Nociceptivní bolest

Syndromy nociceptivní bolesti vznikají v důsledku aktivace nociceptorů v poškozených tkáních. V místě poškození se obvykle objevují zóny konstantní bolestivosti a zvýšené citlivosti na bolest (snížené prahy) (hyperalgezie). Postupem času se zóna zvýšené citlivosti na bolest může rozšířit a pokrýt i oblasti zdravých tkání. Rozlišuje se primární a sekundární hyperalgezie. Primární hyperalgezie se vyvíjí v oblasti poškození tkáně, sekundární hyperalgezie - mimo zónu poškození a šíří se do zdravých tkání. Zóna primární hyperalgezie je charakterizována snížením prahu bolesti (PT) a prahu tolerance bolesti (PTT) pro mechanické a teplotní podněty. Zóny sekundární hyperalgezie mají normální práh bolesti a snížený PTT pouze pro mechanické podněty.

Příčinou primární hyperalgezie je senzibilizace nociceptorů - nezapouzdřených zakončení aferentních nervů A8 a C.

K senzibilizaci nociceptorů dochází v důsledku působení patogenů uvolňovaných z poškozených buněk (histamin, serotonin, ATP, leukotrieny, interleukin 1, tumor nekrotizující faktor a, endoteliny, prostaglandiny atd.), tvořících se v naší krvi (bradykinin), uvolňovaných z terminálů C-aferentů (substance P, neurokinin A).

Vznik zón sekundární hyperalgezie po poškození tkáně je způsoben senzibilizací centrálních nociceptivních neuronů, zejména zadních rohů míchy.

Zóna sekundární hyperalgezie může být od místa poranění výrazně vzdálená nebo se dokonce může nacházet na opačné straně těla.

Senzibilizace nociceptivních neuronů způsobená poškozením tkáně zpravidla přetrvává několik hodin a dokonce i dní. To je z velké části způsobeno mechanismy neuronální plasticity. Masivní vstup vápníku do buněk prostřednictvím NMDA-regulovaných kanálů aktivuje geny časné odpovědi, které následně prostřednictvím efektorových genů mění jak metabolismus neuronů, tak receptorový potenciál na jejich membráně, v důsledku čehož se neurony stávají dlouhodobě hyperexcitabilními. K aktivaci genů časné odpovědi a neuroplastickým změnám dochází do 15 minut po poškození tkáně.

Následně může k senzibilizaci neuronů docházet i ve strukturách umístěných nad dorzálním rohem, včetně jader thalamu a senzomotorické kůry mozkových hemisfér, tvořících morfologický substrát patologického algického systému.

Klinické a experimentální údaje naznačují, že mozková kůra hraje významnou roli ve vnímání bolesti a fungování antinociceptivního systému. Významnou roli v tom hrají opioidergní a serotonergní systémy a kortikofugální kontrola je jednou ze složek mechanismů analgetického účinku řady léků.

Experimentální studie ukázaly, že odstranění somatosenzorické kůry, zodpovědné za vnímání bolesti, zpožďuje rozvoj syndromu bolesti způsobeného poškozením sedacího nervu, ale nezabraňuje jeho rozvoji v pozdějším období. Odstranění frontální kůry, zodpovědné za emoční zbarvení bolesti, nejen zpožďuje vývoj, ale také zastavuje výskyt syndromu bolesti u významného počtu zvířat. Různé oblasti somatosenzorické kůry mají nejednoznačný vztah k rozvoji patologického algického systému (PAS). Odstranění primární kůry (S1) zpožďuje rozvoj PAS, odstranění sekundární kůry (S2) naopak rozvoj PAS podporuje.

Viscerální bolest vzniká v důsledku onemocnění a dysfunkcí vnitřních orgánů a jejich membrán. Byly popsány čtyři podtypy viscerální bolesti: pravá lokalizovaná viscerální bolest; lokalizovaná parietální bolest; vyzařující viscerální bolest; vyzařující parietální bolest. Viscerální bolest je často doprovázena autonomní dysfunkcí (nevolnost, zvracení, hyperhidróza, nestabilita krevního tlaku a srdeční činnosti). Fenomén irradiace viscerální bolesti (Zakharyinovy-Gedovy zóny) je způsoben konvergencí viscerálních a somatických impulsů na neuronech širokého dynamického rozsahu míchy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]