Placentární insuficience - léčba

Terapie by měla být zaměřena na zlepšení uteroplacentárního a fetoplacentárního průtoku krve, zesílení výměny plynů, korekci reologických a koagulačních vlastností krve, odstranění hypovolemie a hypoproteinémie, normalizaci cévního tonusu a kontraktilní aktivity dělohy, zvýšení antioxidační ochrany a optimalizaci metabolických a výměnných procesů.

Indikace k hospitalizaci v případě placentární insuficience a syndromu intrauterinní růstové retardace

Subkompenzovaná a dekompenzovaná placentární insuficience, kombinace placentární insuficience a IUGR s extragenitální patologií, gestózou a hrozícím předčasným porodem.

Léčba placentární insuficience a syndromu intrauterinní růstové retardace

Vzhledem k tomu, že mezi příčinami placentární insuficience hrají velký význam škodlivé účinky chemických látek, nevyvážená výživa, extragenitální a infekční onemocnění, gestóza, dlouhodobé ohrožení potratu a další komplikace těhotenství, je metodicky správné zahájit léčbu eliminací nepříznivých účinků těchto etiologických faktorů. Normalizace stravy u skupiny těhotných žen s nízkou kvalitou života zvýšením obsahu bílkovin a esenciálních minerálů a zároveň snížením podílu tuků a sacharidů na vyvážený obsah umožňuje snížit výskyt IUGR o 19 %.

Velký význam při léčbě placentární insuficience je kladen na normalizaci děložního tonusu, protože jeho zvýšení přispívá k narušení krevního oběhu v intervilózním prostoru v důsledku snížení žilního odtoku. K tomuto účelu se používají léky s antispasmodickým účinkem a tokolytika (fenoterol a hexoprenalin). Jak ukázaly naše studie, při adekvátní léčbě placentární insuficience na pozadí hrozby ukončení těhotenství lze dosáhnout pozitivního účinku v 90 % případů. Účinnost terapie kompenzovaných a subkompenzovaných forem placentární insuficience na pozadí anémie u těhotných žen se blíží 100 %. Poměrně účinná je také léčba placentární insuficience pomocí antibakteriálních léků v případě intrauterinní infekce (pozitivní účinek v 71,4 % případů). Zároveň je u těhotných žen s gestózou léčba placentární insuficience účinná pouze ve 28,1 % případů s počátečními poruchami krevního oběhu v systému matka-placenta-plod, což je pravděpodobně spojeno s morfologickými poruchami v procesu tvorby placenty.

Mezi nejběžnější léky používané k léčbě placentární insuficience patří antiagregační látky a antikoagulancia. Z této skupiny léků se běžně používají: kyselina acetylsalicylová, dipyridamol (kurantil), pentoxifylin (trental), nikoshpan, nikotinát xantinolu a heparin sodný. Snížení projevů placentární insuficience během léčby antiagregačními látkami a antikoagulancii je způsobeno zvýšenou aktivitou periferního cytotrofoblastu, sníženým objemem intervilózního fibrinoidu, adherentními klky, intervilózními krváceními a placentárními infarkty. Použití antiagregačních látek je nejúčinnější v případech nadměrné aktivace cévno-destičkové vazby hemostázového systému; u závažnějších poruch, včetně patologického zesílení plazmatické vazby, je vhodné léčbu doplnit heparinem. Tento lék má antihypoxický účinek a podílí se na regulaci tkáňové hemostázy a enzymatických procesů. Heparin neproniká placentární bariérou a nemá škodlivý účinek na plod. V posledních letech se k léčbě placentární insuficience používají nízkomolekulární hepariny, které mají výraznější antitrombotickou aktivitu a vyvolávají méně vedlejších účinků (nadroparin vápenatý, dalteparin sodný).

