Léčba arteriální hypertenze

Léčba arteriální hypertenze spojené s ledvinami má řadu obecných ustanovení, na nichž je léčba esenciální hypertenze založena, zachovávají význam:

• Dodržování stravy s omezením soli a produktů, které zvyšují hladinu cholesterolu;
• zrušení léčiv, které způsobují rozvoj hypertenze;
• Snížení nadměrné tělesné hmotnosti;
• snížení spotřeby alkoholu;
• zvýšená tělesná aktivita;
• odmítnutí kouření.

Zvláště důležité pro nefrologické pacienty je přísné omezení sodíku. Denní příjem stolní soli s renální arteriální hypertenzí by měl být omezen na 5 g / den. Vzhledem k vysokému obsahu sodíku v hotových potravinářských výrobcích (chléb, klobásy, konzervy atd.) To prakticky eliminuje další použití stolní soli při vaření. Některé rozšíření režimu soli je povoleno pouze s konstantním příjmem thiazidových a smyčkových diuretik.

Léčba hypertenze nebo antihypertenzní terapie zahrnuje dosažení "cílového tlaku". V tomto ohledu, diskutovat rychlost poklesu krevního tlaku, antihypertenzní léčbu taktiky, která se konala v kontextu patogenetické léčby primárního onemocnění ledvin, při volbě optimálních kombinací s užíváním drog antihypertenziv.

Nyní se považuje za dokázané, že jednostupňové maximální snížení zvýšeného krevního tlaku by nemělo překročit 25% základní hodnoty, aby nedošlo k narušení funkce ledvin.

Léčba hypertenze u chronického onemocnění ledvin je potřeba kombinace antihypertenziv a patogenetické léčby základního onemocnění. Prostředky patogenetické léčby onemocnění ledvin: kortikosteroidy, cyklosporin, heparin, dipyridamol, epoetin alfa (např erythropoietinu), - samy o sobě mohou mít vliv na krevní tlak, které by měly být považovány za v kombinaci s jmenováním antihypertenziv.

U pacientů s renální hypertenzí v 1. A 2. Stupni glukokortikoidů může být posílen, je-li jejich účel se nevyvíjí výrazné diuretické a natriuretické působení, která je obvykle vidět u pacientů s výchozí závažnou retencí sodíku a přetížení tekutiny. Zvýšený krevní tlak působí kontraindikovanou vysokými dávkami glukokortikoidů, kromě rychle progresivní glomerulonefritidou.

Podávání NSAID současně s antihypertenzivními látkami může neutralizovat účinek těchto látek nebo významně snížit jejich účinnost.

V přítomnosti těžkým selháním ledvin (GFR menší než 35 ml / min), heparin v kombinaci s antihypertenzivy by měly být používány s velkou opatrností kvůli riziku hypotenze.

Volba antihypertenzivních léků a výběr nejvhodnějších pro léčbu renální arteriální hypertenze je založen na několika principech. Přípravek musí obsahovat:

• vysoká účinnost (blokáda klíčových mechanismů vývoje arteriální hypertenze, normalizace srdečního výdeje a OPS, ochranný účinek na cílové orgány);
• bezpečnost (absence závažných vedlejších účinků, doba trvání hlavního účinku, absence "abstinenčního syndromu");
• spolehlivost (absence závislosti, dlouhé zachování základních vlastností);
• možnost kombinace s jinými antihypertenzními léčivy a posílení jejich účinku.

Antihypertenzní léky

V současné době se léčba hypertenze provádí pomocí následujících skupin antihypertenziv:

• ACE inhibitory;
• blokátory receptoru pro angiotensin II;
• blokátory pomalých kalciových kanálů;
• beta-blokátory;
• diuretika;
• alfa-adrenoblokátory.

Účinky centrální léčby (methyldopa, klonidin) mají pomocnou hodnotu a nyní se zřídka používají.

