Nádorové buňky: co jsou, vlastnosti, rysy

Dnes si mnoho lidí klade otázku, co jsou nádorové buňky, jaká je jejich role, zda jsou nebezpečné nebo prospěšné, nebo zda jsou zaměřeny výhradně na zničení makroorganismu? Pojďme se na tuto problematiku podívat.

Transformované buňky, které tvoří maligní nádor. Buňky procházejí četnými změnami. Tyto změny jsou patrné na morfologické, chemické a biochemické úrovni. Některé jsou viditelné i pouhým okem. Detekce jiných vyžaduje speciální vybavení. Vše závisí na typu a lokalizaci.

Charakteristickým rysem je schopnost neomezeně zvyšovat svou biomasu, což je způsobeno porušením apoptózy (zajišťuje programovanou smrt). Takový růst končí pouze smrtí osoby.

Rozdíl mezi nádorovou buňkou a normální buňkou

Existuje systém buněčné apoptózy, což je naprogramovaná smrt buněčného spojení. Obvykle umírá buňka, která dokončila svůj životní cyklus. Na jejím místě se v průběhu času vyvine nová subpopulace buněčného cyklu. Ale během rakovinné transformace je takový přirozený mechanismus narušen, v důsledku čehož tato buňka neumírá, ale nadále v těle roste a funguje.

Právě tento vnitřní mechanismus je základním základem tvorby nádoru, který má tendenci k nekontrolovanému a neomezenému růstu. V podstatě se jedná o buňku, která není schopna smrti a má neomezený růst.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Buněčná atypie a atypické buňky

Atypické buňky jsou buňky podléhající mutacím. Nejčastěji se atypické buňky tvoří pod vlivem různých vnějších faktorů nebo dědičnosti prostřednictvím jejich transformace z kmenových buněk. Nejčastěji je spouštěčem vývoje nádorové buňky specifický gen, který kóduje buněčnou smrt. Některé potenciálně onkogenní viry, jako jsou retroviry a herpesviry, jsou schopny způsobit transformaci kmenových buněk na buňky rakovinné.

Buněčný atypismus je skutečný proces transformace, kterým procházejí zdravé buňky. Tento proces zahrnuje komplex chemických a biochemických procesů. K mutaci dochází za podmínek poruch imunitního systému, zejména u autoimunitních onemocnění, kdy se funkce imunitního systému transformuje tak, že začne produkovat protilátky namířené proti buňkám a tkáním vlastního těla. Rozvoj buněčného atypismu je usnadněn zhoršením přirozené obranyschopnosti těla, zejména při porušení aktivity T-lymfocytů (zabijáků), dochází k narušení procesů buněčné smrti, což vede k jejich maligní degeneraci.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Karcinogeneze

Proces potenciálního růstu tkáně, který nijak nesouvisí s normálním stavem těla. Karcinogeneze znamená proces degenerace normální buňky do nádorové buňky, která je lokální formací, ale je do ní zapojeno celé tělo. Charakteristika - nádory mohou metastázovat, růst donekonečna.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Rakovinná buňka pod mikroskopem

Vývoj rakovinné buňky je založen na prudkém zvětšení jádra. Rakovinnou buňku lze snadno detekovat pod mikroskopem, protože jádro může zabírat většinu cytoplazmy. Mitotický aparát je také jasně vyjádřen a jeho poruchy jsou patrné. V první řadě přitahuje pozornost přítomnost chromozomálních aberací a nedisjunkce chromozomů. To vede k tvorbě vícejaderných buněk, zvětšení a ztluštění jádra a jejich přechodu do fáze mitotického dělení.

Hluboké invaginace jaderné membrány lze také detekovat pod mikroskopem. Elektronová mikroskopie odhaluje intranukleární struktury (granule). Světelná mikroskopie může také odhalit ztrátu jasnosti jaderných kontur. Jadérka si mohou zachovat normální konfiguraci a mohou se zvětšit co do množství i kvality.