Vzhledem ke vztahu mezi ukazateli uteroplacentárního průtoku krve a aktivitou krevních enzymů u těhotných žen s vysokým rizikem perinatální patologie je vhodné provádět metabolickou terapii s využitím ATP, inosinu, kokarboxylázy, vitamínů a antioxidantů, stejně jako hyperbarickou oxygenaci pro prevenci a léčbu fetální hypoxie. Metabolická terapie je považována za nezbytnou součást léčby placentární insuficience. Pro snížení intenzity lipidové peroxidace, stabilizaci strukturních a funkčních vlastností buněčných membrán a zlepšení fetálního trofismu se používají membránové stabilizátory - vitamin E a fosfolipidy + multivitaminy (Essentiale). V současné době metabolická terapie placentární insuficience v ambulantním i lůžkovém prostředí zahrnuje použití aktoveginu (vysoce purifikovaný hemoderivát z telecí krve s nízkomolekulárními peptidy a deriváty nukleových kyselin). Základem farmakologického účinku aktoveginu je vliv na procesy intracelulárního metabolismu, zlepšení transportu glukózy a absorpce kyslíku v tkáních. Začlenění velkého množství kyslíku do buňky vede k aktivaci procesů aerobní glykolýzy a zvýšení energetického potenciálu buňky. Při léčbě neuropatie (PN) aktivuje aktovegin buněčný metabolismus zvýšením transportu, akumulace a zlepšením intracelulárního využití glukózy a kyslíku. Tyto procesy vedou k urychlení metabolismu ATP a zvýšení energetických zdrojů buňky. Actovegin také zlepšuje prokrvení. Za základ antiischemického účinku aktoveginu se také považuje antioxidační účinek (aktivace enzymu superoxiddismutázy). Actovegin se používá ve formě intravenózních infuzí 80-200 mg (2-5 ml) ve 200 ml 5% roztoku dextrózy (č. 10) nebo v dražé (1 dražé 3krát denně po dobu 3 týdnů). Byl prokázán neuroprotektivní účinek aktoveginu na mozek plodu za hypoxických podmínek. Má také anabolický účinek, který hraje pozitivní roli při IUGR.

U subkompenzovaných a dekompenzovaných forem placentární insuficience je také možné kombinovat aktovegin a hexobendin + etamivin + etofillin (instenon), což je kombinovaný lék, který kombinuje nootropní, vaskulární a neurotonické složky.

Dostatečný přísun kyslíku k plodu hraje hlavní roli v jeho životních funkcích. V tomto ohledu je v případě placentární insuficience indikována kyslíková terapie.

Je však nutné vzít v úvahu vývoj ochranných reakcí při vdechování přebytku 100% kyslíku. Proto se používají 30-60minutové inhalace plynné směsi s koncentrací kyslíku nejvýše 50 %.

Důležitou součástí léčby placentární insuficience na pozadí extragenitální patologie a komplikací těhotenství je infuzní terapie. Jednou z nejdůležitějších složek komplexu terapeutických opatření pro placentární insuficienci je zajištění energetických potřeb plodu podáváním dextrózy ve formě intravenózních infuzí v kombinaci s dostatečným množstvím inzulinu.

Infuze směsi glukózy a novokainu neztratila svou terapeutickou hodnotu jako prostředek ke snížení cévního spasmu, zlepšení mikrocirkulace a průtoku krve v arteriálních cévách placenty. Intravenózní podání ozonizovaného izotonického roztoku chloridu sodného pomáhá normalizovat stav plodu za přítomnosti laboratorních a instrumentálních příznaků hypoxie.

Pro korekci hypovolemie, zlepšení reologických vlastností krve a mikrocirkulace v placentě je účinné podávání dextranu [průměrná molekulová hmotnost 30 000–40 000] a roztoků na bázi hydroxyethylškrobu. Infuze 10% roztoku hydroxyethylškrobu při léčbě placentární insuficience na pozadí gestózy umožňují spolehlivé snížení cévního odporu v děložních tepnách a perinatální úmrtnost se snižuje ze 14 na 4 ‰. Pokud je u těhotných žen zjištěna hypoproteinémie, stejně jako přítomnost poruch v plazmatické vazbě hemostázového systému, provádějí se infuze čerstvě zmrazené plazmy v množství 100–200 ml 2–3krát týdně. V případě nedostatku bílkovin, závažné ztráty nebo zvýšené potřeby bílkovin, zejména v případě IUGR, je možné použít infuzní terapii přípravky obsahujícími roztok aminokyselin (aminosol, aminosteril KE 10% bez sacharidů, infezol 40). Zároveň je třeba vzít v úvahu, že zvýšení koncentrace aminokyselin v krvi matky ne vždy vede ke zvýšení jejich obsahu v plodu.

