Léčba aneuryzmatu

Léčba ruptury aneuryzmatu závisí na závažnosti stavu pacienta při přijetí a je určena stupněm zapojení hlavních patogenetických mechanismů. Klíčovým bodem v komplexu opatření je provedení chirurgického zákroku s vyloučením aneuryzmatu z krevního oběhu, čímž se zabrání jeho opakované ruptuře (tato vlastnost není plně splněna při obalení aneuryzmatu - možnost opakované ruptury přetrvává až 2-3 týdny - doba tvorby kolagenového "vnějšího rámu" aneuryzmatu na základě materiálu použitého k obalení).

Existuje několik období aneurysmatického subarachnoidálního krvácení: nejakutnější (první tři dny), akutní (až dva týdny), subakutní (2-4 týdny) a „studené“ (více než měsíc od okamžiku vzniku krvácení). Každé období má své vlastní patogenetické rysy, v závislosti na kterých se mění léčebná taktika.

• Akutní období je tedy charakterizováno dosud nevýrazným angiospasmem a mírným mozkovým edémem. Proto je příznivé pro chirurgický zákrok. To platí pouze pro pacienty s I., II. a III. stupněm závažnosti dle HH. Pacienti se IV.-V. stupněm podléhají operaci pouze v případě, že mají velký intracerebrální hematom (více než 60 ml) a příznaky akutního okluzivního hydrocefalu (uložení ventrikulární drenáže). Ostatní pacienti podléhají aktivní konzervativní léčbě až do zotavení z kómatu a úplné regrese arteriopatie a mozkového edému.
• Akutní období je charakterizováno zvyšující se závažností arteriopatie, ischemie a mozkového edému. Všichni pacienti jsou léčeni konzervativně. Chirurgický zákrok je kontraindikován s výjimkou případů opakované ruptury s rozvojem vitálních indikací. Mortalita po těchto operacích však přesahuje 50 %. Taktika v souvislosti s progresivním syndromem likvorové hypertenze je podobná jako v předchozím období.
• Subakutní období začíná po dvou týdnech a je charakterizováno normalizací všech životně důležitých funkcí mozku, regresí arteriopatie a otoků, obnovením oběhu mozkomíšního moku. Během těchto období lze chirurgickou léčbu provést u pacientů s I., II., III. stupněm závažnosti dle HN, stejně jako se IV. a V. stadiem, u kterých bylo obnoveno vědomí, stabilizována hemodynamika a arteriopatické jevy ustoupily dle transkraniálních dopplerovských dat. Není to však nejpříznivější okamžik pro operaci, protože normalizace všech mozkových funkcí není úplná. Právě v těchto obdobích však podle statistických údajů dochází nejčastěji k opakovaným rupturám arteriálních aneurysmat. Proto je nutné usilovat o provedení operace bez čekání na „chladné“ období, čímž se zabrání opakované ruptuře. Nepochybně měsíc po ruptuře jsou podmínky pro operaci nejpříznivější. Důležitější je však zachránit ty, u kterých k opakované ruptuře dojde do měsíce, což je asi 60 % všech případů ruptury aneurysmatu.

[ 1 ]

Pohotovostní péče a konzervativní léčba aneurysmatu

Pacienti se subarachnoidálním krvácením by měli být transportováni na specializované nebo neurologické oddělení (pokud specializovaná nemocnice neexistuje) k provedení adekvátních diagnostických opatření a racionální volbě léčebné taktiky s přihlédnutím k objektivním údajům z dynamického posouzení stavu pacienta. Odložený transport je možný při stabilizaci krevního tlaku, regresi bolestí hlavy a meningeálního syndromu (u pacientů s I., I., III. stupněm závažnosti dle HN), normalizaci stavu vitálních funkcí a zotavení pacienta z kómatu (u pacientů s IV.-V. stupněm závažnosti dle HN).

Léčebné taktiky SAH budou zvažovány v souvislosti s patogenetickými mechanismy zapojenými do onemocnění.

Terapie konstriktivně-stenózní arteriopatie se skládá z následujících složek:

• vliv na produkty extravaskulární lýzy krve a jejich metabolity;
• udržování adekvátního regionálního průtoku krve mozkem v podmínkách rozvinuté arteriopatie;
• neuroprotektivní intervence při existující mozkové ischemii.

