Lékařský expert článku

Hematolog, onkohematolog

Nové publikace

Nepřímý bilirubin v krvi

Alexey Kryvenko , Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 06.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Referenční hodnoty (norma) pro obsah nepřímého bilirubinu v krevním séru jsou 0,2-0,8 mg/dl nebo 3,4-13,7 μmol/l.

Studium nepřímého bilirubinu hraje klíčovou roli v diagnostice hemolytické anémie. Za normálních okolností tvoří 75 % celkového bilirubinu v krvi nepřímý (volný) bilirubin a 25 % přímý (vázaný) bilirubin.

Obsah nepřímého bilirubinu se zvyšuje u hemolytické anémie, perniciózní anémie, novorozenecké žloutenky, Gilbertova, Criglerova-Najjarova a Rotorova syndromu. Zvýšení koncentrace nepřímého bilirubinu u hemolytické anémie je způsobeno jeho intenzivní tvorbou v důsledku hemolýzy erytrocytů a játra nejsou schopna tvořit takové velké množství bilirubinových glukuronidů. U výše uvedených syndromů je narušena konjugace nepřímého bilirubinu s kyselinou glukuronovou.

Patogenetická klasifikace žloutenky

Níže je uvedena patogenetická klasifikace žloutenky, která usnadňuje stanovení etiologie hyperbilirubinémie.

Hlavněnepřímýhyperbilirubinémie

I. Nadměrná tvorba bilirubinu.
- A. Hemolýza (intra- a extravaskulární).
- B. Neúčinná erytropoéza.
II. Snížené vychytávání bilirubinu v játrech.
- A. Dlouhodobé hladovění.
- B. Sepse.
III. Porucha konjugace bilirubinu.
- A. Dědičný deficit glukuronyltransferázy
  - Gilbertův syndrom (mírný deficit glukuronyltransferázy).
  - Crigler-Najjarův syndrom typu II (středně těžký deficit glukuronyltransferázy).
  - Crigler-Najjarův syndrom typu I (absence aktivity glukuronyltransferázy)
- B. Fyziologická žloutenka novorozenců (přechodný deficit glukuronyltransferázy; zvýšená tvorba nepřímého bilirubinu).
- B. Získaný deficit glukuronyltransferázy.
  - Užívání některých léků (např. chloramfenikol).
  - Žloutenka z mateřského mléka (inhibice aktivity glukuronyltransferázy pregnandiolem a mastnými kyselinami obsaženými v mateřském mléce).
  - Poškození jaterního parenchymu (hepatitida, cirhóza).

Hlavněrovněhyperbilirubinémie

I. Porušení vylučování bilirubinu do žluči.
- A. Dědičné poruchy.
  - Dubin-Johnsonův syndrom.
  - Rotorův syndrom.
  - Benigní rekurentní intrahepatální cholestáza.
  - Cholestáza v těhotenství.
- B. Získané poruchy.
  - Poškození jaterního parenchymu (například při virové nebo léky vyvolané hepatitidě, jaterní cirhóze).
  - Užívání některých léků (perorální antikoncepce, androgeny, chlorpromazin).
  - Alkoholické onemocnění jater.
  - Sepse.
  - Pooperační období.
  - Parenterální výživa.
  - Biliární cirhóza jater (primární nebo sekundární).
II. Obstrukce extrahepatálních žlučovodů.
- A. Obturace.
  - Choledocholitiáza.
  - Malformace žlučovodů (striktury, atrézie, cysty žlučovodů).
  - Helmintióza (klonorchiáza a další jaterní trematoidy, askarióza).
  - Zhoubné nádory (cholangiokarcinom, karcinom Vaterovy ampule).
  - Hemobilie (trauma, nádory).
  - Primární sklerotizující cholangitida.
- B. Komprese.
  - Zhoubné nádory (rakovina slinivky břišní, lymfomy, lymfogranulomatóza, metastázy do lymfatických uzlin porta jater).
  - Zánět (pankreatitida).

trusted-source [ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]