu (méně než 100 μg / ml), což je důkazem nedostatečného trombolytického účinku. Výrazné snížení koncentrace fibrinogenu s vysokým obsahem degradačních produktů a nízkým obsahem D-dimerů signalizuje převahu fibrinogenolýzy nad fibrinolýzou a vysokým rizikem hemoragických komplikací.

Streptokináza se získává z bakterií, takže má antigenní vlastnosti. Lidská krev vždy obsahuje protilátky proti streptokinázě kvůli častým streptokokovým infekcím. Titr protilátek proti streptokinázám rychle vzrůstá během několika dnů po podání a dosáhne maxima během několika týdnů. Tento vrchol může být 1000 násobek bazální hladiny; Pouze po 6 měsících protilátek proti streptokinázě se vrátí k původním hodnotám (před zavedením). Proto opakovaná injekce streptokinasy během 6 měsíců po léčbě může být nebezpečná.

Nežádoucí účinky streptokinázy: horečka, zimnice, bolesti hlavy, nevolnost, bolest v bederní oblasti.

Streptodeaku - streptokinázu imobilizovanou na ve vodě rozpustný dextran. Droga má rozšířenou akci. Poločas rozpadu streptokyseliny dosahuje 80 hodin, což umožňuje podávání léku jednou ve formě bolusu. Postupné uvolňování enzymu z komplexu dextranem poskytuje významné zvýšení fibrinolytické aktivity krve po dobu 3-14 dnů bez zřetelného snížení plazmatických koncentrací fibrinogenu a dalších koagulačních faktorů krevního systému.

Postup léčby streptocytů

Celková dávka streptodeasy je 3 000 000 jednotek. Pre 1,000,000-1,500,000 IU přípravek se zředí v 10 ml isotonického roztoku chloridu sodného a podává se intravenózně jako bolus 300.000 IU (3 ml) v nepřítomnosti nežádoucích účinků po 1 hodině klidové 2700000 IU podávaného léku, zředí v 20-40 ml izotonického roztoku sodíku chlorid, po dobu 5-10 minut. Opakovaná injekce streptodeáz je možná nejdříve 3 měsíce.

V současné době se produkuje streptodéza-2, účinnější než streptodéza.

Urokináza je enzym, který přímo převádí plazminogen na plazmin. Poprvé nalezený v lidském moči, je také nalezen v krvi. Získává se z kultury ledvinových buněk lidského embrya.

Urokinasa se injikuje intravenózně v dávce 2 000 000 jednotek po dobu 10 až 15 minut (rozpuštěné v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného). Můžete zadat 1 500 000 jednotek ve formě bolusu a pak 1 000 000 jednotek ve formě infuze po dobu 1 hodiny.

Nejpopulárnější způsob podání urokinázy následující: v průběhu prvních 15-30 minut podávána intravenózně 4400 U / kg tělesné hmotnosti pacienta, a pak 12 až 24 hodin pokračuje podávání v dávce 4400 korekce HP / kg / hod dávek podle výsledků kontroly definic a TV koncentrace fibrinogenu. Při léčbě urokinázy jsou alergické reakce mnohem méně časté než u streptokinázy.

Actylase (alteplase) - rekombinantní aktivátor tkáňového plazminogenu, identický s aktivátorem lidského tkáňového plazminogenu, nemá antigenní vlastnosti a nezpůsobuje alergické reakce. Léčivo je dostupné v lahvičkách obsahujících 50 mg aktivátoru plazminogenu, navíc je připojena lahvička s rozpouštědlem. Po intravenózním podání dávka 100 mg po dobu 2 hodin.

Prourokináza, jednořetězcová urokináza aktivátor plazminogenu rekombinací, podáván intravenózně v dávce 40-70 mg v průběhu 1-2 hodin. Je-li to nutné komplikace trombolytické terapii k zastavení krvácení a podávání transfuzí intravenózní trombolytická čerstvé zmrazené plazmy, jakož i vstup intravenózně v fibrinolýzy trasilol inhibitoru dávka 50 tisíc jednotek.

Byla vyvinuta technika pro zavedení trombolytik do subklavní žíly a plicní tepny.

Podávání aktivovaného plazminu

Fibrinolyzin (plazmin) je plazminogen (profibrinolyzin) aktivovaný z lidské plazmy a aktivován in vitro trypsinem. Roztok fibrinolyzinu se připravuje z prášku těsně před podáním, aby se zabránilo ztrátě aktivity při skladování při pokojové teplotě.

Fibrinolyzin se injikuje intravenózně 80 000 až 100 000 jednotek v 300 až 400 ml izotonického roztoku chloridu sodného, zatímco heparin - 10 000 jednotek na 20 000 jednotek fibrinolyzinu se přidá k roztoku. Rychlost infuze je 16-20 kapek za minutu.

