Plicní embolie (TELA) - léčba

Plicní embolie (PE) je uzávěr hlavního kmene plicní tepny nebo jejích větví různých kalibrů trombem, který se původně vytvořil v žilách systémového oběhu nebo v pravých dutinách srdce a byl průtokem krve zanesen do cévního řečiště plic.

Přednemocniční urgentní péče

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestézie

Následující léky se podávají intravenózně metodou jet stream v 10–15 ml izotonického roztoku chloridu sodného:

• 1-2 ml 0,005% roztoku fentanylu (má analgetický účinek) s 2 ml 0,25% roztoku droperidolu (má neuroleptický účinek) - metoda neuroleptanalgezie; při systolickém krevním tlaku pod 100 mm Hg se podává 1 ml droperidolu;
• 1-2 ml 2% roztoku promedolu nebo 1 ml 1% roztoku morfinu nebo 3 ml 50% roztoku analginu s 1 ml 2% roztoku promedolu.

Před podáním analginu je nutné zjistit, zda jej pacient v minulosti toleroval.

Anestezie zabraňuje rozvoji reflexního bolestivého šoku. Morfin spolu s analgetickým účinkem způsobuje zvýšení hloubky a snížení frekvence dýchání, čímž se snižuje dušnost, která je pro plicní embolii charakteristická. Droperidol má příznivý vliv na mikrocirkulaci, snižuje křeče plicních tepen a arteriol a uklidňuje pacienty.

[ 4 ], [ 5 ]

Intravenózní podání heparinu

10 000–15 000 IU heparinu se podává v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného.

Heparin inhibuje faktory krevní koagulace (trombin, faktory IX, X, XI, II), zesiluje účinek antitrombinu III. Kromě antikoagulačního účinku heparin zabraňuje sekundární trombóze plicní tepny distálně a proximálně od embolu, zmírňuje křeč plicních arteriol a bronchioles způsobený působením serotoninu a histaminu v krevních destičkách, snižuje agregaci krevních destiček a zabraňuje šíření žilního trombotického procesu, který je zdrojem plicní embolie.

Heparin také zabraňuje tvorbě fibrinu, což je obzvláště důležité, protože žilní tromby se skládají z velké části z fibrinových vláken a jimi zachycených červených krvinek.

Intravenózní podání eufylinu

10 ml 2,4% roztoku eufylinu v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného se podává intravenózně, velmi pomalu (během 5 minut). Pokud je systolický krevní tlak nižší než 100 mm Hg, eufylin se nepodává.

Intravenózní infuze eufylinu zmírňuje bronchospasmus, snižuje plicní hypertenzi a zastavuje křeč plicní tepny.

Zastavení kolapsu

400 ml reopolyglucinu se podává intravenózně rychlostí 20-25 ml za minutu (vysoká rychlost podávání je způsobena těžkou hypotenzí).

Rheopolyglucin (rheomakrodex) je 10% roztok nízkomolekulárního dextranu, snižuje adhezivně-agregační funkci krevních destiček, zvyšuje objem cirkulující krve a zvyšuje arteriální tlak. Podávání rheopolyglucinu je kontraindikováno u pacientů s vysokým CVP.

2 ml 0,2% roztoku norepinefrinu ve 250 ml izotonického roztoku chloridu sodného se podává intravenózně kapačkou počáteční rychlostí 40-50 kapek za minutu (rychlost se následně snižuje na 10-20 kapek za minutu) nebo 0,5 mg angiotenzinamidu ve 250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného (rychlost podávání je stejná).

Norepinefrin a angiotenzinamid zvyšují arteriální tlak tím, že způsobují křeče tepen a arteriol (tj. zvyšují periferní odpor). Norepinefrin také zvyšuje srdeční výdej.

Pokud arteriální hypotenze přetrvává, podává se intravenózně 60-90 mg prednisolonu.

Pokud to podmínky dovolí, je lepší podávat dopamin intravenózně místo norepinefrinu, protože při podávání rychlostí 5–17 mcg/kg za minutu zvyšuje srdeční výdej a nezhoršuje mozkovou a koronární perfuzi. Pokud kolaps přetrvává, rychlost podávání se zvyšuje.

[ 6 ], [ 7 ]

Pohotovostní péče při rozvoji život ohrožujících syndromů

V případech těžkého akutního respiračního selhání se provádí endotracheální intubace a umělá ventilace pomocí jakéhokoli ručního přístroje. Pokud umělá ventilace není možná, používá se inhalační kyslíková terapie.

