Patogeneze infekcí močových cest

Cesty infekce močových cest

U infekce močových cest se diskutují tři cesty infekce: ascendentní (neboli urinogenní), hematogenní a lymfogenní.

U dětí je nejčastější urinogenní (neboli ascendentní) cesta infekce. Ascendentní cesta infekce je usnadněna kolonizací vaginálního vestibulu, periuretrální oblasti, předkožkového vaku a distálních částí močové trubice uropatogenními mikroorganismy. Kolonizaci uropatogenní flóry u dívek obvykle brání normální vaginální mikroflóra, reprezentovaná především laktobacily produkujícími kyselinu mléčnou (snižují pH pochvy) a peroxid vodíku, což vytváří nepříznivé prostředí pro růst uropatogenních mikrobů. Porušení vaginální mikroflóry může být spojeno s deficitem estrogenů, sníženou lokální sekrecí IgA. Při recidivujících infekcích močových cest hladina sekrečního IgA prudce snižuje a sekrece lysozymu je narušena. U novorozenců je koncentrace sekrečního IgA v moči extrémně nízká, což slouží jako rizikový faktor pro rozvoj infekce močových cest v novorozeneckém období.

Průnik mikrobů z periuretrální oblasti do močové trubice je obvykle brzděn proudem moči. Čím častější a vydatnější je močení, tím nižší je riziko vzestupné infekce močových cest. Kratší močová trubice u dívek a turbulence proudu moči během močení usnadňují průnik bakterií do močového měchýře a patří mezi hlavní důvody vyšší frekvence infekcí močových cest u dívek. Spolu s poruchami močení a lokální imunity může časná sexuální aktivita usnadnit průnik mikroorganismů do močové trubice. Během pohlavního styku je vnější otvor močové trubice vystaven mechanickému působení, což usnadňuje průnik uropatogenních mikrobů, které kolonizují vaginální oblast.

V zemích, kde je obřízka tradiční, je výskyt infekcí močových cest u chlapců velmi nízký.

Hematogenní cesta infekce je nejpravděpodobnější u bakteriálních infekcí, sepse a apostematózní nefritidy. Přítomnost lymfogenní cesty infekce je kontroverzní. Existuje hypotéza o lymfogenní migraci mikroorganismů spojenou s procesem jejich translokace ze střeva do mezenterických lymfatických uzlin a krevního řečiště.

Vývoj infekce v močovém měchýři

Průnik uropatogenních bakterií do močového měchýře není vždy doprovázen rozvojem zánětlivého procesu. Přestože moč je dobrým živným médiem, u zdravých dětí jsou močové cesty sterilní, s výjimkou distální části močové trubice. Spolu s mechanickým vymýváním mikrobů proudem moči existuje řada ochranných faktorů, které zajišťují bezpečnost sliznice močového měchýře. Buněčná vrstva přechodného epitelu je pokryta filmem mukopolysacharidu (glykosaminoglykan s hydrofilními vlastnostmi). Vrstva glykosaminoglykanu zabraňuje kontaktu bakterií s uroepitelem a komplikuje jejich adhezi. Exogenní mechanické a chemické účinky ničí vrstvu mukopolysacharidu. Během 24 hodin se však tato vrstva dokáže zotavit a zachovat si svůj ochranný účinek.

Normálně jsou bakterie v močovém měchýři zničeny během 15 minut. Lokální ochrana orgánu se prudce snižuje, pokud se zvýší množství zbytkové moči. Je známo, že koncentrace bakterií v močovém měchýři se při častém vyprazdňování několikanásobně snižuje, což je jeden ze způsobů prevence infekcí močových cest. U malých dětí (do 4-5 let) je však zaznamenána fyziologická neschopnost močový měchýř zcela vyprázdnit. Neúplné vyprázdnění močového měchýře se často pozoruje na pozadí chronické zácpy.

Antimikrobiální vlastnosti moči jsou dány její vysokou osmolaritou, nízkým pH, vysokým obsahem močoviny a organických kyselin. Tyto vlastnosti jsou u kojenců výrazně méně výrazné, což přispívá ke zvýšené náchylnosti k infekcím močových cest. Uromukoidy (např. Tamm-Horsfattův protein) a oligosacharidy obsažené v normální moči zabraňují adhezi kmenů E. coli citlivých na manózu na uroepitel.

Mikroorganismy mohou proniknout do močového měchýře a obejít močovou trubici za přítomnosti vývojových vad (například vezikovaginálních a vezikointestinálních píštělí).

Rozvoj infekce v močovodech a parenchymu ledvin

Normálně je průniku bakterií do močovodů a jejich výstupu do ledvinové pánvičky zabráněno uzavřením močovodových ústí a jejich distálně směřující peristaltikou. Porušení těchto faktorů a jakékoli další varianty poruch normální urodynamiky vedoucí k dilataci močovodů usnadňují vzestupný transport mikroorganismů.

Vývoj infekce v ledvinovém parenchymu je doprovázen syntézou antibakteriálních protilátek namířených proti O- a K-antigenům a P-fimbriím E. coli. Koncentrace protilátek v krevním séru přímo souvisí se závažností zánětu a tvorbou ložisek smršťování ledvinového parenchymu. Spolu se syntézou protilátek se aktivuje fagocytóza. V důsledku intravaskulární agregace granulocytů a edému se může vyvinout lokální ischemie, která vede ke vzniku sklerózy. Zvýšení koncentrace IgG a IgA stimuluje tvorbu komplementu, což následně zvyšuje aktivitu zánětlivých mediátorů. Lokální zánět v ledvinovém parenchymu zabraňuje šíření infekce z místa jejího vývoje. V lumen ledvinových tubulů se pod vlivem zánětu uvolňuje lysozym a superoxidáza, což vede k tvorbě kyslíkových radikálů, které jsou toxické nejen pro bakterie, ale i pro tubulární buňky.

Ledvinové papily a dřeň jsou nejvíce náchylné k mikrobiálnímu zánětlivému procesu. To se vysvětluje nižší intenzitou průtoku krve, nižším pH, vyšší osmolaritou a vyšší koncentrací amoniaku ve srovnání s kůrou. Uvedené faktory vytvářejí příznivé podmínky pro růst bakterií a potlačují chemotaxi leukocytů.

Je známo, že u novorozenců, kteří nejsou schopni plnohodnotné imunitní odpovědi, má infekční proces v ledvinovém parenchymu tendenci ke generalizaci se septickým charakterem průběhu; nízké hodnoty ledvinového průtoku krve v této věkové skupině predisponují k rozvoji zmenšení ledvin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]