Exogenní plazmin (fibrinolyzin) působí pomalu a není dostatečně účinný při rozpouštění arteriálních trombů. Kromě toho často způsobuje pyrogenní a alergické reakce, a proto se v současné době zřídka používá.

V procesu trombolytické terapie existuje nebezpečí trombolytických komplikací v časném období po ukončení trombolytik v důsledku exprese spotřeby plazminogenu. K prevenci trombózy je indikována léčba heparinem. Je velmi důležité určit časový průběh nástupu léčby heparinem po ukončení trombolytik.

Příliš brzký nástup léčby heparinem se zhoršuje hypokoagulací vyvolanou produkty degradace fibrinogenu / fibrinu v důsledku použití trombolytik. Odložení léčby heparinem zvyšuje riziko opakované trombózy.

Na rozdíl od infarktu myokardu s PE spolu s trombolytiky se heparin nepodává.

Léčba heparinem může být zahájena, jestliže po ukončení trombolytické léčby není koncentrace fibrinogenu nižší než 1 g / l (norma 2-4 g / l) a TV je prodloužena maximálně dvakrát. Obvykle je léčba heparinem spojena 3-4 hodiny po ukončení trombolytické léčby.

[15], [16]

Antikoagulační léčba

Léčba heparinem začíná bezprostředně po diagnóze PE (při absenci kontraindikací), pokud se neprovádí trombolytická léčba nebo po 3-4 hodinách po jeho ukončení. Přiměřená dávka heparinu je zvolena individuálně. Stanoví se optimální dávka, ve které je doba koagulace a APTT 2krát delší než u původních. Nejčastějším způsobem léčby heparinem je následující: okamžitě intravenózně injektuje 10 000 IU heparinu a pak začíná kontinuální intravenózní infúze 1-2 tisíc jednotek heparinu za hodinu po dobu 7-10 dnů. Rich (1994) doporučuje intravenózně podávání 5000 až 10 000 jednotek heparinu, po němž následuje konstantní infúze 100 až 15 jednotek / kg / min. Pokud je APTT více než 2-3krát vyšší než počáteční, rychlost infúze heparinu klesá o 25%.

Méně často je heparin podáván ve formě injekcí pod kůži žaludku 5-10 tisíc jednotek čtyřikrát denně.

4-5 dní před očekávaným zrušením heparinu jsou předepsány nepřímé antikoagulancia (anti-vitamín K) -fenilin až 0,2 g / den nebo pelentin až 0,9 g / den. Přiměřenost dávky nepřímých antikoagulancií se řídí stanovením protrombinového času. S. Rich (1996) doporučuje použití warfarinu v dávce 10 mg denně po dobu 2 dnů, pak se dávka reguluje v závislosti na protrombinovém čase (optimální je jeho snížení na 50%). Po dobu nejméně 5 dnů by měl být warfarin kombinován s heparinem, neboť warfarin nejprve snižuje hladinu proteinu C, což může způsobit trombózu.

Během 4-5 dnů tedy pacient s pulmonální embolizací přijímá injekce heparinu a užívá nepřímé antikoagulancia. Současné použití heparinu a nepřímých antikoagulancií je způsobeno skutečností, že tyto látky zpočátku snižují hladinu proteinů C a S (přírodní inhibitory koagulace), které mohou přispět k trombóze.

Minimální doba trvání léčby nepřímými antikoagulanciemi je 3 měsíce, po recidivě flebotrombózy nebo plicní tromboembolie 12 měsíců. Po opakovaných recidivách trombózy hlavních žil dolních končetin a v případě selhání chirurgické prevence plicní embolie je antikoagulační léčba předepsána po celý život.

V souvislosti s potřebou dlouhodobého příjmu nepřímých antikoagulancií je důležité zvážit jejich interakci s jinými léky.

Tromboembolismu a malé segmentové větve plicních tepen může omezit antikoagulační heparinu a antiagregační terapii.

Tiklid - 0,2 g 2-3krát denně, trental - nejdříve 0,2 g 3krát denně (2 tablety 3krát denně) po jídle, po dosažení účinku (po 1-2 týdnech) se dávka sníží na 0,1 g 3 krát denně. Při užívání Trentalu je možné závratě, nevolnost, zarudnutí pokožky obličeje.

Jak je také používán antiagregancium kyselinou acetylsalicylovou (aspirin) v malých dávkách - 150 mg denně (takové dávky inhibovat produkci prostaglandinu a tromboxanu snížení agregace krevních destiček). Léčba antiagreganty trvá 3 měsíce.

Při prevenci sekundární pokračující trombózy v systému plicní arterie taková léčba přispívá k obnovení plicního průtoku krve pod vlivem endogenní fibrinolýzy.