V případě klinické smrti se provádí nepřímá srdeční masáž, pokračuje se v umělé ventilaci; pokud umělá ventilace není možná, provádí se umělé dýchání z úst do úst.

Během srdeční masáže tlak vytvořený v pravé komoře natahuje elastickou stěnu plicní tepny a část krve, obcházející centrálně umístěný embolus, vstupuje do distálního cévního řečiště plic, což vede k částečnému obnovení plicního průtoku krve,

Zároveň může být nepřímá srdeční masáž neúčinná kvůli možnosti fragmentace velkých trombů a zvýšené embolizace.

V případě embolie hlavního kmene nebo hlavních větví plicní tepny nastává klinická smrt téměř okamžitě a pomoc začíná okamžitě resuscitačními technikami - masáží srdce a dýcháním z úst do úst. V této situaci je však klinická resuscitace obvykle neúčinná.

Při rozvoji arytmií se podává antiarytmická léčba v závislosti na typu poruchy rytmu.

V případě ventrikulární paroxysmální tachykardie a častých ventrikulárních extrasystol se lidokain podává intravenózně jet streamem - 80-120 mg (4-6 ml 2% roztoku) v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného, po 30 minutách - dalších 40 mg (tj. 2 ml 1% roztoku).

V případě supraventrikulární tachykardie, supraventrikulárních extrasystol se intravenózně podává 2-4 ml 0,25% roztoku isoptinu (finoptinu) v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Isoptin se podává rychle pod kontrolou arteriálního tlaku.

V případě supraventrikulární tachykardie, supraventrikulární nebo ventrikulární extrasystoly, stejně jako ventrikulární paroxysmální tachykardie, lze použít cordaron - 6 ml 5% roztoku v 10-20 ml izotonického roztoku chloridu sodného intravenózně pomalu.

Po úlevě od bolestivého syndromu, akutního respiračního selhání a kolapsu je pacient okamžitě hospitalizován na oddělení intenzivní péče a resuscitace. Transport se provádí na nosítkách s mírně zdviženou hlavou.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Poskytování lůžkové péče

Na jednotce intenzivní péče se provádí katetrizace podklíčkové žíly z důvodu potřeby infuze trombolytických a dalších látek do žíly a také pro měření centrálního žilního tlaku.

V některých případech je možné zavést intravenózní podávání léků do loketní žíly pomocí jednoduché punkce.

Trombolytická terapie

Trombolytická terapie je základem léčby a měla by být zahájena okamžitě.

Trombolytická terapie je účinná při použití v prvních 4-6 hodinách od začátku onemocnění a je indikována především při masivní tromboembolii, tj. uzávěru velkých větví plicní tepny. Pokud je trombolytická terapie předepsána po 4-6 hodinách od začátku onemocnění, je její účinnost sporná.

Podle kritérií vyvinutých V. S. Saveljevem a kol. (1990) je trombolytická terapie indikována při perfuzním deficitu 30–59 %, angiografickém indexu 16–17 bodů podle Millera, systolickém a enddiastolickém tlaku v pravé komoře 40–59 a 10–15 mm Hg a průměrném tlaku v plicním kmeni 25–34 mm Hg. Při menším stupni perfuzního deficitu a nižším tlaku v pravé komoře a plicním kmeni je postačující antikoagulační terapie. Trombolytická terapie je nepoužitelná při perfuzním deficitu větším než 60 %, angiografickém indexu vyšším než 27 bodů podle Millera, systolickém a enddiastolickém tlaku v pravé komoře vyšším než 60 a 15 mm Hg a průměrném tlaku v plicním kmeni nad 35 mm Hg.

Nezbytné podmínky pro trombolytickou léčbu plicní embolie jsou:

• spolehlivé ověření diagnózy (pozitivní výsledky angiografie nebo vysoce pravděpodobné výsledky ventilačně-perfuzní plicní scingiografie);
• možnost laboratorního sledování adekvátnosti léčby;
• jasné pochopení povahy možných komplikací trombolytické terapie a způsobů jejich eliminace.