Jakýkoli chirurgický zákrok u aneurysmální SAH je doprovázen sanitací subarachnoidálních prostorů a v případě potřeby i mozkových komor, aby se evakuovaly krevní sraženiny, které jsou zdrojem oxyhemoglobinu a dalších biologicky aktivních látek aktivujících cyklooxygenázu typu I a II (COX-1, COX-2), která spouští metabolismus kyseliny arachidonové za vzniku prostaglandinů, tromboxanu a prostacyklinu.

Nesteroidní protizánětlivé léky působí jako antagonisté tohoto procesu (indomethacin intravenózně bolusově 50 mg/20 min s následným podáváním 30 mg/hod po dobu 3 dnů po prasknutí aneurysmatu; naklofen 75-300 mg/den; aspirin a jeho injekční forma acelysin - 0,5-3,0 g/den). Po ukončení parenterálního podání se lék pokračuje v perorálním podávání: movalis 7,5-30 mg/den, mesulid (nimesulid) 200-400 mg/den po dobu 1 měsíce. Opatrnosti je třeba, pokud má pacient peptický vřed nebo rozvoj akutních vředů gastrointestinálního traktu; přednost se dává selektivním inhibitorům COX-2 (celebrex, movalis, mesulid), v některých případech - při jejich rektálním podání.

Vzhledem k vysoké proteázové aktivitě plazmy a mozkomíšního moku se doporučuje použití nespecifických inhibitorů (contrycal do 50 000 U/den, trasylol, gordox v ekvivalentních dávkách). Podobné vlastnosti mají i kyseliny aminokapronové a tranexamové, dříve používané v léčbě SAH jako inhibitory trombolýzy. V současné době je však jejich použití výrazně omezeno kvůli vysokému riziku vzniku sekundárních ischemických poruch na pozadí hyperkoagulace, a to i přes snahy o korekci tohoto procesu adjuvantním podáváním heparinu.

Koncept ZN terapie (hypertenze, hypervolemie, hyperhydratace) je nezbytný v terapii arteriopatie u SAH, zvláště indikovaný při rozvoji klinické arteriopatie a opožděného ischemického deficitu. Hypertenze se udržuje na úrovni systolického krevního tlaku 160-180 mm Hg, diastolického krevního tlaku 80-100 mm Hg (zvýšení krevního tlaku o 20-100 mm Hg oproti počátečnímu). Kontrolované arteriální hypertenze se dosahuje použitím vazopresorů (dopamin), glukokortikoidů, parasympatických blokátorů (neselektivní anticholinergika - atropin sulfát atd.). Hypervolemie a hemodiluce jsou nutně doprovázeny opatřeními zaměřenými na zlepšení reologických vlastností krve (albumin 10-20 %, nativní plazma, reopolyglucin 200-400 ml/den). Celkový objem podávaných roztoků je 50-60 ml/kg/den s monitorováním hematokritu (do 0,40). Podávání 5% roztoku dextrózy (glukózy) v dávce 500 ml/den je přijatelné. Hypertonické roztoky glukózy se nedoporučují z důvodu možného rozvoje hyperglykémie s následnou acidózou mozkové tkáně, která zhoršuje ischemické poškození.

Doporučuje se používat střední terapeutické dávky nefrakcionovaného heparinu (až 10 000 U za 72 dní), který má antiagregační aktivitu. Kromě toho neutralizací trombinu oslabuje jeho stimulační účinek na syntézu prostaglandinů a chrání podávaný indomethacin před inaktivací trombinu. Výhodnější je použití nízkomolekulárního heparinu (fraxiparin - 0,6-0,9 ml subkutánně do periumbilické oblasti dvakrát denně po dobu 14-18 dnů). Pentoxifylin je indikován jako preventivní opatření proti tvorbě erytrocytárních trombů v dávce 400-1200 mg/den intravenózně ve 2-3 podáních.

Tato terapie je optimální pro použití v pooperačním období s vyloučením AA z krevního oběhu. V opačném případě její zavedení významně zvyšuje riziko opakovaného krvácení. Proto je vhodnější upustit od kontrolované hypertenze a uchýlit se k ní, když se klinický obraz ischemického poškození zhorší. Podobná taktika je žádoucí i pro přímé antikoagulancia. Mezi komplikace terapie AN patří infarkt myokardu a plicní edém. Proto je nutné monitorování EKG a centrálního žilního tlaku.

Z hlediska vlivu na myogenní složku rozvíjející se arteriopatie byl nejúčinnější (podle dynamického angiografického monitorování) z hlediska regrese stupně zúžení arteriálního lumen dihydropyridinový blokátor Ca2+ potenciálně závislých kanálů nikardipin (0,075 mg/kg/hod intravenózně po dobu 14 dnů po ruptuře aneurysmatu). Mezi komplikace jeho použití patří plicní edém a hyperazotemie (je třeba sledovat relevantní parametry).

