Nociceptivní bolest

Nociceptivní bolestivé syndromy vznikají v důsledku aktivace nociceptorů v poškozených tkáních. Je charakterizován vznikem zón s konstantní bolestivostí a zvýšenou citlivostí na bolest (nižší prahové hodnoty) v místě poranění (hyperalgézie). Časem může zóna zvýšené citlivosti na bolest rozšířit a pokrýt zdravé oblasti tkání. Izolace primární a sekundární hyperalgezie. Primární hyperalgezie se rozvíjí v oblasti poškození tkání, sekundární hyperalgezie - mimo zranění, rozšiřující se do zdravých tkání. Primární oblast hyperalgesie je charakterizována snížením prahové hodnoty bolesti (PB) a prahem tolerance bolesti (PPB) pro mechanické a teplotní stimuly. Zóny sekundární hyperalgezie mají normální prah bolesti snížený pomocí PPB pouze na mechanické podněty.

Důvodem primární hyperalgézie je senzitizace nociceptorů - nekapsulované zakončení A8 a C-aferentů.

Sesitizatsiya nociceptory dochází v důsledku patogenu uvolněného z poškozených buněk (histamin, serotonin, ATP, leukotrieny, interleukin 1, nádorový nekrotický faktor a, endoteliny a další prostaglandiny.), Který je vyráběn v krvi (bradykinin), uvolní ze svorek C aferentní (substance P, neurokinin A).

Vzhled sekundárních zón hyperalgezie po poškození tkáně je způsoben senzibilizací centrálních nociceptivních neuronů, hlavně zadních kostí míchy.

Zóna sekundární hyperalgezie může být výrazně odstraněna z místa poranění nebo dokonce na opačné straně těla.

Typicky, senzibilizace nociceptivních neuronů, poškození tkáně, trvá několik hodin nebo dokonce dnů. To je z velké části způsobeno mechanismy neuronální plasticity. Pevné vstup vápníku do buněk pomocí NMDA-aktivované kanály nastavitelné genů počátku reakce, které pak prostřednictvím efektorových genů a mění metabolismus a neuronální receptor na jejich membránového potenciálu, což vede v neuronech stát hyperexcitabilní dlouho. Aktivace genů časné odezvy a neuroplastických změn nastává během 15 minut po poškození tkáně.

Následně neuronální senzibilizace může dojít také ve strukturách uspořádaných nad zadním rohu, včetně jádra thalamu do kortexu senzorimotorické substrát tvořící morfologický patologické algickým systém.

Klinické a experimentální údaje ukazují, že mozková kůra hraje významnou roli ve vnímání bolesti a fungování antinociceptivního systému. Důležitou roli hrají opioidní a serotoninergní systémy a kortikofugální kontrola je jednou ze složek mechanismu analgetického účinku řady léků.

Experimentální studie ukázaly, že odstranění somatosenzorického kortexu, zodpovědného za vnímání bolesti, zpomaluje vývoj bolestivého syndromu způsobeného poškozením ischiatického nervu, ale nezabrání jeho pozdějšímu vývoji. Odstranění frontální kůry, zodpovědné za emoční zbarvení bolesti, nejen zpomaluje vývoj, ale také snižuje nástup bolestivého syndromu u významného počtu zvířat. Různé zóny somatosenzorického kortexu jsou nejednoznačné ohledně vývoje patologického algického systému (PAS). Odstranění primární kůry (S1) zpomaluje vývoj PAS, naopak odstranění sekundární kůry (S2) podporuje vývoj PAS.

Viscerální bolesti se vyskytují v důsledku onemocnění a dysfunkcí vnitřních orgánů a jejich membrán. Jsou popsány čtyři podtypy viscerální bolesti: pravá lokalizovaná viscerální bolest; lokalizovaná parietální bolest; ozařující viscerální bolest; vyzařující parietální bolest. Viscerální bolest je často doprovázena autonomní dysfunkcí (nauzea, zvracení, hyperhidróza, nestabilita krevního tlaku a srdeční aktivity). Fenomén ozáření viscerální bolest (zóna Zakharyin-Guesde) způsobené konvergenční viscerální a somatické impulzy na neuronech široký dynamický rozsah míchy.

[1], [2], [3]