Persistentní plicní hypertenze novorozenců
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Perzistentní plicní hypertenze novorozence - je vytrvalost nebo se vrátit k zúžení arteriol v plicích, což způsobuje výrazné snížení průtoku krve v plicích a zprava doleva zkratem. Symptomy a příznaky zahrnují tachypnoe, indrawing vyhovujících míst na hrudi a výraznou cyanózu nebo snížená saturace kyslíkem, které nereagují na terapii kyslíku. Diagnóza je založena na anamnéze, vyšetření, radiografii na hrudi a reakci na kyslíkovou substrát. Léčba zahrnuje kyslíkovou terapii, boj proti acidóze, oxid dusnatý nebo, pokud neúčinná farmakoterapie, extrakorporální membránovou okysličení.
Co způsobuje přetrvávající plicní hypertenzi u novorozenců?
Perzistentní plicní hypertenze novorozence (PLGN) - porušení prokrvení plic, která je pozorována u donošených a post-termín děti. Nejběžnější příčiny jsou asfyxie nebo perinatální hypoxie (často historie mekonia potřísněné plodové vody nebo mekonia v průdušnici); hypoxie spouští vrácení nebo přetrvávání závažné konstrikci arteriol v plicích, což je běžné u plodů. Dalšími příčinami jsou předčasné uzavření ductus arteriosus nebo foramen ovale, což vede ke zvýšení plicního krevního průtoku u plodu, a může být spuštěna příjem matka NSAID; polycytemie, při které dochází k narušení průtoku krve; vrozená brániční kýla, přičemž hypoplastické významně levé plíce, díky ve velké části krve je směrován do pravé plíce; neonatální sepse, zřejmě v souvislosti s výrobou přes aktivaci cyklooxygenázy cesty bakteriálních fosfolipidů prostaglandinů s vazokonstrikčním účinkem. Pokud z jakéhokoliv důvodu, zvýšený tlak v plicní tepně způsobí abnormální vývoj a hypertrofii hladkého svalstva stěny plicních tepen a arteriol malého kalibru, a směšovač pravolevé přes ductus arteriosus nebo foramen ovale, což vede k trvalé systémové hypoxemie.
Symptomy perzistující plicní hypertenze u novorozenců
Symptomy a příznaky zahrnují tachypnoe, indrawing vyhovujících míst na hrudi a výraznou cyanózu nebo snížená saturace kyslíkem, které nereagují na terapii kyslíku. U kojenců, kteří mají pravý levý zkrat přes otevřený arteriální tok, je okysličení v pravé brachiální tepně vyšší než v sestupné aortě; takže cyanóza může být odlišná, tj. Saturace kyslíkem na dolních končetinách je přibližně o 5% nižší než v pravém horním rohu.
Diagnostika přetrvávající plicní hypertenze u novorozenců
Diagnóza by měla být podezřelá v každém dětí narozených v termínu nebo tak, ve kterém označená arteriální hypoxemie a / nebo cyanóza, zejména příslušnou historii, a tam je v nasycení kyslíkem žádné zvýšení během dýchání 100% kyslíku. Diagnóza je potvrzena pomocí echokardiografie s Doppler, který může potvrdit zvýšení tlaku v plicní tepně a současně vyloučit vrozená srdeční onemocnění. Když radiographing plicní pole plic může být normální nebo může mít změny odpovídající způsobit onemocnění (patří syndrom aspirace mekonia, neonatální pneumonie, vrozená brániční kýla).
Léčba perzistující plicní hypertenze u novorozenců
Oxygenační index [průměrný tlak v kyslíkové frakci dýchacích cest (viz voda) v inspirovaném vzduchu 100 / PaO2] více než 40 je spojen s úmrtností více než 50%. Celková letalita se pohybuje od 10 do 80% a přímo souvisí s indexem okysličení a také závisí na příčině. U mnoha pacientů (přibližně 1/3), kteří prodělali perzistentní plicní hypertenzi novorozenců, byly zaznamenány vývojové zpoždění, poruchy sluchu a / nebo funkční poruchy. Četnost těchto onemocnění se nemusí lišit od výskytu jiných závažných onemocnění.
Kyslíkem, což je silný vasodilatační z plicních cév, začít ihned, aby se zabránilo progresi onemocnění. Kyslík je dodáván s vakem a maskou nebo s ventilací z materiálu; mechanické protahování alveolů podporuje vazodilataci. FiO2 na začátku by měla být rovna 1, ale musí se potom postupně snižuje k udržení Ra v rozmezí 50 a 90 mm Hg. Minimalizovat poškození plic. Je-li PaO2 stabilizován, je možné se pokusit odebrat dítě z ventilátoru, snížení FiO2 2-3% v čase, a pak se sníží tlak na inspiraci; změny by měly být postupné, jako významný pokles PaO2 může opět způsobit zúžení plicní tepny. Vysokofrekvenční oscilační ventilace pomazánky a vyvětrat plíce, zároveň minimalizuje barotrauma, a měl by mít na paměti u dětí s plicními chorobami, jako příčina novorozence přetrvávající plicní hypertenzí, u kterých atelektázu a nesouladu ventilace a prokrvení (V / Q) může zhoršit hypoxémie.
Oxid dusnatý při vdechování uvolňuje hladké svaly cév, rozšiřuje plicní arterioly, což zvyšuje průtok krve v plicích a rychle zlepšuje okysličení u 1/2 pacientů. Počáteční dávka je 20 ppm, která pak klesá na požadovanou úroveň, aby se zachoval požadovaný účinek.
Extracorporeální membránová okysličení může být použita u pacientů s těžkým hypoxickým respiračním selháním, který je definován jako index okysličení více než 35-40, navzdory maximální respirační podpoře.
Měly by být udržovány normální hladiny tekutin, elektrolytů, glukózy a vápníku. Děti by měly být v optimálním teplotním prostředí a měly by dostávat antibiotika před dosažením výsledků plodin kvůli možné přítomnosti sepse.
Использованная литература