Slibným lékem je peptid asociovaný s genem kalcitoninu, který má vazodilatační vlastnosti, jež se projevují ve fázi pokročilé arteriopatie. Jeho léková forma ve formě tablet s prodlouženým uvolňováním prochází klinickými studiemi.

V akutním období krvácení, kdy je zúžení tepen způsobeno pouze myogenními mechanismy a adrenergní stimulací, je indikováno podávání adrenergních blokátorů (metoprolol 200 mg/den intravenózně, labetalol 5-25 mg bolus s následnou denní dávkou 10-15 mg, propranolol), lidokainu.

Třetím článkem v léčbě arteriopatie jsou neuroprotektivní opatření.

Dalším derivátem dihydropyridinu s blokující aktivitou Ca2+ je nimodipin (nimotop). Léčivo neovlivňuje stupeň zúžení arteriálního lumen, ale blokuje Ca2 ⁺ potenciálně závislé kanály neurocytů, čímž snižuje masivnost vstupu extracelulárního Ca2 ⁺ a jeho uvolňování z depa do cytoplazmy (podává se intravenózně kapačkou 1 mg/hodinu po dobu prvních 2 hodin, poté 2 mg/hodinu po dobu 5-7 dnů s následným přechodem na perorální podávání 2 tablety 6krát denně - 7-10, až 20 dnů). Je nutné vzít v úvahu výrazný hypotenzní účinek léčiva, který určuje farmakologický antagonismus kontrolované hypertenze.

Glukokortikoidy mají výraznou na dávce závislou inhibiční aktivitu proti lipidové peroxidáze s omezením tvorby volných radikálů. Zejména se methylprednisolon doporučuje k intraoperačnímu použití v koncentraci 1 mg/ml ve fyziologickém roztoku k výplachu subarachnoidálních cisteren s následným intracisternálním podáním katétrem 5 ml výsledného roztoku denně po dobu 14 dnů. Parenterální podání až do 20-30 mg/kg/den vyvolává očekávaný účinek, ale překročení dávky vede k eliminaci antioxidačního účinku a dokonce k opačnému výsledku.

Lékem volby je dexamethason, podávaný v dávce až 16-20 mg/den po dobu 7-14 dnů.

Existují schémata kombinovaného použití glukokortikoidů a blokátorů Ca2 ⁺ kanálů: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min intravenózně po dobu 2 týdnů, 5% dextróza (O) 500 ml/den, hydrokortizon (H) - 1600 mg první den po krvácení s následným postupným snižováním dávky. Komplikací tohoto typu terapie je v některých případech rozvoj atrioventrikulární blokády, která sama odezní se snížením dávky diltiazemu.

V současné době se zaměření antioxidační terapie zaměřené na inhibici aktivity procesů lipidové peroxidace (LPO) přesunulo z kortikosteroidů na 21-aminosteroidy (substituce 21. hydroxylové skupiny aminoskupinou v neglukokortikoidní části molekuly s významným zvýšením antioxidační aktivity - vazba hydroxylových a peroxylových radikálů) - tirilazát mesylát. V klinických studiích fáze III prokázal poměrně vysokou účinnost v kombinaci s nimodipinem, zejména u mužů.

Endogenní antioxidanty, jejichž nedostatek se vyskytuje během sekundární ischemie, jsou superoxiddismutáza (SOD) (léčivo SOD Dismutek konjugované s polyethylenglykolem prošlo III. fází klinických studií), tokoferoly (alfa-tokoferol, beta-karoten - jejich účinnost je pozorována pouze při profylaktickém použití, protože aktivní prevence lipidové peroxidace přímo souvisí s koncentrací alfa-tokoferolu na buněčných membránách v době ischemie - až 800-1000 mg/den intramuskulárně nebo perorálně). Donory hydroxylových skupin pro neutralizaci volných radikálů jsou kyselina askorbová (vitamin C - až 2000 mg/den) a retinová (vitamin A - až 200 000 IU/den). Inhibice tvorby volných radikálů lze dosáhnout blokováním aktivity xanthinoxidázy (kyselina listová - folinát vápenatý - 32,4 mg 2-3krát denně intramuskulárně), chelatačními činidly železa a mědi (deferroxamin, EDTA, kuprenil).