Dochází k otoku mitochondrií. Současně se snižuje počet mitochondrií, dochází k narušení mitochondriálních struktur. Pozoruje se také difúzní uspořádání ribozomů vzhledem k endoplazmatickému retikulu. V některých případech může Golgiho aparát zcela zmizet, ale v některých případech je možná i jeho hypertrofie. Mění se i subcelulární struktury, například se mění struktura a vzhled lysozomů a ribozomů. V tomto případě dochází k nestejnému stupni diferenciace buněčných struktur.

Mikroskopie dokáže odhalit nízkodiferencované i vysoce diferencované nádory. Nízkodiferencované nádory jsou světlé buňky, které obsahují minimální počet organel. Buněčné jádro zabírá většinu buněčného prostoru. Zároveň všechny subcelulární struktury mají různý stupeň zralosti a diferenciace. Vysoce diferencované nádory se vyznačují zachováním původní tkáňové struktury.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Vlastnosti a charakteristiky nádorových buněk

Pokud se buňka stane nádorovou, je narušena její genetická struktura. To s sebou nese represivní procesy. V důsledku dereprese jiných genů se objevují modifikované proteiny, izoenzymy a dochází k buněčnému dělení. To může změnit intenzitu fungování genů a enzymů. Často je pozorována represe proteinových složek. Dříve byly zodpovědné za specializaci buněk a byly aktivovány depresí.

Nádorová transformace buňky

Prvky, které působí jako spouštěče patologického procesu. Existuje předpoklad, že zavádění chemických látek se provádí přímo do DNA a RNA buněk. To přispívá k narušení zrání, dochází ke zvýšení buněčné permeability, v důsledku čehož jsou potenciálně onkogenní viry schopny proniknout do buňky.

Některé fyzikální faktory, jako je zvýšená hladina radiace, ozáření a mechanické faktory, mohou také působit jako spouštěče. V důsledku jejich vlivu dochází k poškození genetického aparátu, narušení buněčného cyklu a mutacím.

Spotřeba aminokyselin prudce stoupá, anabolismus se zvyšuje, zatímco katabolické procesy se snižují. Prudce se zvyšuje glykolýza. Dochází také k prudkému poklesu počtu respiračních enzymů. Pozoruje se také změna antigenní struktury nádorové buňky. Zejména začíná produkovat protein alfa-fetoprotein.

Značky

Nejjednodušší způsob, jak diagnostikovat onkologické onemocnění, je krevní test na detekci nádorových markerů. Test se provádí poměrně rychle: 2-3 dny, v případě nouze jej lze provést za 3-4 hodiny. Během analýzy se identifikují specifické markery, které naznačují výskyt onkologických procesů v těle. Podle typu identifikovaného markeru lze hovořit o tom, jaký typ rakoviny se v těle vyskytuje, a dokonce určit její stádium.

Atypismus

Je třeba si uvědomit, že buňka není schopna smrti. Může také způsobit patologické metastázy. Je také charakterizována porušením syntetických procesů, intenzivně absorbuje glukózu, rychle rozkládá bílkoviny a sacharidy a mění působení enzymů.

[ 22 ], [ 23 ]

Genom

Samotnou podstatou transformačních změn je aktivace syntézy nukleových kyselin. Standardní komplex prochází významnými změnami. Syntéza DNA polymerázy-3, která je zodpovědná za syntézu nové DNA založené na nativní struktuře, je snížena. Místo toho se zvyšuje syntéza podobných struktur typu 2, které jsou schopny obnovit DNA i na základě denaturované DNA. To zajišťuje specifičnost uvažovaných prvků.

Receptory

Nejznámější je receptor epidermálního růstového faktoru, což je transmembránový receptor. Aktivně interaguje s epidermálními růstovými faktory.

Imunofenotyp

Jakákoli transformace s sebou nese změnu genotypu. To se jasně projevuje změnami, které se odrážejí na fenotypové úrovni. Jakákoli změna tohoto druhu je pro organismus cizí. To naznačuje nadměrnou agresivitu lidského imunitního systému, která je doprovázena útokem a ničením vlastních tkání organismu.

Exprese nádorových buněk

Exprese se vysvětluje několika důvody. Primární karcinogeneze se účastní pouze jedna buňka, ale někdy se do tohoto procesu může zapojit několik buněk současně. Pak se nádor vyvíjí, roste a množí. Často je tento proces doprovázen spontánními mutacemi. Nádory získávají nové vlastnosti.