Mezi uvedené lékové skupiny patří léky, které mohou blokovat tvorbu a účinky angiotenzinu II (inhibitory ACE a blokátory receptorů angiotensinu II). Tyto skupiny léků splňují všechny požadavky na antihypertenzní léčiva a současně mají nefroprotektivní vlastnosti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu

Tato skupina léků blokujících ACE, který na jedné straně přeměňuje neaktivní angiotensinu I na silný vasokonstriktor - angiotensin II, na druhé straně, ničí kininy - tkáně vasodilatátory hormony. V důsledku farmakologické inhibice tohoto enzymu blokuje syntézu systémové a orgánové angiotensin II a přispívá k akumulaci v oběhu a tkání kininů. Klinicky se tyto účinky projevují výrazným poklesem krevního tlaku, který je založen na normalizaci celkové a místní periferní rezistence ledvin; Korekce intraglomerular hemodynamika, který je založen na prodloužení odvodných renálních tepének, hlavní místo žádosti místně renální angiotensinu II.

V posledních letech byla nefroprotektivní úloha ACE inhibitorů prokázána snížením tvorby buněčných faktorů, které přispívají k procesům rozvoje sklerózy a fibrózy.

Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu

Mezinárodní neregistrovaný název	Obchodní název	Dávka a četnost přijetí
Captopril	Kapoten	75-100 mg ve 3 dávkách
Enalapril	Renitek	5-10-20 mg v 1-2 podávání
Ramipril	Tritace	2,5-5 mg jednou
Perindopril	Prestárium	4-8 mg jednou
Cilazapril	Inovace	5 mg jednou
Fosinopril	Monopril	10-20 mg jednou
Quinapril	Akkupro	20-40 mg jednou
Trandolapril	Doufám	2-4 mg jednou
Lisinopril	Dirtyon	10-40-80 mg jednou
Benazepril	Lotenzin	10-20-40 mg jednou

V závislosti na době vylučování izolované první generace s inhibitory ACE (captopril s poločasem rozpadu méně než 2 hodiny a trvání hemodynamického účinku 4-5 hodin). Poločas rozpadu ACE inhibitorů druhé generace je 11-14 hodin; Doba hemodynamický účinek -. Více než 24 hodin k udržení optimální hladiny léku v krvi v průběhu dne vyžaduje 4x captopril příjem a jeden (a někdy i dvojité) příjem jiné inhibitory ACE.

Účinek všech inhibitorů ACE na ledviny je téměř identický. Při prvním zachována funkce ledvin u pacientů s chronickou správy (měsíce, roky), které zvyšují průtok krve ledvinami, nemění nebo více nižší hladiny kreatininu v séru, čímž se zvyšuje GFR. Pacienti s primárním a mírnou renální insuficiencí ‚korigované pro stupeň selháním ledvin léků má dlouhodobou terapii příznivý vliv na funkci ledvin (snížená hladina sérového kreatininu zvýší GFR zpomaluje výskyt termín ESRD).

Při závažném selhání ledvin (GFR <30 ml / min) vyžaduje jejich použití opatrnost a neustálé monitorování. Zvýšení sérového kreatininu o více než 30% z počáteční hodnoty a rozvoj hyperkalémie (více než 5,5 až 6,0 mmol / l), v reakci na léčbu hypertenze s ACE inhibitory, které neprojdou v reakci na nižší dávky požadované odvykacího stavu.

ACE inhibitory mají schopnost korigovat intrarenální hemodynamiku, snižují intrarenální hypertenzi a hyperfiltraci a snižují intenzitu proteinurie.

Podstatnou podmínkou pro projev antihypertenzních a antiproteinurických vlastností ACE inhibitorů je prudké omezení sodíku ve stravě. Zvýšená konzumace stolní soli vede ke ztrátě antihypertenzních a antiproteinurických vlastností léčiv.

Existuje několik rizikových faktorů, trvalý pokles funkce ledvin u pacientů užívajících ACE igibitorov: vyšší věk pacientů (dávka nutná pro snížení ACE inhibitory) vyjádřené systémové aterosklerózy, diabetu, těžkého srdečního selhání.