Dalším aspektem škodlivého účinku ischemie na mozkové buňky je proces excitotoxicity (uvolňování excitačních mediátorových aminokyselin: glutamátu a aspartátu s aktivací receptorů imEA, AMPA a aktivním vstupem vápníku do buňky), nekompetitivní inhibice ketaminem, lidokainem, což se odráží v následujících režimech použití: nimodipin - intravenózně kapačkou (dávkování je uvedeno výše) až 5-7 dní s pokračováním v tabletách po dobu 6 dnů; ketamin - 1 mcg / kg bolus s následným podáním 3 mcg / kg / min 5-7 dní; lidokain - 1,5 mg / kg bolus a poté 1,2 mg / kg / min. Schéma se ospravedlňuje při použití u pacientů se stupněm závažnosti III-V podle HN, zatímco u mírného stupně SAH není účinek.

Pro farmakologickou ochranu mozku v perioperačním období nebo v případě výrazné negativní dynamiky během opožděného ischemického poranění mozku lze použít následující kombinaci: thiopental sodný - 1-1,5 mg intravenózně (250-350 mcg intravenózně), nimodipin - 15-20 mg intravenózně (2-4 mg intravenózně), ketamin - 400-500 mg intravenózně (100-150 mg intravenózně). Intravenózní cesta podání je optimálnější, protože způsobuje menší hemodynamickou depresi, která negativně ovlivňuje celkový výsledek a vyžaduje suplementaci komplexu vazopresory.

Za fyziologických podmínek slouží hořečnaté ionty jako endogenní modulátor IMBA receptorů a hypomagnezémie vzniklá během ischemie se koriguje podáváním síranu hořečnatého v dávkách asi 3,5-5 mg/kg, což zajišťuje jejich blokádu. Presynaptickými inhibitory uvolňování glutamátu jsou riluzol (rilutek), lubeluzol.

Mezi další metody neuroprotekce patří oxybutyrát sodný (až 80 ml/den), thiopental nebo hexenal sodný (monoterapie až 2 g/den), benzodiazepinové trankvilizéry (diazepam 2-6 ml/den). Nefarmakologickou metodou pro zvýšení odolnosti mozku vůči hypoxii a ischemii je kraniocerebrální hypotermie se snížením tělesné teploty o 1-2 °C.

Ve významném počtu případů je SAH doprovázena spontánním vzestupem krevního tlaku, který před onemocněním chyběl. Pokud závažnost stavu pacienta (IV - V, v některých případech III HH) neumožňuje provedení klipování aneuryzmatu, stává se tento stav patologickým a zvyšuje riziko opakované ruptury aneuryzmatu, což vyžaduje podávání antihypertenziv.

Standardní terapií první volby v této situaci jsou alfa- a beta-adrenergní blokátory, které vykazují patogenetickou aktivitu (eliminace sympatikotonie, která způsobila hypertenzi). Jejich použití je však nevhodné u hypokinetického typu centrální hemodynamiky, který se rozvíjí u těžké SAH.

Používají se následující látky: potenciálně závislé blokátory kalciových kanálů: deriváty fenylalkylaminu (isoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg intravenózně pomalu, intramuskulárně 3krát denně, perorálně 120-140 mg/2krát denně ve formě retardovaných forem - isoptin, calan BK), dihydropyridiny (adalat, procardia - 30-120 mg/den v 1 dávce, nikardipin - 20-40 mg/den ve 3 dávkách, amlodipin (Norvasc) - 2,5-10 mg/den v 1 dávce, felodipin (plendil) - 2,5-20 mg/den v 1 dávce), benzodiazepiny (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg/den v 1 dávce).

Tuto skupinu léků lze kombinovat s blokátory angiotenzin konvertujícího enzymu, zejména u jedinců s anamnézou hypertenze, včetně renální hypertenze - kaptopril (kapoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg/den ve 3 dávkách, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg/den v 1-2 dávkách, moexipril (moex) - 7,5-30 mg/den v 1 dávce (doporučuje se zejména ženám v menopauze), trandolapril (hopten, odric) - 2-4 mg/den v 1 dávce, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) - 5-40 mg/den v 1 dávce.

Skupina blokátorů receptorů ATII se používá jako adjuvantní terapie kvůli absenci rychlého nástupu účinku.

V případě rezistence hypertenze na standardní terapii se používají ganglioblokátory (pentamin, hygronium, benzohexonium), podávané metodou fyziologické titrace: rozpuštění ampule v 10 ml fyziologického roztoku a následné bolusové podání 2-3 ml výsledného roztoku s monitorováním krevního tlaku po 15-20 minutách (po nástupu účinku předchozí dávky). Délka účinku léku je 15-30 minut.

