Lékařský expert článku

Hematolog, onkohematolog

Nové publikace

Nepřímý bilirubin v krvi

Alexey Kryvenko , Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Referenční hodnoty (norma) nepřímého obsahu bilirubin v séru jsou 0,2-0,8 mg / dl nebo 3,4-13,7 μmol / l.

Studie nepřímého bilirubinu hraje zásadní roli v diagnostice hemolytické anémie. Obvykle v krvi 75% celkového bilirubinu klesá na podíl nepřímého (volného) bilirubin a 25% na podíl přímého (vázaného) bilirubinu.

Obsah nepřímého bilirubin se zvyšuje s hemolytickou anémií, perniciózní anémií, s žloutenkou novorozenců, Gilbertovým syndromem, Kriegler-Nayarovým syndromem, Rotorem. Zvýšení koncentrace nepřímého bilirubinu a hemolytická anémie v důsledku jeho intenzivní tvorbě kvůli hemolýze erytrocytů, a játra je schopen vytvořit tak velké množství bilirubinu glukuronidů. Při těchto syndromech dochází k přerušení konjugace nepřímého bilirubinu s kyselinou glukuronovou.

Patogenetická klasifikace žloutenky

Níže je patogenetická klasifikace žloutenka, která usnadňuje stanovení etiologie hyperbilirubinemie.

S výhodou nepřímé hyperbilirubinémie

I. Nadměrná tvorba bilirubinu.
- A. Hemolýza (intra- a extravaskulární).
- B. Neúčinná erytropoéza.
II. Snížení záchvatu bilirubin v játrech.
- A. Dlouhodobé hladování.
- B. Sepsis.
III. Porušení konjugace bilirubinu.
- A. Dědičná nedostatečnost glukuronyltransferázy
  - Gilbertův syndrom (mírná nedostatečnost glukuronyltransferázy).
  - Syndrom Kriegler-Nayyar typu II (mírná nedostatečnost glukuronyltransferázy).
  - Syndrom Krigler-Nayar typu I (nedostatek aktivity glukuronyltransferázy)
- B. Fyziologická žloutenka novorozenců (přechodná nedostatečnost glukuronyltransferázy, zvýšená tvorba nepřímého bilirubinu).
- B. Získaný nedostatek glukuronyltransferázy.
  - Přijetí některých léků (např. Chloramfenikolu).
  - Žloutenka z mateřského mléka (potlačení aktivity glukan-ronyltransferázy pregnanediolem a mastných kyselin obsažených v mateřském mléce).
  - Porážka jaterního parenchymu (hepatitida, cirhóza).

Především přímá hyperbilirubinemie

I. Porušení vylučování bilirubinu v žluči.
- A. Dědičné poruchy.
  - Dabin-Johnsonův syndrom.
  - Rotor syndrom.
  - Benígní, opakující se intrahepatální cholestáza.
  - Cholestáza těhotných žen.
- B. Získané porušení.
  - Porážka jaterního parenchymu (například s virovou nebo lékem vyvolanou hepatitidou, jaterní cirhózou).
  - Přijetí některých léků (perorální antikoncepce, androgeny, chlorpromazin).
  - Alkoholické poškození jater.
  - Sepsis
  - Pooperační období.
  - Parenterální výživa.
  - Biliární cirhóza jater (primární nebo sekundární).
II. Bránení extrahepatálních žlučových cest.
- A. Obturace.
  - Holedoholitiaz.
  - Malformace vývoje žlučových cest (striktury, atrezie, cysty žlučovodů).
  - Helminthias (clonorchiáza a jiná jaterní trematody, ascariáza).
  - Zhoubné novotvary (cholangiokarcinom, rakovina prsní bradavky).
  - Hemobiologie (trauma, nádory).
  - Primární sklerotizující cholangitida.
- B. Komprese.
  - Maligní novotvary (rakovina pankreatu, lymfomy, lymfogranulomatóza, metastázy do lymfatických uzlin jaterních vrat).
  - Zánět (pankreatitida).

trusted-source [1], [2], [3]