Trombolytická terapie je kontraindikována v následujících situacích:

• časná (až 10 dní) menstruace po úrazu nebo operaci;
• souběžná onemocnění, která zvyšují riziko vzniku hemoragických komplikací (peptický vřed v akutní fázi, nekorigovaná arteriální hypertenze, nedávná mrtvice atd.);
• při použití streptoidázy nebo jejích acylovaných komplexů s plazminogenem nebo streptodekázou - nedávné (až 6 měsíců) streptokokové infekce nebo léčba léky získanými z odpadních produktů beta-hemolytického streptokoka;
• aktivní tuberkulózní proces;
• křečové žíly jícnu;
• počáteční hypokoagulace;
• hemoragická diatéza jakékoli etiologie.

Plazmin, což je jedna ze serinových proteáz, hraje hlavní roli v rozpouštění trombu. Plazmin vzniká z neaktivního prekurzoru plazminogenu - beta-globulinu s molekulovou hmotností 92 000 daltonů, který se syntetizuje převážně v játrech.

Koncentrace plazminogenu v krvi (1,5-2 μmol/l) významně překračuje hodnotu potřebnou pro fyziologickou fibrinolýzu.

Přeměna proenzymu plazminogenu na aktivní plazmin probíhá pod vlivem různých aktivátorů plazminogenu, mezi nimiž se v závislosti na jejich původu rozlišují následující tři skupiny:

• vnitřní (humorální) aktivátory plazminogenu, které jsou v krvi přítomny jako prekurzory (koagulační faktor XII, prekalikrein);
• externí (tkáňové) aktivátory plazminogenu, které jsou vylučovány do lumen cévy endotelovými buňkami nebo uvolňovány z poškozených tkání;
• exogenní aktivátory plazminogenu, které se zavádějí do krve pro terapeutické účely (například streptokináza, urokináza a další léky).

Hlavním mechanismem aktivace plazminogenu je sekrece silného tkáňového aktivátoru plazminogenu endotelovými buňkami.

Specifické inhibitory aktivátoru plazminogenu a inhibitory plazminu jsou v lidské krvi neustále přítomny.

Fibrinolytický účinek plazminu tedy závisí na jeho vztahu k inhibitorům aktivátoru plazminogenu a inhibitorům plazminu.

Volný plazmin cirkulující v krvi rozkládá fibrin, fibrinogen, faktory V a VIII.

Existují dva způsoby, jak zvýšit fibrinolytickou aktivitu krve při PE:

• zavedení aktivátorů plazminogenu, které zvyšují tvorbu plazminu z endogenního plazminogenu;
• zavedením in vitro aktivovaného plazminu, čímž se zvýší jeho obsah v krvi.

Aktivátory plazminogenu

Streptokináza (cneptokináza, celiaza, avelizin, kabikináza) je nepřímý aktivátor plazminogenu získaný z kultury beta-hemolytického streptokoka C.

Streptokináza tvoří s plazminogenem komplex, jehož molekula prochází informačními změnami, které vedou k obnažení aktivního centra. Komplex streptokináza-plazminogen hraje roli enzymu při přeměně endogenního plazminogenu na plazmin. Vzniklý plazmin způsobuje enzymatickou destrukci fibrinu jak exotrombolýzou (rozpuštěním trombu zvenčí), tak endotrombolýzou spojenou s pronikáním streptokinázy do trombu a aktivací plazminogenu umístěného na povrchu fibrinových vláken.

Zničení fibrinové sítě vede k rozpadu základních prvků trombu a jeho rozpadu na malé fragmenty, které jsou buď unášeny průtokem krve, nebo rozpuštěny plazminem.

Streptokináza a další trombolytika blokují agregaci krevních destiček a erytrocytů, snižují viskozitu krve a způsobují bronchodilataci prostřednictvím produktů degradace fibrinu cirkulujících v krvi. Trombolytika zlepšují kontraktilitu myokardu (produkty degradace fibrinu mají přímý inotropní účinek).

Metoda léčby streptokinázou

1 000 000–1 500 000 IU streptokinázy se rozpustí ve 100–200 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podává se intravenózně kapačkou po dobu 1–2 hodin. Pro prevenci alergických reakcí se doporučuje podat 60–120 mg prednisolonu intravenózně před podáním streptokinázy nebo současně se streptokinázou.