V případě těžké hypertenze a nedostatečné odpovědi na gangliové blokátory se používají přímé vazodilatancia: nitroprusid sodný (0,5-1,5 mg/kg/min), prostaglandin E2 (i.v. kapačkou 90-110 ng/kg/min), nitroglycerin (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - obsah ampule se zředí v 10 ml destilované vody a poté se přidá do lahvičky s 5% roztokem glukózy (200-400 ml), podává se tryskovou/kapačkou za monitorování krevního tlaku. Ukončení podávání po 2-3 minutách obnoví původní hodnoty krevního tlaku.

V kontextu poruch hypotalamu je pozorován syndrom zvýšené sekrece atriálního natriuretického peptidu, projevující se hypovolemickou hyponatrémií a korigovaný použitím fludrokortizonu. Tato situace by neměla být mylně posuzována jako syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu s hypervolemickou hyponatrémií, vyžadující omezení tekutin.

Poměrně často se pozoruje cerebrokardní syndrom, který spočívá v porušení centrální regulace srdeční činnosti (prodloužení QT intervalu, zostření vln T a P, zkrácení intervalu PK, široké vlny V - spojené s nepříznivým výsledkem). V tomto případě je vhodná korekce sympatolytiky (beta-blokátory, blokátory Ca2 ⁺ kanálů), zavedení metabolických léků do komplexu (riboxin 10-20 ml / den, mildronát do 20 ml / den), monitorování EKG, centrální hemodynamika s korekcí rozvinutých poruch.

Respirační poruchy s neurogenním plicním edémem jsou také centrální povahy, jejichž průběh je zhoršen potlačením kašlových a faryngeálních reflexů (u pacientů s HH stadia IV-V) s aspirací obsahu ústní dutiny a v některých případech s rozvojem Mendelsonova syndromu. Tento komplex patologických procesů tvoří poruchu funkce vnějšího dýchání s rozvojem hnisavé tracheobronchitidy a pneumonie. Tito pacienti podléhají intubaci. Pokud se normální dýchání neobnoví do 10-12 dnů, je indikována tracheostomie. Prevence zánětlivých procesů se provádí předepisováním antibakteriálních léků, včetně inhalací (ultrazvukový postřik směsí sestávající z 500 ml fyziologického roztoku, 200 000 U penicilinu, 250 U monomycinu, 10 ml 5% roztoku kanamycinu, 10 ml 5% roztoku kyseliny askorbové a chymotrypsinu (20 mg) s hydrokortizonem (250 mg) 2-4krát denně). Bronchoskopická sanace tracheobronchiálního stromu se provádí intrabronchiálním podáváním roztoků sody, antibiotik, hydrokortizonu a proteolytických enzymů. Během mechanické ventilace se vytváří zvýšený výdechový tlak a udržuje se dostatečná saturace kyslíkem.

Rozvoj centrální hypertermie vyžaduje neurovegetativní blokádu pomocí aminazinu, pipolfenu, droperidolu, hypotermii podáváním ochlazených infuzních roztoků a hypotermii hlavních cév.

Projevem stresové reakce u SAH je rozvoj akutních gastrointestinálních vředů s krvácením, které výrazně komplikují průběh onemocnění. Preventivní opatření v této situaci zahrnují podávání H2 blokátorů (cimetidin, ranitidin) a použití sedativní terapie.

Třetím významným aspektem uvažované patologie, vyžadujícím specifickou korekci, je zvýšení intrakraniálního tlaku. Mozkový edém je v podstatě kompenzační reakcí v reakci na zvýšení obsahu toxických produktů v mozkové tkáni a je-li kompenzován, nevyžaduje korekci (I. - III. stupeň HH). V případě dekompenzace edému a rozvoje dislokačního syndromu je indikováno zajištění hyperventilačního režimu s vytvořením respirační alkalózy, podání dexamethasonu 8-20 mg/den, methylprednisolonu 500-1000 mg/den, albuminu, nativní plazmy. Osmotická diuretika se používají jako poslední možnost až do 0,5-0,8 g/kg/den v případě hrozby vzniku klinických projevů mozkového zaklínění.