Při stanovení ACE inhibitorů se mohou vyskytnout komplikace a nežádoucí účinky. Při onemocněních ledvin jsou vážné komplikace při užívání léků považovány za zvýšení hladiny kreatininu v séru spolu s poklesem GFR a hyperkalémie. Dynamické porušení funkce vylučování dusíku dusíkem při jejich jmenování je založeno na rozšíření ledvinových glomerulů, které provádějí arterioly, což vede k poklesu intraluminálního tlaku a filtraci. Zpravidla je porušení intrarenální hemodynamiky obnoveno nezávisle během prvního týdne aplikace těchto léků. Zvýšení hladiny kreatininu během 2-3 měsíců od začátku léčby, které dosahuje 25-30% základní hodnoty, vyžaduje stažení léku.

Často při užívání ACE inhibitorů dochází k kašli a hypotenzi. Kašel se může objevit jak v nejranějším období léčby, tak po 20-24 měsících od jeho nástupu. Mechanismus kašlání je spojen s aktivací kininů a prostaglandinů. Základem pro zrušení léků při kašli je významné zhoršení kvality života pacienta. Po ukončení léčby, kašel trvá několik dní. Závažnější komplikací je hypotenze. Riziko výskytu je vyšší u pacientů s městnavým srdečním selháním, zejména ve stáří.

Relativně časté komplikace léčby ACE inhibitory zahrnují bolesti hlavy, závratě. Tyto komplikace zpravidla nevyžadují stažení léčivého přípravku.

V nefrologické praxi je užívání ACE inhibitorů kontraindikováno, pokud:

• přítomnost stenózy renálních artérií obou ledvin;
• přítomnost stenózy renální arterie jedné ledviny (včetně transplantace);
• kombinace renální patologie s těžkým srdečním selháním;
• těžké chronické selhání ledvin proti dlouhodobé léčbě diuretiky;
• těhotenství, protože jejich použití v II. A III. Trimestru může vést k hypotenzi plodu, malformacím a podvýživě.

Určení ACE inhibitorů při těchto onemocněních ledvin může být komplikováno růstem kreatininu v krvi, poklesem glomerulární filtrace až do vývoje akutního renálního selhání.

[8], [9], [10], [11], [12]

Blokátory receptoru pro angiotensin II

Účinek angiotensinu II na cílové buňky se provádí interakcí hormonu s receptory, z nichž nejdůležitější jsou receptory pro angiotensin II typu I a II. Funkce těchto receptorů je přímo naproti tomu: při stimulaci receptorů typu 1 stoupá krevní tlak a selhává ledvinné selhání, zatímco stimulace receptorů typu 2 má opačný účinek. Proto farmakologická blokáda ATI receptorů určuje snížení krevního tlaku a omezuje účinek faktorů přispívajících k progresi selhání ledvin.

Selektivní blokátory receptorů pro angiotensin II prvního typu, povolené pro klinické použití

Mezinárodní neregistrovaný název	Obchodní název	Dávka a četnost přijetí
Irbesartan	Aprovel	75-300 mg jednou
Valsartan	Diovan	80-160 mg jednou
Losartan	Kozak	25-100 mg jednou
Kandesartan	Atakand	4 - 16 mg jednou
Eprosartan	Tevente	300-800 mg jednou
Telmisartan	Micardis, prokurátor	20-80 mg jednou

Všechny klinické a nefroprotektivní vlastnosti blokátorů receptorů pro angiotensin II (ARB) jsou podobné účinkům ACE inhibitorů. Léky účinně snižují arteriální tlak, korigují intramedulární hemodynamiku, zlepšují zásobení krve ledvinami, snižují proteinurie a zpomalují progresi selhání ledvin. K dosažení účinků ARB je zapotřebí také nízké vyvážení soli, které určilo uvolnění přípravku gisaar obsahujícího losartan v dávce 50 mg v kombinaci s hydrochlorothiazidem v dávce 12,5 mg.