Existuje i druhá metoda léčby streptokinázou, která je považována za racionálnější. Nejprve se intravenózně podává 250 000 IU (to zajišťuje neutralizaci antistreptokokových protilátek cirkulujících v krvi u většiny pacientů, kteří v nedávné minulosti neprodělali streptokokovou infekci). Pro prevenci alergických komplikací se před podáním streptokinázy podává prednisolon v dávce 60–90 mg. Při absenci výrazných alergických reakcí (prudké zvýšení tělesné teploty, přetrvávající zimnice, kopřivka, bronchospasmus) se v podávání streptokinázy pokračuje v dávce 100 000 IU/h. Délka podávání streptokinázy závisí na klinickém účinku a je 12–24 hodin.

Před zahájením léčby streptokinázou je vhodné stanovit aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT), protrombinový čas, trombinový čas (TT), plazmatickou koncentraci fibrinogenu, počet červených krvinek, počet krevních destiček, obsah hemoglobinu, hematokrit a provést toleranční test na streptokinázu, jehož výsledky lze použít k posouzení reakce hemostatického systému na podání streptokinázy.

Opakovaný laboratorní test se provádí 3-4 hodiny po podání streptokinázy. Režim podávání lze považovat za optimální, pokud koncentrace fibrinogenu v krevní plazmě klesne na 1,5-1 g/l a TT se zvýší 2krát oproti normě (30 s). Při výraznějším poklesu koncentrace fibrinogenu a prodloužení TT je třeba dávku streptokinázy snížit, v opačné situaci - zvýšit.

Úprava dávky streptokinázy závisí také na výsledcích tolerančního testu na streptokinázu. Při normální toleranci streptokinázy vysoké hladiny fibrinogenu v plazmě (nad 1,5 g/l) a prodloužení TT méně než 2krát svědčí o nadbytku komplexů streptokináza-plazminogen a nedostatku volného plazminogenu. V tomto případě je nutné snížit dávku streptokinázy o 25–50 %. Více než 5násobná změna TT svědčí o malém množství komplexů streptokináza-plazminogen a nadbytku volného plazminogenu, který se s rozvojem hyperplazminémie přeměňuje na plazmin. V této situaci je nutné dávku streptokinázy zvýšit 2krát (až na 200 tisíc U/h).

V případě vysoké počáteční tolerance ke streptokináze a nedostatečného prodloužení TT během trombolytické terapie je nutné dávku streptokinázy zvýšit.

Pokud není možné provést toleranční test na streptokinázu, lze dávku streptokinázy upravit na základě výsledků stanovení lýzy euglobulinů (charakteristika fibrinolýzy), koncentrace plazminogenu, alfa2-antiplazminu (nepřímý indikátor aktivity plazminu) a D-dimerů (produkty proteolýzy fibrinu plazminem).

Méně než dvojnásobné zvýšení lýzy euglobulinů a zvýšená koncentrace produktů degradace fibrinogenu/fibrinu (méně než 100 μg/ml) jsou známkami nedostatečného trombolytického účinku. Výrazný pokles koncentrace fibrinogenu s vysokým obsahem jeho produktů degradace a nízkými - D-dimery naznačuje převahu fibrinogenolýzy nad fibrinolýzou a vysoké riziko hemoragických komplikací.

Streptokináza pochází z bakterií, a proto má antigenní vlastnosti. Lidská krev vždy obsahuje protilátky proti streptokináze v důsledku častých streptokokových infekcí. Titr protilátek proti streptokináze se rychle zvyšuje během několika dnů po jejím podání a vrcholu dosahuje po několika týdnech. Tento vrchol může být 1000krát vyšší než bazální hladina; teprve po 6 měsících se titry protilátek proti streptokináze vracejí k původním (před podáním) hodnotám. Proto může být opakované podávání streptokinázy do 6 měsíců od léčby nebezpečné.

Nežádoucí účinky streptokinázy: horečka, zimnice, bolesti hlavy, nevolnost, bolest v bederní oblasti.

Streptodekáza je streptokináza imobilizovaná na ve vodě rozpustném dexgranu. Léčivo má prodloužený účinek. Poločas rozpadu streptodekázy dosahuje 80 hodin, což umožňuje jednorázové podání léku jako bolus. Postupné uvolňování enzymu z komplexu s dextranem poskytuje významné zvýšení fibrinolytické aktivity krve po dobu 3-14 dnů bez znatelného poklesu plazmatických koncentrací fibrinogenu a dalších faktorů krevního srážení.