Charakteristickým rysem je schopnost exprimovat geny, které fungují jako růstové faktory nádoru. Zcela mění metabolické procesy původní buňky, podřizují ji svým potřebám a fungují jako druh parazita.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Difúzní projev

Pro aktivní buněčné dělení je nutná přítomnost konstantní exprese faktoru v krvi, který potlačuje (reprimuje) genovou aktivitu.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Nedostatek výrazu

Během diferenciace mutované tkáně ztrácí schopnost exprimovat redukční gen, který je zodpovědný za programovanou apoptózu. Ztráta této schopnosti zbavuje odpovídající strukturu možnosti přestat existovat. V důsledku toho neustále roste a množí se.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Proliferace nádorových buněk

Proliferace je ukazatelem růstu, určuje závažnost a stádium. Pozoruje se funkční anaplazie. Rychle rostoucí nádory zcela ztrácejí všechny původní vlastnosti tkáně.

Index šíření

Indikátor závisí na lokalizaci. Je určen expresí Ki-67. Vyjadřuje se v procentech stanovením poměru mezi počtem normálních buněk a počtem nádorových buněk. Vyjadřuje se v procentech, kde 1 % je minimální počet, rané stádium nádorového procesu. 100 % je maximální stádium, obvykle zjištěné s fatálním koncem.

Jedinečnost

Jsou to transformované buňky, které prošly mutačními procesy. Tyto buňky mají také výraznou schopnost transformovat základní vlastnosti původní buňky. Charakteristickým rysem je neschopnost umírat a schopnost neomezeně růst.

Jednotnost

V první řadě je nutné vědět, že tento jev není nic jiného než degenerovaná buňka lidského těla, která z různých důvodů prošla maligní transformací. Téměř každá zdravá buňka lidského těla může potenciálně projít tímto procesem. Hlavní je přítomnost spouštěcího faktoru, který spustí mechanismus transformace (karcinogeneze). Takovými faktory může být virus, poškození buněčné nebo tkáňové struktury, přítomnost speciálního genu kódujícího rakovinnou degeneraci.

Cirkulující nádorové buňky

Hlavním rysem takové buňky je změna v jejím biochemickém cyklu. Dochází ke změně enzymatické aktivity. Za zmínku stojí také tendence ke snížení množství DNA polymerázy 3, která využívá všechny složky nativní DNA buňky. Významně se mění i syntéza. Syntéza proteinů prudce roste, a to jak kvalitativně, tak kvantitativně. Obzvláště zajímavá je přítomnost proteinu s velkým jaderným vřeténkem v rakovinných buňkách. Za normálních okolností by obsah tohoto proteinu neměl překročit 11 %, u nádorů se počet zvyšuje až na 30 %. Mění se metabolická aktivita.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Nádorové kmenové buňky

Dá se říci, že se jedná o primární, nediferencované struktury, které následně projdou diferenciací funkcí. Pokud taková buňka projde mutací a změní se v rakovinnou buňku, stává se zdrojem metastáz, protože se volně pohybuje s krevním oběhem a je schopna se diferencovat do jakékoli tkáně. Žije dlouho a pomalu se množí. Při transplantaci osobě s nízkou imunitou (imunodeficiencí) může způsobit rozvoj maligního nádoru.

Apoptóza nádorových buněk

Hlavním problémem nádorové buňky je, že má narušené procesy apoptózy (programovaná smrt, není schopna smrti a neustále roste a množí se). Existuje gen, který inaktivuje gen, který činí buňku nesmrtelnou. To umožňuje restartovat procesy apoptózy, v důsledku čehož lze obnovit normální buněčné procesy a vrátit buňku do normálního stavu, což způsobí její smrt.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Diferenciace nádorových buněk

Nádorové buňky se diferencují v závislosti na tkáních, jejichž jsou součástí. Názvy nádorů také závisí na názvech tkání, jejichž jsou součástí, a také na orgánu, který prošel nádorovou transformací: myom, fibromyom, epiteliální, pojivový tkáňový nádor.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]