Na rozdíl od inhibitorů ACE, použití ARB v krvi nehromadí kininy, což vylučuje vznik kašle z vedlejších účinků léku. Ve stejné době, zvýšená hladina kreatininu a draslíku v krevním séru mohou být vyvinuty v důsledku Ze stejných důvodů jako v použití inhibitorů ACE, takže taktiky lékaře ve vývoji těchto komplikací se nesmí lišit od taktiky v používání inhibitorů ACE. Rizikové skupiny pro snížení funkce ledvin a kontraindikace pro jmenování dvou skupin léčiv se také neliší.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Blokátory pomalých vápníkových kanálů

Mechanismus antihypertenzního účinku blokátorů kalciového kanálu pomalých spojené s expanzí arteriol a pokles v důsledku inhibice zvýšené vstupu GPT iontů Ca ²⁺ do buňky a blokádě endothelin vaso-constrictor efekt.

Podle moderní klasifikace se rozlišují tři skupiny léčiv pomalých blokátorů vápníkových kanálů:

• fenylalkylaminy (verapamil);
• digidropiridinı (nifedipin);
• benzothiazepiny (diltiazem).

Jsou nazývány prototypovými léky nebo blokátory pomalých kalciových kanálů první generace. Pro antihypertenzní aktivitu jsou všechny tři skupiny prototypových léčiv rovnocenné, tj. účinek nifedipinu v dávce 30-60 mg / den je srovnatelný s účinkem verapamilu v dávce 240-480 mg / den a diltiazem v dávce 240-360 mg / den.

V 80. Letech 20. Století se objevili blokátory pomalých kalciových kanálů druhé generace. Jejich hlavními výhodami jsou trvání účinku, dobrá snášenlivost a specifická tkáň.

Obchodní názvy a dávky blokátorů kalciových kanálů

Mezinárodní neregistrovaný název	Obchodní název	Dávka a četnost přijetí
Nifedipin	Korint, čistý, kordafen	30-40 mg v 3-4 dávkách
Nifedipin-retard	Adalat-S	20-40 mg jednou
Felodipin	Pendil	5-10 mg jednou
Amlodipin	Norvask	5-10 mg jednou
Verapamil	Isoptin SR	240-480 mg jednou
Diltiazem	Altiazem RR	180 mg dvakrát denně

Pro antihypertenzní aktivitu jsou pomalé blokátory kalciových kanálů skupinou vysoce účinných léků. Výhody před ostatními antihypertenzivy jsou považovány za jejich výrazné antisklerotické (přípravky neovlivňují lipoproteinové spektrum krevního séra) a antiagregační vlastnosti. Tyto vlastnosti z nich činí léky volby pro léčbu starších osob.

Blokátory pomalých vápníkových kanálů mají příznivý vliv na funkce ledvin: zvyšují průtok krve ledviny a způsobují sodíkové nary. Verapamil a diltiazem snižují intra-cerebrální hypertenzi, zatímco nifedipin jej neovlivňuje nebo podporuje zvýšení intracelulárního tlaku. V tomto ohledu je pro léčení renální arteriální hypertenze z léčiv této skupiny preferována verapamil, diltiazem a jejich deriváty. Všechny blokátory s nízkým obsahem vápníkových kanálků mají nefroprotektivní účinek v důsledku snížení hypertrofie ledvin, inhibice metabolismu a proliferace mesangia, což zpomaluje rychlost progrese renálního selhání.

Nežádoucí účinky spojené obvykle s ohledem blokátory vápníkových kanálů pomalu dihydropyridin krátce působící. V této skupině léků je omezena na dobu 4-6 hodin, poločas v rozmezí od 1,5 do 5,4 h po krátkou dobu nifedipinem koncentrace v séru se pohybuje v širokém rozmezí -. 65-100 od 5-10 ng / ml . Takový farmakokinetický profil s „vrcholu“ zvýšené koncentrace léčiva v krvi má za následek pokles krevního tlaku v krátkém čase a počtu neurohumorálních reakcí (uvolňování katecholaminů, další RAAS aktivaci „stresových hormonů“). Tyto charakteristiky určují přítomnost významných vedlejších reakcí při užívání preparátů: tachykardie, arytmie, „ukrást“ syndrom exacerbace anginy pectoris, zrudnutí obličeje a další symptomy hypercatecholaminemia, které jsou nepříznivé pro funkci jako srdce a ledvin. Bezpečnost užívání drog v raném období těhotenství dosud nebyla stanovena.

