Osteochondróza páteře: neurologické komplikace

Počínaje Hildebrandtem (1933), který navrhl termín „osteochondróza meziobratlové ploténky“ k definování rozsáhlého degenerativního procesu postihujícího nejen chrupavku, ale i subchondrální část přilehlých obratlů, se tento termín široce používá v pracích morfologů, radiologů a klinických lékařů.

Termín „osteochondróza páteře“ (OP) označuje primárně se vyvíjející degenerativní proces v meziobratlových ploténkách, který následně vede k sekundárnímu rozvoji reaktivních a kompenzačních změn v kostěno-vazovém aparátu páteře.

Meziobratlové ploténky, které dohromady tvoří asi 1/4 délky celé páteře, hrají hlavní roli v biomechanice páteře: fungují jako vazy a jedinečné klouby a jsou také tlumiči, které změkčují nárazy dopadající na páteř. Zároveň se určitý význam přikládá nucleus pulposus, který má vysoký stupeň hydrofilnosti, jehož obsah vody dosahuje 83 %. Mimořádná hydrofilnost jádra výrazně převyšuje hydrofilnost ostatních tkání lidského těla.

Během procesu degenerace ploténky ztrácejí vlhkost, jádro vysychá a rozpadá se na jednotlivé fragmenty, vláknitý prstenec ztrácí svou elasticitu, měkne, ztenčuje se a v ploténce se objevují praskliny, ruptury a fisury, které ploténku rozprostírají různými směry. Zpočátku se praskliny tvoří pouze ve vnitřních vrstvách prstence a sekvestry jádra, pronikající trhlinou, natahují a vyboulují vnější vrstvy prstence. Když se praskliny šíří všemi vrstvami prstence, buď jednotlivé sekvestry jádra, nebo celé jádro tímto defektem vypadávají do lumen páteřního kanálu. V těchto případech může být narušena integrita zadního podélného vazu.

Vzhledem k defektu nucleus pulposus je nyní vystaven nejen tangenciálnímu, ale i vertikálnímu zatížení. To vše zaprvé způsobuje prolaps fibrozního prstence za ploténku a zadruhé přispívá k jeho nestabilitě. Navíc v důsledku ztráty elastických vlastností fibrozní prstenec nemůže udržet nucleus pulposus ani jeho fragmenty, což vytváří podmínky pro herniaci.

V určité fázi vývoje degenerativních změn se může vytvořit vyklenutí disku bez ruptury fibrozního prstence, což se označuje termínem „protruze“ disku. Oblast vyklenutí disku se vaskularizuje, prorůstá v ní fibrozní tkáň a v pozdějších stádiích je pozorována kalcifikace. V případech, kdy dojde k ruptuře fibrozního prstence s jeho výstupem za část nebo celé pulpózní jádro, což je častěji pozorováno u mladých lidí po akutním úrazu, se již posuzuje „prolaps nebo herniace disku“.

V závislosti na směru prolapsu nebo kýly se rozlišují následující typy:

• přední a boční, většinou asymptomatické;
• zadní a posterolaterální, pronikající páteřním kanálem a meziobratlovými otvory a často způsobující kompresi míchy a jejích kořenů;
• centrální prolapsy (Schmorlovy uzliny), při kterých tkáň ploténky proniká degenerativně změněnou oblastí hyalinní ploténky do houbovité hmoty těla obratle a vytváří v ní prohlubně různých tvarů a velikostí; jsou radiologickým nálezem bez klinických projevů.

S degenerací disku a konvergencí obratlových těl dochází také k posunu fazet meziobratlových kloubů a obratlových těl a mění se mechanismus jejich pohybů. Degenerace disku je doprovázena sekundárními změnami v obratlových tělech, které se skládají ze dvou současně probíhajících procesů:

• degenerativně-dystrofické změny v subchondrální kosti, ke kterým dochází až po rozpadu a vymizení hyalinních plotének disku;
• reaktivní neoplazma kostní tkáně v tělech obratlů, projevující se sklerózou subchondrální kostní tkáně s tvorbou okrajových kostních výrůstků - osteofytů. Tyto artritické kostní výrůstky se označují termínem "spondylóza".

Rozvíjející se deformující artróza ve formě proliferace kloubních ploch páteře v místech největšího zatížení se označuje termínem „spondyloartróza nebo osteoartróza“. Osteofyty umístěné v lumen páteřního kanálu, stejně jako výčnělky a prolapsy kýl, mohou způsobit příznaky komprese míchy a jejích kořenů.