Způsob léčby stretodekázou

Celková dávka streptodekázy je 3 000 000 U. Nejprve se 1 000 000–1 500 000 U léčiva zředí v 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podává se intravenózně jako bolus 300 000 U (3 ml roztoku); pokud se neobjeví žádné nežádoucí účinky, zbývajících 2 700 000 U léčiva zředěného ve 20–40 ml izotonického roztoku chloridu sodného se podává během 5–10 minut po 1 hodině. Opakované podání streptodekázy je možné nejdříve po 3 měsících.

V současné době se vyrábí streptodekáza-2, která je účinnější než streptodekáza.

Urokináza je enzym, který přímo přeměňuje plazminogen na plazmin. Poprvé byl objeven v lidské moči a nachází se také v krvi. Získává se z kultury lidských embryonálních ledvinových buněk.

Urokináza se podává intravenózně metodou jet stream v dávce 2 000 000 U po dobu 10–15 minut (rozpuštěno ve 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného). 1 500 000 U lze podat jako bolus, poté 1 000 000 U jako infuzi po dobu 1 hodiny.

Nejoblíbenější způsob podávání urokinázy je následující: 4400 U/kg tělesné hmotnosti pacienta se podává intravenózně během prvních 15-30 minut, poté se v podávání pokračuje 12-24 hodin v dávce 4400 U/kg/h s úpravou dávky na základě výsledků kontrolních stanovení TV a koncentrace fibrinogenu. Alergické reakce jsou u urokinázy výrazně méně časté než u streptokinázy.

Actilyse (altepláza) je rekombinantní aktivátor tkáňového plazminogenu, identický s lidským aktivátorem tkáňového plazminogenu, nemá antigenní vlastnosti a nezpůsobuje alergické reakce. Léčivo je dostupné v lahvičkách obsahujících 50 mg aktivátoru plazminogenu, navíc je součástí balení lahvička s rozpouštědlem. 100 mg se podává intravenózně kapačkou po dobu 2 hodin.

Prourokináza, jednořetězcový aktivátor plazminogenu urokinázy získaný rekombinantní metodou, se podává intravenózně kapačkou v dávce 40-70 mg po dobu 1-2 hodin. Pokud je trombolytická terapie komplikována krvácením, je nutné podávání trombolytika přerušit a intravenózně transfuzovat čerstvě zmrazenou plazmu a také intravenózně kapačkou podat inhibitor fibrinolýzy trasylol v dávce 50 tisíc jednotek.

Byla vyvinuta technika pro podávání trombolytik do podklíčkové žíly a plicní tepny.

Podávání aktivovaného plazminu

Fibrinolysin (plazmin) je plazminogen (profibrinolysin) izolovaný z lidské plazmy a aktivovaný in vitro trypsinem. Roztok fibrinolysinu se připravuje z prášku bezprostředně před podáním, aby se zabránilo ztrátě aktivity během skladování při pokojové teplotě.

Fibrinolysin se podává intravenózně kapačkou - 80 000–100 000 U ve 300–400 ml izotonického roztoku chloridu sodného, přičemž se do roztoku přidává heparin - 10 000 U na 20 000 U fibrinolysinu. Rychlost infuze je 16–20 kapek za minutu.

Exogenní plazmin (fibrinolysin) působí pomalu a není dostatečně účinný při rozpouštění arteriálních trombů. Navíc často způsobuje pyrogenní a alergické reakce, proto se dnes používá jen zřídka.

Během trombolytické terapie existuje v časných stádiích po ukončení podávání trombolytik riziko trombolytických komplikací v důsledku výrazné spotřeby plazminogenu. Terapie heparinem je indikována k prevenci tvorby trombů. Je velmi důležité stanovit dobu zahájení terapie heparinem po ukončení podávání trombolytik.

Příliš časné zahájení léčby heparinem zhoršuje hypokoagulaci způsobenou produkty degradace fibrinogenu/fibrinu, které vznikají v důsledku použití trombolytik. Odložení léčby heparinem zvyšuje riziko recidivující trombózy.

Na rozdíl od infarktu myokardu se u plicní embolie heparin nepodává společně s trombolytiky.

Léčbu heparinem lze zahájit, pokud po ukončení trombolytické terapie koncentrace fibrinogenu není nižší než 1 g/l (normální 2-4 g/l) a TT se neprodlouží více než 2krát. Léčba heparinem se obvykle zahajuje 3-4 hodiny po ukončení trombolytické terapie.