Dlouhodobě působící léčiva poskytují dlouhodobou konstantní koncentraci léčiva v krvi, takže jsou zbavena výše uvedených nežádoucích účinků a mohou být doporučena pro léčbu nefrogenní arteriální hypertenze.

Verapamil může způsobit bradykardii, atrioventrikulární blokádu a ve vzácných případech (s použitím velkých dávek) - atrioventrikulární disociaci. Je také možné vyvinout zácpu. Příjem pomalých blokátorů kalciových kanálů je kontraindikován v případě hypotenze. Verapamil nelze předepsat pro poruchy atrioventrikulárního vedení, syndrom slabosti sinusového uzlu, těžké srdeční selhání.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Beta-blokátory

Mechanismus jejich antihypertenzního účinku je spojen s poklesem srdečního výdeje, inhibice sekrece reninu ledvinami, GPT a pokles uvolňování noradrenalinu zakončení postgangliových sympatická nervová vlákna, se snížením žilního toku do srdce a cirkulujícího objemu krve.

Obchodní názvy a dávky betablokátorů

Mezinárodní neregistrovaný název	Obchodní název	Dávka a četnost přijetí
Propranolol Nadolol Oczrenolol pindolol Atenolol	Anapriline, indirally, tuhá Špinavá Trazicor Wisken Tenormin, atenol, princip	80-640 mg při podávání 2-4 80-320 mg při podávání 2-4 120-400 mg při podávání 2-4 10-60 mg v 3-4 dávkách 100-200 mg v 1-2 dávkách
Metoprolol Betakolol Talinolol Carvilillon Bisoprolol	Betalok, zasadil Lockren Kordanum Diloren Concor	100-200 mg ve 2-3 dávkách 5-20 mg v 1-2 podávání 150 až 600 mg v 1-3 podávání 25-100 mg v 1-2 podávání 2,5 až 10 mg jednou denně

Rozlišit neselektivní beta-blokátory (oken a beta1- a beta2-adrenergní receptory), tak kardioselektivní blokování výhodně beta1-adrenoceptory. Některé z beta-blokátory (oxprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) mají sympatomimetické aktivity, díky němuž je možné je použít při srdečním selhání, bradykardie u pacientů s bronchiálním astmatem.

Po dobu trvání účinku beta-blokátorů rizlichayut krátkých (propranolol, oxprenolol, metoprolol, acebutolol), střední (pindolol) a dlouhé (atenolol, betaxolol, bisoprolol) akce.

Podstatnou výhodou této skupiny léčiv je jejich antianginální aktivita, možnost prevence vzniku infarktu myokardu, snížení nebo zpomalení vývoje hypertrofie myokardu.

Přípravky této skupiny nezpůsobují potlačení krevního oběhu ledvin a nezpůsobují snížení funkce ledvin. Při dlouhodobé léčbě GFR diurézy a exkrece sodíku zůstávají v počátečních hodnotách. Při léčbě vysokých dávek léků je RAAC blokován a může se vyvinout hyperkaliémie.

Nežádoucí účinky při léčbě beta-blokátorů:

• sinusová bradykardie (srdeční frekvence nižší než 50 za minutu);
• arteriální hypotenze;
• zvýšené selhání levé komory;
• atrioventrikulární blokáda různých stupňů;
• exacerbace bronchiálního astmatu nebo jiných chronických obstruktivních plicních onemocnění;
• rozvoj hypoglykemie, zejména u pacientů s nestabilním průběhem diabetes mellitus;
• exacerbace přerušované klaudikace a Raynaudova syndromu;
• rozvoj hyperlipidémie;
• ve vzácných případech pozorovat porušení sexuálních funkcí.