V důsledku toho je biomechanika těl obratlů přiléhajících k postiženému motorickému segmentu obratlů (VMS) narušena a nosná kapacita páteře ztrácí svou konzistenci a rytmus. Postižený VMS sám o sobě nabývá nefyziologické, často fixní polohy, nejčastěji kyfotické. To s sebou nese hyperlordózu a hypermobilitu nadložního VMS, které zpočátku působí kompenzačně, ale následně mohou přispívat k detekci a zesílení dystrofického procesu s jeho konzistentním šířením do stále většího počtu VMS.

Nestabilita v PDS je jedním z _{nejčastějších patomorfologických substrátůneurologických} syndromů. Nejčastěji je instabilita detekována na úrovni segmentů _{C4_5} a _{L4_5}.

Segmentální instabilita se vyskytuje jako jeden z časných projevů dystrofického procesu v kterémkoli ze základních prvků SDS, což vede k narušení jeho harmonické funkce a projevuje se nadměrnou pohyblivostí mezi prvky SDS. V důsledku toho je možný nadměrný stupeň flexe a extenze v SDS, stejně jako sklouzávání dopředu nebo dozadu.

V patogenezi instability hraje hlavní roli dystrofie fibrozního prstence, který ztrácí svou elasticitu a vlastní fixační schopnost. Skluz nadložního obratle vzhledem k podložnému je usnadněn rupturami fibrozního prstence, ztrátou turgoru nucleus pulposus a zapojením zadních částí páteřních kloubů, zejména meziobratlových, do dystrofického procesu, který je v těžkých případech instability doprovázen rozvojem extenční subluxace. Kromě toho k subluxaci predisponuje konstituční slabost vazivového aparátu.

V důsledku nadměrné mobility v PDS se vyvíjí řada postupných strukturálních, biomechanických a reflexních změn:

• je vytvořeno zkosení předního a horního úhlu těla podkladového obratle;
• vzniká „trakční výběžek“;
• tvorba neoartrózy v oblasti kontaktu mezi kloubním výběžkem a obloukem.

V důsledku kompenzačního reflexního napětí segmentálních svalů může v určité fázi dojít k fixaci segmentu v jedné či druhé poloze (kyfóza, hyperlordóza). Tyto změny jsou způsobeny jak patogenetickými, tak sanogenetickými mechanismy. Převaha posledních může vést k fibrotizování disku a tím k eliminaci instability. Fixaci PDS usnadňuje i rozvoj intervertebrální spondyloartrózy. U nefixované instability se však mohou vyvinout jak reflexní, tak reflexně-kompresní, kompresně-reflexní a vzácně i kompresní syndromy.

To závisí na následujících situacích a vztazích mezi tkáněmi PDS a neurovaskulárními formacemi během nestability:

• Nadměrná pohyblivost v segmentu určuje podráždění receptorů jak ve fibrotickém prstenci, tak v částech předních a zadních podélných vazů spojených s ploténkou a v pouzdrech meziobratlových kloubů.
• Vznik subluxace podle Kovacse na krční úrovni způsobuje trauma vertebrální tepny s jejím autonomním plexem. To je možné při nadměrných pohybech v PDS, určité motorické zátěži a absenci subluxace v kloubu;
• výrazná subluxace v meziobratlovém kloubu může být doprovázena posunem vrcholu kloubního výběžku směrem k meziobratlovému otvoru a způsobit jeho zúžení, což za určitých podmínek může vést ke kompresi kořenové a radikulární tepny;
• Významný zadní skluz v kombinaci s některými dalšími faktory (vrozená zúženost kanálu, kompenzační vývoj zadního marginálního růstu kosti) může vést ke zúžení páteřního kanálu a sloužit jako podmínka pro rozvoj kompresního nebo vaskulárního spinálního syndromu.

Patologické účinky (dráždivé nebo kompresní) jsou možné nejen v důsledku přímého kontaktu mezi změněnými kostěno-chrupavčitými strukturami páteřního kloubu a cévně-nervovými formacemi, ale také v důsledku zmenšení prostorů, ve kterých se tyto formace nacházejí. Zejména se jedná o meziobratlové otvory a páteřní kanál.

Zúžení meziobratlového otvoru může být způsobeno následujícími změnami v tkáních meziobratlového otvoru:

• snížení výšky mezitělového prostoru v důsledku dystrofie disku (vertikální velikost otvoru se odpovídajícím způsobem zmenšuje);
• okrajové kostní výrůstky deformujícího typu v oblasti meziobratlových kloubů (horizontální velikost otvoru je převážně zúžená);
• unkovertebrální výrůstky, marginální kostní výrůstky těl a hernie ploténky na bederní a hrudní úrovni;
• dystroficky změněný žlutý vaz.