Neléková léčba placentární insuficience a syndromu intrauterinní růstové retardace

Při léčbě placentární insuficience mají velký význam fyzikální metody ovlivnění (elektrorelaxace dělohy, elektroforéza hořčíku, použití tepelných procedur v perirenální oblasti), které uvolňují myometrium a vedou k vazodilataci.

Novou metodou léčby těhotných žen s placentární insuficiencí je provádění sezení terapeutické plazmaferézy. Použití diskrétní plazmaferézy při absenci účinku léčby placentární insuficience léky umožňuje zlepšit metabolické, hormonálně produkující funkce placenty a podporuje normalizaci feto- a uteroplacentárního průtoku krve.

Léčba placentární insuficience je účinná, pokud první kúra začne před 26. týdnem těhotenství a druhá ve 32.–34. týdnu. Léčba v pozdějších stádiích zlepšuje stav plodu a zvyšuje odolnost vůči hypoxii, ale nenormalizuje jeho stav a nezajišťuje adekvátní růst. Vysoká frekvence nepříznivých perinatálních výsledků u IUGR je z velké části způsobena potřebou předčasného porodu v době, kdy je novorozenec špatně adaptován na vnější prostředí (v průměru 31–33 týdnů). Při rozhodování o předčasném porodu jsou glukokortikoidy zahrnuty do komplexu přípravy na porod, aby se zabránilo komplikacím v novorozeneckém období [44]. Tyto léky nejen urychlují zrání plic plodu, ale také snižují frekvenci některých komplikací. Podle Amerických národních institutů zdraví (1995) je frekvence intraventrikulárních krvácení a enterokolitidy u novorozenců s IUGR nižší při pozorováních prenatálního podávání glukokortikoidů. Dexamethason se podává perorálně v dávce 8–12–16 mg po dobu 3 dnů nebo intramuskulárně v dávce 4 mg každých 12 hodin 4krát.

Edukace pacientů

Je nezbytné ženě vysvětlit nutnost dodržovat racionální stravu, spánek a odpočinek během těhotenství. Pacientku je třeba naučit sledovat si tělesnou hmotnost a krevní tlak. Pro diagnostiku hypoxie je třeba ženu naučit počítat pohyby plodu během dne a probrat s ní situace, ve kterých by měla okamžitě vyhledat lékařskou pomoc.

Další léčba placentární insuficience a syndromu intrauterinní růstové retardace

Kompenzovaná placentární insuficience se vyznačuje příznivými perinatálními výsledky. V tomto případě dochází ke spontánním porodům přirozenými porodními cestami v 75,82 % případů, bez komplikací - v 69,57 %. Nejčastěji je průběh porodu u kompenzované placentární insuficience komplikován patologickým preliminárním obdobím, progresí chronické intrauterinní hypoxie plodu, předčasným odtokem plodové vody, slabostí a diskordinací porodu. Výskyt těchto těhotenských komplikací je indikací k urgentnímu chirurgickému porodu ve 38,1 % případů. Indikace k plánovanému císařskému řezu ve většině případů: komplikovaná porodnická a gynekologická anamnéza (včetně jizvy na děloze po předchozím císařském řezu, neplodnosti, syndromu potratu) v kombinaci s kompenzovanou placentární insuficiencí, dále komplikované těhotenství, a také přítomnost známek fetální tísně (IUGR stupeň I, hemodynamické poruchy v systému matka-placenta-plod stupeň IA nebo I silný, počáteční příznaky fetální hypoxie) u starších žen s po termínu těhotenství. S rostoucí závažností placentární insuficience se snižuje frekvence příznivých výsledků spontánního porodu, a proto se v případě subkompenzované placentární insuficience za metodu volby považuje plánovaný porod císařským řezem v termínu blízkém termínu.