Přípravky beta-blokátory jsou kontraindikovány pro:

• akutní srdeční selhání;
• výrazná sinusová bradykardie;
• syndrom slabosti sinusového uzlu;
• atrioventrikulární blokáda stupně II a III;
• bronchiální astma a těžké bronchiální obstrukční onemocnění.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Diuretika

Přípravky této skupiny jsou určeny k odstranění sodíku a vody z těla. Podstatou účinku všech diuretik je blokování reabsorpce sodíku a následné snížení reabsorpce vody, když sodík prochází nefronem.

Antihypertenzní účinek natriyuretikov spočívá ve snížení cirkulujícího objemu krve a srdeční výkon v důsledku ztráty částečné obměny sodíku a schopné snížit OPS kvůli změně z arteriolárních stěn složení elektrolytu (výtěžek sodný) a snížení jejich citlivosti k presorické vazoaktivní hormony. Kromě toho, během souběžné terapie antihypertenziv diuretika mohou blokovat natriyzaderzhivayuschey hlavní účinek antihypertenziv potencuje antihypertenzní účinek a současně umožnit vícenásobné rozšířit sůl režim, takže dieta přijatelnější pro pacienty.

Pro léčbu renální hypertenze u pacientů se zachovanou funkcí ledvin, nejpoužívanější diuretika působící v distálním tubulu: thiazidová diuretika, skupina - hydrochlorothiazid (hydrochlorothiazid, Adelphanum-ezidreks) a thiazidové diuretikum - indapamid (arifon).

Léčba hypertenze se provádí za použití malých dávek hydrochlorothiazidu (12,5-25 mg jednou denně). Lék se uvolňuje v ledvinách nezměněným. Má vlastnost redukce GFR, takže jeho použití je kontraindikováno u selhání ledvin (hladiny kreatininu v séru větší než 210 mmol / l, GFR méně než 30 ml / min).

Indapamid v důsledku lipofilních vlastností se selektivně akumuluje ve stěně cévy a má dlouhý poločas rozpadu (18 hodin). Antihypertenzní dávka léku je 2,5 mg jednou denně. Jeho mechanismus antihypertenzního účinku souvisí se schopností stimulovat tvorbu prostacyklinu, a tím způsobit, že vazodilatační účinek, stejně jako s vlastností snížení hladiny volného intracelulárního vápníku, který poskytuje menší citlivost na působení cévních vazopresorů. Diuretický účinek léku se objevuje při podávání velkých terapeutických dávek (až do 40 mg indapamidu denně).

K léčbě renální arteriální hypertenze u pacientů s poruchou funkce ledvin a u diabetes mellitus jsou užívány diuretika, působící v oblasti slučky Henle, smyčkové diuretiky. Ze smyčkových diuretik jsou v klinické praxi nejběžnější furosemid (Lasix), kyselina ethakrynová (ureit), bumetanid (burinex).

Furosemid má silný natriuretický účinek. Souběžně se ztrátou sodíku při aplikaci furosemidu se zvyšuje vylučování draslíku, hořčíku a vápníku z těla. Doba působení léku je krátká (6 hodin), diuretický účinek závisí na dávce. Lék má schopnost zvyšovat GFR, proto je indikován pro léčbu pacientů s renální insuficiencí. Furosemid je předepsán v dávce 40-120 mg / den orálně, intramuskulárně nebo intravenózně až do 250 mg / den.

Mezi vedlejší účinky všech diuretických léků je nejdůležitější hypokalemie, výraznější s thiazidovými diuretiky. Korekce hypokalémie je zvláště důležitá u pacientů s arteriální hypertenzí, jelikož samotný draslík pomáhá snižovat krevní tlak. Pokud hladina draslíku v séru klesne pod 3,5 mmol / l, měly by být přidány léky obsahující draslík. Mezi další nežádoucí účinky hyperglykémie hodnotu (thiazidová diuretika, furosemid), hyperurikémie (výraznější, kdy použití thiazidových diuretik), vývoj gastrointestinální dysfunkce, erektilní dysfunkce.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Alfa-blokátory

Z této skupiny antihypertenziv jsou nejčastěji užívány prazosin a nejnovější lék, doxazosin (například kardura).

