Patogeneze cholangiokarcinomu

Cholangiokarcinom se často rozvíjí na křižovatce vesikálních a celkových jaterních kanálů nebo levého a pravého jaterního kanálu v portálu jater a roste do jater. Příčinou úplné obstrukce extrahepatálních žlučových cest, které jsou spojené s rozšířením intrahepatálních kanálů a zvýšením jater. Žlučník se zhroutí, tlak v něm klesá. Pokud cholangiokarcinom postihuje pouze jeden jaterní kanál, biliární obstrukce je neúplná a žloutenka se nevyvíjí. Podíl jater odváděný tímto kanálem je atrofie; druhá část je hypertrofována.

Cholangiokarcinom společného žlučovodu je hustý uzel nebo plak; to vede k prstencovité strikturu, která může vředy. Nádor se šíří po žlučové cestě a skrze její stěnu.

Místní a vzdálené metastázy dokonce i v pitvě jsou zjištěny pouze v polovině případů. Detekují se na peritoneu, v lymfatických uzlinách břišní dutiny, v membráně, játrech nebo žlučníku. Invaze krevních cév je vzácná; Šíření mimo břišní dutinu tohoto nádoru není zvláštní.

Histologicky je cholangiokarcinom obvykle adenokarcinom produkující mucín tvořený kubickým nebo válcovitým epitelem. Možné rozšíření nádoru podél nervových kmenů. Nádory v oblasti vrat jsou doprovázeny skleroterapií, mají dobře vyvinutou vláknitou stromu. Neregulované nádory jsou nodulární nebo papilární.

Změny na molekulární úrovni

U cholangiokarcinomu byly nalezeny bodové mutace v 12. Kodonu onkogenu K-ras. V tomto nádoru, zvláště když je umístěn ve střední a dolní třetině žlučového traktu, je exprimován protein p53. U cholangiokarcinomu jaterních brán je detekována aneuploidie (porušení normálního počtu chromozomů), kombinovaná s invazí do nervových kmenů a nízkým přežíváním.

Cholangiokarcinomové buňky obsahují RNA somatostatinového receptoru a buněčné linie mají specifické receptory. Analogy somatostatinu inhibují buněčný růst. Cholangiokarcinom lze detekovat rádionuklidovým skenováním s označeným analogem somatostatinu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]