Zúžení páteřního kanálu v důsledku degenerativních změn může být způsobeno:

• zadní výhřezy disku;
• zadní okrajové kostní výrůstky těl obratlů;
• hypertrofovaný žlutý vaz;
• sklouznutí obratlového těla s těžkou nestabilitou;
• jizvově-adhezivní změny v epidurální tkáni a membránách míchy.

Zúžení páteřního kanálu je doprovázeno především kompresními nebo kompresně-reflexními účinky.

Sanogenetické mechanismy jsou přirozeně zaměřeny na odstranění zúžení a jsou spojeny s možností redukce herniálních výběžků, zlepšení krevního oběhu v páteřním kanálu a resorpce dystroficky změněných tkání.

Poruchy biomechanických vztahů v kinematickém řetězci páteře v kombinaci s dalšími patogenetickými mechanismy přispívají k rozvoji myodiskonordinačního procesu ve svalech PDS, páteře a končetin. V tomto případě se vyvíjejí komplexní synergické reciproční a další reflexní procesy s porušením statokinetiky páteře. V první řadě se mění její konfigurace v důsledku změn v tonusu svalů páteře, které se snaží kompenzovat nedostatečnost funkce PDS - vyhlazuje se lordóza nebo se rozvíjí kyfotické postavení v daném oddělení a v některých případech v důsledku přenosu opory na nohu nepostižené strany dochází ke skoliotickému postavení. Na tvorbě těchto změn se podílejí víceartikulární svaly zad a malé intersegmentální svaly. V určité fázi jsou tyto kompenzační mechanismy dostatečné. Při prodlouženém tonickém napětí svalů se však v nich vyvíjejí dystrofické změny. Navíc se v důsledku tvorby patologického reflexního kruhu svalové napětí ze sanogenetického mechanismu mění ve svůj opak - patologickou kontrakturu. V důsledku toho se mění zátěž nejen svalů páteře, ale také svalů končetin fungujících v nových podmínkách, což vede k myoadaptivním posturálním a vikárním myodystonickým a myodystrofickým změnám v nich.

V důsledku dystonických a dystrofických změn se svaly stávají zdrojem patologické aferentace adresované stejným segmentům míchy, které inervují postižený PDS, a také polysegmentálnímu interneuronálnímu aparátu, když jsou do procesu zapojeny svaly celé páteře a končetin.

Vzniká tak patogenetický kruh, který podporuje, zhoršuje a rozvíjí patologický proces při osteochondróze páteře. Vznik nových biomechanických podmínek a patologický stav tak důležitého motorického orgánu, jako je páteř, vede k omezení pohyblivosti nejen jeho jednotlivých částí, ale i celkové motorické aktivity, což přispívá k narušení adekvátní aktivity motoricko-viscerálních reflexů, které mají velký význam pro optimální metabolickou a trofickou podporu motorické aktivity.

Nejčastěji se neurologické komplikace osteochondrózy páteře vyskytují v krční a dolní bederní oblasti.

Hlavní faktory při vývoji neurologických komplikací u cervikální osteochondrózy páteře jsou následující.

1. Relativně konstantní komprese míchy, jejích kořenů s jejich autonomními vlákny, vertebrální tepny s jejím sympatickým plexem a vazivového aparátu páteře s jeho inervačním aparátem.

• V krční oblasti je výhřez ploténky poměrně vzácný, nejčastěji se zde tvoří pouze výhřez ploténky.
• Kompresní syndromy jsou důsledkem zadních kostních osteofytů. Unkovertebrální klouby nejsou pravé, jsou náchylné k deformující artróze; v tomto případě jsou osteofyty směrovány buď dozadu, do meziobratlového otvoru, kde ovlivňují nervové kořeny, nebo ven, což způsobuje kompresi vertebrální tepny nebo jejího sympatického plexu.
• Zúžení meziobratlového otvoru v přední části obvykle nastává v důsledku unkovertebrálních kostních výrůstků, v jeho zadní části - v důsledku spondyloartrózy meziobratlových kloubů, subluxace podle Kovacse a ztluštění žlutého vazu a zmenšení vertikální velikosti disku vede ke zmenšení této velikosti meziobratlového otvoru v důsledku konvergence těl sousedních obratlů.
• Mezi nepříznivé okolnosti patří odchýlení kořenů míchy v této části v pravém úhlu k ní (a nikoli svisle, jako na jiných úrovních), malá délka radikulárního nervu (ne více než 4 mm) a nedostatek elasticity a dostatečné mobility radikulárních manžet.
• Za patologických podmínek dochází přirozeně k narušení krevního a lymfatického oběhu v zúžených meziobratlových otvorech s rozvojem žilní kongesce, otoků s následným zjizvením a klinickými projevy iritačních a degenerativních radikulárních symptomů.
• Možnost kompresních účinků na míchu ze žlutého vazu. Při zvýšeném zatížení se postupně rozvíjí ztluštění žlutého vazu s fibrózou a při prudké hyperextenzi krční oblasti (zejména náhlé) se vytvářejí podmínky pro sevření vazu mezi obratlovými oblouky a pro tlak na zadní části míchy.