[ 15 ], [ 16 ]

Antikoagulační terapie

Léčba heparinem začíná ihned po stanovení diagnózy plicní embolie (při absenci kontraindikací), pokud není podávána trombolytická terapie, nebo 3–4 hodiny po jejím ukončení. Adekvátní dávka heparinu se volí individuálně. Za optimální dávku se považuje dávka, při které se doba srážení krve a APTT prodlouží 2krát ve srovnání s počátečními dávkami. Nejběžnější metodou terapie heparinem je následující: 10 tisíc jednotek heparinu se ihned podá intravenózně jet streamem a poté se zahájí konstantní intravenózní infuze 1–2 tisíc jednotek heparinu za hodinu po dobu 7–10 dnů. Rich (1994) doporučuje ihned podat 5000–10 000 jednotek heparinu jet streamem intravenózně a poté konstantní infuzi 100–15 jednotek/kg/min. Pokud je APTT více než 2–3krát vyšší než výchozí hodnota, rychlost infuze heparinu se sníží o 25 %.

Méně často se léčba provádí heparinem ve formě injekcí pod kůži břicha 5-10 tisíc IU 4krát denně.

Nepřímé antikoagulancia (antivitamin K) se předepisují 4-5 dní před očekávaným vysazením heparinu - fenylin do 0,2 g/den nebo pelentan do 0,9 g/den. Adekvátnost dávky nepřímých antikoagulancií se kontroluje stanovením protrombinového času. S. Rich (1996) doporučuje užívat warfarin v dávce 10 mg denně po dobu 2 dnů, poté se dávka upravuje v závislosti na protrombinovém čase (optimální je jeho snížení na 50 %). Po dobu nejméně 5 dnů by se měl warfarin kombinovat s heparinem, protože warfarin zpočátku snižuje hladinu proteinu C, což může způsobit trombózu.

Pacient s PE tedy po dobu 4-5 dnů současně dostává injekce heparinu a užívá nepřímá antikoagulancia. Současné užívání heparinu a nepřímých antikoagulancií je způsobeno tím, že nepřímá antikoagulancia zpočátku snižují hladinu proteinů C a S (přirozených inhibitorů koagulace), což může přispívat k trombóze.

Minimální doba trvání terapie nepřímými antikoagulancii je 3 měsíce, po relapsu flebotrombózy nebo plicní tromboembolie - 12 měsíců. Po opakovaných relapsech trombózy hlavních žil dolních končetin a neprovedení chirurgické profylaxe plicní embolie je antikoagulační terapie předepsána doživotně.

Vzhledem k nutnosti dlouhodobého užívání nepřímých antikoagulancií je důležité zvážit jejich interakci s jinými léky.

V případě tromboembolie segmentálních a malých větví plicní tepny je možné se omezit na antikoagulační terapii heparinem a antiagregačními látkami.

Ticlid se předepisuje - 0,2 g 2-3krát denně, Trental - zpočátku 0,2 g 3krát denně (2 tablety 3krát denně) po jídle, po dosažení účinku (po 1-2 týdnech) se dávka sníží na 0,1 g 3krát denně. Při užívání Trentalu jsou možné závratě, nevolnost a zarudnutí kůže obličeje.

Kyselina acetylsalicylová (aspirin) se také používá jako antiagregační látka v malých dávkách - 150 mg denně (tyto dávky inhibují produkci prostaglandinu tromboxanu a snižují agregaci krevních destiček). Léčba antiagregačními látkami pokračuje 3 měsíce.

Tím, že taková léčba zabraňuje sekundární prodloužené trombóze v systému plicní tepny, podporuje obnovení plicního průtoku krve pod vlivem endogenní fibrinolýzy.

[ 17 ], [ 18 ]

Úleva od bolesti a kolapsu

Provádí se stejným způsobem jako v přednemocniční fázi, ale kromě intravenózní infuze reopolyglucinu se k boji proti kolapsu používá intravenózní kapková infuze dopaminu.

Dopamin (dopamin) - stimuluje myokardiální pp-receptory a také vaskulární alfa-receptory. V závislosti na rychlosti infuze a dávce má lék převážně kardiotonický nebo vazokonstrikční účinek. Při prudkém poklesu arteriálního tlaku se dopamin podává intravenózně kapačkou s postupným zvyšováním rychlosti infuze z 10 na 17-20 mcg/kg za minutu.