Dalším aspektem tohoto problému je hydrocefalus. Akutně se rozvíjí, je důsledkem okluze likvorových cest a projevuje se poruchou vědomí a fokálním neurologickým deficitem. Opožděný (normální tlak hydrocefalusu) se projevuje progresivní demencí, ataxií a pánevními poruchami. Konzervativní terapie spočívá v použití acetazolamidu (diakarb, radikarb - 0,5-2,0 g/den), ale zpravidla je neúčinná a vyžaduje zavedení ventrikulární drenáže (dočasné nebo trvalé). Účinnost takové manipulace zcela závisí na počáteční úrovni perfuze postižených oblastí mozku (při regionálním průtoku krve mozkem menším než 25 ml / 100 g / min nedochází k obnovení ztracených funkcí). K prevenci těchto jevů řada zahraničních klinik používá endolumbální a intracisternální podávání tkáňového aktivátoru plazminogenu (po předběžné endovaskulární trombóze aneuryzmatu), což zajišťuje rychlou lýzu krevních sraženin s následným opožděným klipováním krčku aneuryzmatu.

U 25 % pacientů jsou křeče pozorovány během prvního dne a v některých případech i v pozdním období. Ačkoli nebyly zjištěny žádné spolehlivé rozdíly v úmrtnosti a opakovaných krváceních, doporučuje se antikonvulzivní terapie. V první řadě je nutné posoudit stav pacienta, aby se vyloučilo opakované krvácení (pokud se záchvaty vyvinou v pozdním období nebo po operaci). V případě status epilepticus: difenin intravenózně v dávce 20 mg/kg, rychlostí ne rychlejší než 50 mg/min po dobu 20–40 minut pod kontrolou EKG a krevního tlaku, pokud je neúčinný – dále diazepam 10–20 mg nebo lorazepam 4–8 mg, pokud je další neúčinný – fenobarbital 10 mg/kg rychlostí 100 mg/min, následovaná intubací a uvedením pacienta do anestetického spánku. Pro izolované záchvaty - depakine chrono (250 mg/den a vyšší), lamotrigin, který je zároveň inhibitorem uvolňování glutamátu (lamictal - 75-100 mg/den s titrací dávkování dle účinnosti).

Neurotransmiterová insuficience se koriguje předepsáním inhibitorů MAO 2 (yumex 20-40 mg/den), léků (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/den).

Pro pacienty se změněným vědomím jsou typické respirační poruchy, infekční a zánětlivé komplikace (pneumonie, infekce močových cest, vznik proleženin), které vyžadují antibiotickou terapii. Ta by měla být prováděna pod kontrolou citlivosti flóry na použité léky a měla by začít polosyntetickými peniciliny s rezistencí na beta-laktamázové kmeny (až 6-8 g/den) s přidáním cefalosporinů (4-8 g/den), chinolonů a v některých případech imipenemů.

Pokud je pacient dlouhodobě v kómatu nebo vegetativním stavu, aktivují se katabolické procesy se zvyšující se kachexií, což vyžaduje zavedení anabolických steroidů (retabolil, nerobolil 2 ml subkutánně 1krát denně) a imunomodulátorů (dekaris, splenin) do léčebného komplexu.

Charakteristiky režimu jsou následující:

• přísný klid na lůžku;
• úplný fyzický a psychický odpočinek;
• kontrola fyziologických funkcí (často dochází k opakovaným rupturám aneuryzmat během defekace);
• otáčení v posteli s ošetřením oblastí, kde se mohou tvořit dekubity, vibrační masáž hrudníku;
• vysokokalorická výživa (v kómatu nasogastrickou sondou, obměňovaná alespoň jednou za 3-4 dny, aby se zabránilo vzniku proleženin na sliznici) až 7000 kcal/den.

Subakutní období se provádí nootropiky (nootropil 2,4-3,6 g/den, pantogam 2-3 g/den), neurometabolity (cerebrolysin 5-10 ml/den), vazoaktivními látkami (nicergolin (sermion) 4-8 mg/den intravenózně nebo intramuskulárně s následným pokračováním perorálně), vinpocetinem (cavinton intravenózně kapačkou 2-4 ml/den ve 200 ml izotonického roztoku s dalším pokračováním 30-60 mg/den ve 3 dávkách) při absenci kontraindikací (poruchy srdečního rytmu, srdeční vady, chronické srdeční a respirační selhání, sklon k hypotenzi, těžká ateroskleróza). Provádí se aktivní fyzioterapeutická a mechanická korekce stávající funkční vady. Lázeňská a rekreační léčba v místních sanatoriích po 1-1,5 měsících po operaci s dobrými a uspokojivými funkčními výsledky.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]