[17], [18]

Řešení bolesti a kolapsu

Vyroben stejným způsobem jako přednemocniční, ale kromě intravenózní reopoliglyukina vypořádat s rozpadem aplikovaného intravenózní kapkové dopmina.

Dopamin (dopamin) - stimuluje receptory myokardu, stejně jako alfa receptory krevních cév. V závislosti na rychlosti infuze a dávce má léčivo převážně kardiotonický nebo vazokonstrikční účinek. Při prudkém poklesu krevního tlaku je dopamin podáván intravenózně. Odkapávejte postupným zvyšováním rychlosti infuze od 10 do 17-20 μg / kg za minutu.

Způsob vedení dopaminu. 4 ml (160 mg) léčiva se rozpustí ve 400 ml rheopolyglucinu. Takže v 1 ml výsledného roztoku bude obsaženo 400 μg dopaminu a v jedné kapce 20 MCG. Pokud je tělesná hmotnost pacienta 70 kg, rychlost infúze 10 μg / kg za minutu odpovídá 700 μg za minutu, tj. 35 kapek za minutu. Rychlost infuze 70 kapek za minutu odpovídá 20 μg / kg za minutu.

Proto, nastavením počtu kapek za minutu, můžete upravit dávku dopaminů vstupujících do žíly v závislosti na hladině krevního tlaku.

Při rychlosti infuze 5-15 μg / kg za minutu má léčivo převážně kardiotonický účinek.

[19], [20]

Snížení tlaku v malém kruhu krevního oběhu

Pro snížení tlaku v plicním oběhu doporučuje intravenózní injekci papaverin hydrochlorid nebo shpy 2 ml každé 4 hodiny. Formulace snižují tlak v plicní tepny a pokles v křeč plicních arteriol, průdušek. Nicméně, možná pokles tlaku ve velkém kruhu, takže léčba papaverin (but-shpoy) vyrobené pod kontrolou tlaku krve v brachiální tepně. Je třeba také vzít v úvahu možnou parézu močového měchýře při podávání velkých dávek papaverinu.

Nejvyšší denní dávka papaverinu parenterálně je 600 mg, tj. 15 ml 2% roztoku.

Navíc intravenózně kapání euphilinem - 10 ml 2,4% roztoku v 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Euphyllin snižuje tlak v plicní tepně, způsobuje bronchodilatační efekt. Euphyllin se podává pod kontrolou krevního tlaku. Při systolické hladině krevního tlaku pod 100 mm Hg. Art. Od zavedení euphylinu by se mělo zdržet.

Dlouhodobá oxygenoterapie

Inhalace zvlhčeného kyslíku pomocí nosních katétrů jsou základní součástí terapie v lůžkovém stadiu.

Antibiotická terapie

Antibiotická terapie je předepsána pro vývoj infarktu-pneumonie.

Chirurgická léčba

Nouzové embolekgomiya zcela určen pro plicní kmene nebo hlavních větví s extrémně vážného porušení perfuze plic, spolu s výrazným hemodynamické poruchy: přetrvávající systémové hypotenze, hypertenze, plicní cirkulace (systolický tlak v pravé komoře 60 mm Hg nebo vyšší, samozřejmě .. Diastolický - 15 mm Hg).

Při konzervativní terapii je pravděpodobnost přežití pacientů velmi malá, 75% těchto pacientů zemře v akutním stadiu onemocnění.

Optimální metodou chirurgické léčby je embolektomie v podmínkách umělé cirkulace. Operace začíná pomocnou venoarteriální perfuzí, která se provádí katetrizací femorálních tepen.

V nepřítomnosti podmínek pro nouzové kardiopulmonální bypass spojení embolektomii přístroje mohou být provedeny v rámci dočasného okluzí dutá žíla bez cirkulace zastavení prostřednictvím jednoho z hlavní plicní tepny (pro lokalizaci jednostranného tromboembolie). Také se používá katétr, endovaskulární embobectomie.

GP šustění a AA Baeshko (1994) naznačují potřebu individualizace politiky léčby na PE v závislosti na perfúzní plicní scan. Tato metoda je založena na umělé microembolization periferních cév plic intravenózního podávání radiofarmaka (makroagregátů albuminu spojené s 131I, 99mTc) a následnou registraci externího záření do hrudníku přes gama scintilačním fotoaparátu nebo skeneru.

Pacienti s deficiencí perfúze vyšší než 50% jsou indikováni trombolytickou léčbou. Nejvýraznější účinek lze dosáhnout při neokluzivní léze lobárních a segmentálních tepen. Pacienti se stejným objemem obstrukce, ale s nestabilní hemodynamikou a angiograficky prokázanou lézí hlavních větví plicní arterie, je nutné vytvořit embolektomii.

Pacienti s perfuzním deficitem méně než 50% vykazovali antikoagulační léčbu.