Prazosin je selektivní antagonista postsynaptických alfa 1-adrenergních receptorů. Antihypertenzní účinek léčiva je spojen s přímým snížením OPS. Prazosin rozšiřuje žilní dráhu, snižuje předběžnou zátěž, což je důvodem k jejímu použití v kombinační terapii u pacientů se srdečním selháním.

Antihypertenzní účinek prazosin požití dochází po 0,5-3 hodin a trvá 6-8 hodin. Poločas období léku je 3 hodiny, že se vylučuje v gastrointestinálním traktu, a proto nevyžaduje žádné úpravy dávkování v selhání ledvin. Počáteční terapeutická dávka prazosinu je 0,5-1 mg denně po dobu 1-2 týdnů, byla dávka zvýšena na 3-20 mg denně (2-3 hodin). Udržovací dávka je 5 až 7,5 mg / den. Prazosin příznivý účinek na funkci ledvin: zvyšuje prokrvení ledvin, glomerulární hodnota filtrace. Droga má hypolipidemické vlastnosti, má malý vliv na složení elektrolytu. Výše uvedené vlastnosti přispívají k léku určeného k chronickým selháním ledvin. Jako vedlejší účinky jsou posturální hypotenze, závrať, ospalost, sucho v ústech, impotence.

Doxazosin (například kardura) je strukturálně podobný prazosinu, ale má prodloužený účinek. Léčivo významně snižuje OPS, má výrazné anti-aterogenní vlastnosti (snižuje hladinu celkového cholesterolu, LDL cholesterolu a VLDL, zvyšuje hladinu HDL cholesterolu). Neexistuje žádný negativní účinek léčiva na metabolismus sacharidů. Tyto vlastnosti činí doxazosin léčivou látku volitelnou pro léčbu hypertenze u pacientů s diabetes mellitus. Doxazosin, stejně jako prazosin, má příznivý účinek na funkci ledvin, která určuje jeho použití u pacientů s renální arteriální hypertenzí ve fázi selhání ledvin. Při užívání drogy se vrcholová koncentrace v krvi dostává za 2-4 hodiny; poločas je v rozmezí 16-22 hodin. Terapeutické dávky léku jsou 1-16 mg jednou denně. Nežádoucí účinky zahrnují závratě, nevolnost, bolest hlavy.

Tyto moderní antihypertenzní léky jsou nejúčinnější při léčbě renální arteriální hypertenze. Každé z předkládaných léků s monoterapií však normalizuje krevní tlak pouze u poloviny nefrologických pacientů. Tato situace je způsobena především rysy patogeneze renální hypertenze, který zahrnuje řadu samostatných faktorů, který určuje možnost jeho opravy pouze při použití kombinace antihypertenziv s různým mechanismem účinku. Lze použít několik kombinací léků: například ACE inhibitor nebo antagonista receptoru ATI nebo beta-blokátor s diuretikem; dihydropyridinový blokátor kalciových kanálů v kombinaci s beta-adrenoblokačním činidlem a tak dále.

Při renální arteriální hypertenzi se zachovanou renální funkcí může být použita kombinace 2 antihypertenzivních léčiv a pokud je korekce arteriálního tlaku neúčinná, může být terapie posílena zavedením třetího léku. Při poklesu funkce ledvin se dosáhne skutečného úspěchu kombinací tří, někdy čtyř antihypertenziv. V těchto kombinacích je nutné zahrnout diuretikum s cílem vytvořit režim s nízkým obsahem soli pro optimální "práci" antihypertenziv.

Na závěr je třeba poznamenat, že léčba hypertenze u onemocnění ledvin vedoucí k inhibici progrese renálních pacientů selhání a životnost prodloužení období predialyzační byla potvrzena „EBM“.

[43], [44],