Patogeneze infekcí močových cest

Způsoby infekce močových cest

Diskutujte 3 způsoby infekce infekcí močových cest: stoupající (nebo močové), hematogenní a lymfatické.

Močová (nebo vzestupná) cesta infekce je nejčastější u dětí. Příchozí cestě infekce podporuje kolonizaci uropathogenic mikroorganismů předsíně, periuretrální oblasti, předkožky a distální močové trubice. Normální flóra kolonizace uropathogenic dívek zabraňuje normální vaginální mikroflóru, která je vyjádřena především laktobacily, produkující kyselinu mléčnou (nižší vaginální pH) a peroxid vodíku, který vytváří nepříznivé prostředí pro růst uropathogenic bakterií. Porušení vaginální mikroflóry může být spojeno s nedostatkem estrogenů, snížením místní sekrece IgA. Při recidivující infekci močových cest je úroveň sekrece IgA výrazně snížena, sekrece lyzozýmu je narušena. U novorozenců je koncentrace sekrečního IgA v moči extrémně nízká, což je rizikový faktor infekce močových cest v novorozeneckém období.

Penetrace mikrobů z periuretrální oblasti do močové trubice zpravidla brání tok moči. V důsledku toho častější a hojnější močení zvyšuje riziko vzestupné infekce močových cest. Kratší uretry u dívek a turbulence toku moči v době močení usnadňují vstup bakterií do močového měchýře a jsou jednou z hlavních příčin vyšší incidence infekce močových cest u dívek. Spolu s narušením močení a lokální imunity může být penetrace mikroorganismů do močové trubice usnadněna ranou sexuální aktivitou. V procesu pohlavního styku je vnější otevření močové trubice podrobeno mechanickému působení, což usnadňuje pronikání uropatogenních mikroorganismů kolonizujících vaginální oblast.

V zemích, kde se obřízka tradičně zvažuje, je výskyt infekce močových cest u chlapců velmi nízký.

Hematogenní cesta infekce je pravděpodobně u bakteriálních infekcí, sepsy, atematózní nefritidy. Přítomnost lymfatické cesty infekce je kontroverzní. Existuje hypotéza o lymfogenní migraci mikroorganismů spojených s procesem jejich translokace ze střeva do mezenterických lymfatických uzlin a krevního řečiště.

Vývoj infekce v močovém měchýři

Penetrace uropatogenních bakterií do močového měchýře není vždy doprovázena vývojem zánětlivého procesu. Přestože moč je dobrým živinovým médiem, u zdravých dětí je močový trakt sterilní s výjimkou distální části močové trubice. Spolu s mechanickým mytím mikrobů proudem moči existuje řada ochranných faktorů, které zajišťují zachování sliznice močového měchýře. Buněčná vrstva přechodného epitelu je pokryta filtrem mukopolysacharidu (glykosaminoglykan s hydrofilními vlastnostmi). Glykosaminoglykanová vrstva interferuje s kontaktem bakterií s uroepitelem, což ztěžuje jejich adhezi. Exogenní mechanické a chemické účinky zničí vrstvu mukopolysacharidu. Avšak během jednoho dne se tato vrstva dokáže zotavit a zachovat její ochranný účinek.

Obvykle jsou v močovém měchýři bakterie zničeny během 15 minut. Ochrana místních orgánů prudce klesá, pokud se zvyšuje množství zbytkového moči. Je známo, že koncentrace bakterií v močovém měchýři několikrát klesá s častým vyprázdněním, což slouží jako jeden ze způsobů prevence infekce močového traktu. U kojenců (až do 4-5 let) je však zaznamenána fyziologická neschopnost úplného vyprázdnění močového měchýře. Neúplné vyprazdňování močového měchýře je často pozorováno na pozadí chronické zácpy.

Antimikrobiální vlastnosti moči jsou zajištěny vysokou osmolaritou, nízkým pH, vysokým obsahem močoviny a organických kyselin. Tyto vlastnosti jsou mnohem méně výrazné u kojenců, což přispívá ke zvýšení náchylnosti na infekci močových cest. Uromucoidy (např. Tamm-Horsfatt protein) a oligosacharidy v normálním moči interferují s adhezí k uroepiteliu kmenů Escherichia coli citlivých na manózu.

Mikroorganismy mohou proniknout do močového měchýře, obcházet močovou trubici za přítomnosti malformací (například vesikovaginální a vestibulární píštěl).

Vývoj infekce močovodů a renálního parenchymu

Obvykle je zabránění pronikání bakterií do močovodů a jejich vzestupu k pánvi uzavřením ureterálních otvorů a jejich distálně orientovanou peristaltií. Porušení těchto faktorů a jakýchkoli dalších variant poruch normální urodynamiky vedoucích k dilataci močovodů usnadňuje vzestupný transport mikroorganismů.

Vývoj infekce v parenchymu ledvin je doprovázeno syntézy antibakteriálních protilátek namířených proti O-a K-antigen a P-pili E. Coll Koncentrace protilátek v séru má přímý vztah k závažnosti zánětu a vzniku ohnisek zvrásnění renální parenchym. Spolu s syntézou protilátek je aktivována fagocytóza. V důsledku intravaskulární agregace granulocytů a edému je možné vyvinout lokální ischemii, která vede ke vzniku sklerosy. Zvýšení koncentrace IgG a IgA stimuluje tvorbu komplementu, což zesílí aktivitu zánětlivých mediátorů. Místní zánět v renálním parenchymu zabraňuje šíření infekce z ohniska jejího vývoje. V renálních tubulech lumen pod vlivem zánětu jsou uvolněny lysozymu superoksidaza vedoucí ke vzniku kyslíkových radikálů nejen toxický pro bakterie, ale také s ohledem na tubulárních buněk.

Papilomy ledvin a medulla jsou nejvíce náchylné k mikrobiálně-zánětlivému procesu. To je vysvětleno nižší intenzitou průtoku krve, nižším pH, větší osmolaritou a vyšší koncentrací amoniaku ve srovnání s kortikální zónou. Tyto faktory vytvářejí příznivé podmínky pro růst bakterií a potlačují chemotaxi leukocytů.

Je známo, že děti nejsou schopny plně imunitních reakcí, infekce proces v parenchymu ledvin je nakloněn zobecnění septické toku charakter, nízké hodnoty průtoku krve ledvinami v této věkové skupině predispozici k vývoji renální zmačkání.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],