Subkompenzovaná placentární insuficience

Indikace pro plánovaný porod císařským řezem:

• mírná fetální hypoxie (snížená variabilita bazálního rytmu, počet zrychlení, jejich amplituda a trvání);
• hemodynamické poruchy v systému matka-placenta-plod druhého stupně za přítomnosti bilaterálních změn a dikrotického zářezu v děložních tepnách;
• kombinace s jinou porodnickou patologií;
• IUGR v kombinaci s gestací nebo po termínu těhotenství. Kritéria pro prodloužení těhotenství:
  • IUGR stupně I–II za předpokladu adekvátního růstu fetometrických parametrů během kontrolních ultrazvukových vyšetření v intervalech 7 dnů;
  • Stádium III IUGR bez zvyšujícího se zpoždění fetometrických parametrů na pozadí neprogresivních poruch fetoplacentární cirkulace a/nebo počátečních známek centralizace krevního oběhu (SDO ve fetální aortě je více než 8,0 s hodnotou SDO v MCA 2,8–9,0 ve 33–37 týdnech);
  • absence výrazných poruch uteroplacentárního průtoku krve (jednostranné, bez narušení spektra průtoku krve v děložních tepnách, SDO více než 2,4) v případě středně těžké gestózy;
  • absence klinické progrese kombinované gestózy;
  • počáteční známky hypoxie podle kardiotokografických dat při absenci nebo počáteční centralizaci arteriálního oběhu plodu, normální ukazatele orgánového (renálního) průtoku krve plodu (SDO ne více než 5,2 do 32 týdnů a ne více než 4,5 ve 33–37 týdnech);
  • eukinetický a hyperkinetický typ centrální hemodynamiky plodu při absenci intrakardiálních hemodynamických poruch. Komplexní studie fetální hemodynamiky a analýza perinatálních výsledků u placentární insuficience umožnily vyvinout indikace pro urgentní porod císařským řezem u této patologie. Patří mezi ně:
• kardiotokografické známky těžké fetální hypoxie (spontánní decelerace na pozadí monotónního rytmu a nízké variability, pozdní decelerace během oxytocinového testu);
• kritický stav fetoplacentárního průtoku krve v těhotenství delším než 34 týdnů;
• závažné poruchy průtoku krve v žilním kanálku a dolní duté žíle.

Indikacemi pro nouzový porod jsou začátek porodu u těhotných žen se subkompenzovanou placentární insuficiencí a také předčasné prasknutí membrán. Indikacemi pro převoz novorozence na jednotku intenzivní péče jsou předčasný porod, hypoxicko-ischemické poškození centrálního nervového systému různého stupně závažnosti.

Dekompenzovaná placentární insuficience

Indikace pro urgentní porod císařským řezem:

• Těžká IUGR se známkami výrazné centralizace fetálního arteriálního průtoku krve s poruchami intrakardiálního průtoku krve a se známkami mírné fetální hypoxie podle CTG dat;
• progrese gestózy na pozadí komplexní terapie s těžkými poruchami uteroplacentárního průtoku krve (bilaterální poruchy s dikrotickým zářezem na spektru);
• období těhotenství s příznaky dekompenzované placentární insuficience je delší než 36 týdnů.

Indikace pro nouzové porody:

• poruchy žilního průtoku krve u plodu (retrográdní průtok krve v žilním kanálu, zvýšený reverzní průtok krve v dolní duté žíle plodu), přítomnost pulzací v pupečníkové žíle;
• preeklampsie a eklampsie.

V případě předčasného těhotenství (32–36 týdnů) a absence nulových a retrográdních hodnot průtoku krve v žilním kanálu během systoly síní a indexu pulsatility do 0,74, s procentem reverzního průtoku krve v dolní duté žíle až 43,2 % ve 32. týdnu a až 34,1 % ve 32.–37. týdnu) by mělo být těhotenství prodlouženo. Současně se provádí komplexní léčba placentární insuficience s povinným intravenózním podáváním roztoku hexobendinu + etamivinu + etofilinu s denním Dopplerovským a kardiotokografickým monitorováním. Do léčebného komplexu jsou zahrnuty glukokortikoidy pro urychlení zrání plic plodu.

Porod se provádí císařským řezem, když se objeví známky progrese poruch žilního krevního oběhu nebo spontánních decelerací, hypokinetického typu hemodynamiky a „dospělého“ typu transvalvulárního krevního oběhu plodu. Délka prodlužování těhotenství se pohybovala od 4 (ve 35.–36. týdnu) do 16 dnů (ve 32.–34. týdnu).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]