2. Mikrotraumatizace míchy, jejích membrán, kořenů, cévního systému a vazivového aparátu páteře, ke které dochází periodicky po dlouhou dobu při pohybech páteře.

• Reidovy (1960) studie dynamických vztahů mezi míchou a páteří za normálních podmínek odhalily významnou pohyblivost míchy a tvrdé pleny mozkové v orálním a kaudálním směru během flexních a extenčních pohybů hlavy a páteře. Během flexe se délka páteřního kanálu (hlavně v oblasti C2-Th1) může zvětšit až na 17,6 % a mícha se proto natahuje a posouvá se vzhůru podél přední plochy kanálu. Přirozeně, za podmínek nestability krčních obratlů (plotének) se může napětí míchy a kořenů zvýšit a traumatizace nervových útvarů je zvláště patrná při nerovnostech anterolaterálních úseků páteřního kanálu v důsledku přítomnosti osteofytů a subluxace. Při nucené flexi krku v přítomnosti zadního osteofytu se mozek natahuje nad ním, což zvyšuje kompresi a traumatizaci mozkové tkáně. Osteofyty mohou mít periodický vliv (v důsledku mikrotraumat při změnách polohy obratlů) na nervové formace uložené v zadním podélném vazu a tvrdé pleně, což se projevuje bolestí a pravděpodobně i reflexními jevy. V tomto smyslu je důležitá i subluxace obratle, která se často rozvíjí. Traumatizace míchy se zvyšuje, pokud je dodržena nestabilita plotének, a během flexních a extenzních pohybů se jeden obratel posouvá a klouže po povrchu druhého.
• Osteofyty vytvořené v oblasti unkovertebrálního kloubu, směřující do meziobratlového otvoru a směrem k páteřnímu kanálu, mohou způsobit syndrom poškození vertebrální tepny a jejího sympatického plexu.

Komprese vertebrální tepny jejím sympatickým plexem může být relativně konstantní a může se vyskytovat i periodicky při změně polohy hlavy a krku. Při změnách polohy hlavy a krku často dochází k podráždění sympatických vláken nebo k poruše krevního oběhu v systému vertebrálních tepen mechanické nebo reflexní povahy.

Subluxace podle Kovacse má pro rozvoj syndromu vertebrální tepny určitý význam. U těchto pacientů je pozorována dopředná deviace této tepny zejména v poloze extenze krku.

3. Vaskulární ischemie a její význam v klinickém syndromu komprese mozku u cervikální spondylózy.

Komprese systému předních spinálních tepen může být důsledkem přímého dopadu zadního osteofytu nebo hernie disku, stejně jako kompresního účinku těchto útvarů v okamžiku změny polohy krku.

4. Zapojení periferních a centrálních částí autonomního nervového systému do patologického procesu.

Reflexní účinky patologických impulsů vycházejících z míchy, jejích kořenů s jejich autonomními vlákny, míšního nervu, který je větví hvězdicového ganglia, a vazivových elementů páteře s jejím inervačním aparátem se projevují řadou sympatických a neurodystrofických poruch.

V počáteční fázi onemocnění zadní osteofyty nebo vyklenutá ploténka často způsobují pouze kompresi a natažení předních a zadních podélných vazů; v tomto případě může být do patologického procesu zapojen i zbytek vazivového aparátu páteře. Vazivový aparát páteře, primárně přední a zadní podélné vazy, stejně jako tvrdá plena, je inervován převážně sympatickými senzorickými větvemi sinuvertebrálního nervu (rekurentní meningeální nerv), který se skládá z meningeální větve vycházející ze zadního kořene a větve z komunikující větve hraničního sympatického sloupce.

Nervová zakončení byla identifikována jak v zadních (v důsledku sinuvertebrálního nervu), tak i v předních podélných vazech a existuje důvod se domnívat, že podráždění těchto vazů se projevuje bolestí v zadní části krku s vyzařováním do subokcipitální, interlopatkové oblasti a do obou ramen.

Degenerovaný krční disk lze tedy považovat na jedné straně za zdroj bolestivých projevů a na druhé straně za patologické impulsy, které přecházejí centrálním nervovým systémem a způsobují reflexní poruchy v krku, ramenním pletenci a ruce.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]