Způsob podání dopaminu. 4 ml (160 mg) léčiva se rozpustí ve 400 ml reopolyglucinu. 1 ml výsledného roztoku tedy bude obsahovat 400 mcg dopaminu a 1 kapka - 20 mcg. Pokud je tělesná hmotnost pacienta 70 kg, pak rychlost infuze 10 mcg/kg za minutu bude odpovídat 700 mcg za minutu, tj. 35 kapkám za minutu. Rychlost infuze 70 kapek za minutu bude odpovídat 20 mcg/kg za minutu.

Úpravou počtu kapek za minutu je tedy možné regulovat dávku dopaminu vstupující do žíly v závislosti na výši krevního tlaku.

Při rychlosti infuze 5-15 mcg/kg za minutu má lék převážně kardiotonický účinek.

[ 19 ], [ 20 ]

Snížení tlaku v plicním oběhu

Ke snížení tlaku v plicním oběhu se doporučují intravenózní injekce papaverin hydrochloridu nebo no-shpy, 2 ml každé 4 hodiny. Léky snižují tlak v plicní tepně a zmírňují křeče v plicních arteriolách a průduškách. Tlak v systémovém oběhu se však může snížit i v tomto případě, proto se léčba papaverinem (no-shpou) provádí pod kontrolou arteriálního tlaku v brachiální tepně. Je také třeba mít na paměti, že při podávání velkých dávek papaverinu se může objevit paréza močového měchýře.

Nejvyšší denní dávka papaverinu parenterálně je 600 mg, tj. 15 ml 2% roztoku.

Kromě toho se eufylin podává intravenózně kapačkou - 10 ml 2,4% roztoku na 200 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Eufylin snižuje tlak v plicní tepně, což způsobuje bronchodilatační účinek. Eufylin se podává pod kontrolou arteriálního tlaku. Pokud je systolický arteriální tlak nižší než 100 mm Hg, je třeba se podávání eufylinu vyhnout.

Dlouhodobá kyslíková terapie

Inhalace zvlhčeného kyslíku nosními katétry je nejdůležitější složkou terapie v hospitalizované fázi.

Antibiotická terapie

Antibiotická terapie je předepsána při rozvoji infarktové pneumonie.

Chirurgická léčba

Nouzová embolektomie je absolutně indikována v případě tromboembolie plicního kmene nebo jeho hlavních větví s extrémně těžkým stupněm poruchy plicní perfuze, doprovázené výraznými hemodynamickými poruchami: přetrvávající systémová hypotenze, hypertenze plicního oběhu (systolický tlak v pravé komoře 60 mm Hg a vyšší, end diastolický - 15 mm Hg).

Při konzervativní terapii je pravděpodobnost přežití pacientů velmi nízká, 75 % těchto pacientů zemře v akutním stádiu onemocnění.

Optimální metodou chirurgické léčby je embolektomie za umělého oběhu. Operace začíná pomocnou venoarteriální perfuzí, která se provádí katetrizací femorálních tepen.

Pokud nejsou splněny podmínky pro nouzové připojení přístroje pro umělý oběh krve, lze embolektomii provést za podmínek dočasného uzávěru duté žíly nebo bez zastavení krevního oběhu jednou z hlavních plicních tepen (s jednostrannou lokalizací tromboembolů). Používá se také katetrizace, endovaskulární embolektomie.

G. P. Šorok a A. A. Baeško (1994) poukazují na potřebu individualizace léčebné taktiky plicní embolie v závislosti na perfuzním skenování plic. Tato metoda je založena na umělé mikroembolizaci periferního cévního řečiště plic intravenózním podáním radiofarmaka (makroagregát albuminu vázaný na 131I, 99mTc) a následnou registrací zevního záření v oblasti hrudníku pomocí scintilační gama kamery nebo skeneru.

Trombolytická terapie je indikována u pacientů s perfuzním deficitem přesahujícím 50 %. Nejvýraznějšího účinku lze dosáhnout u neokluzivních lézí lobárních a segmentálních tepen. Pacienti se stejným objemem obstrukce, ale nestabilní hemodynamikou a angiograficky prokázanými lézemi hlavních větví plicní tepny by měli podstoupit embolektomii.

Pacienti s perfuzním deficitem menším než 50 % jsou indikováni k antikoagulační léčbě.