Krvácení z nosu - diagnóza.

Pro diagnostiku příčin krvácení z nosu je nutné provést vyšetření vaskulárně-destičkové a koagulační hemostázy, biochemické studie (krevní bilirubin, glukóza, močovina, celkový protein, lipidogram), obecné klinické vyšetření a v případě potřeby i rentgenové nebo CT vyšetření paranazálních dutin.

Fyzikální vyšetření

Cévní hemostáza je charakterizována výsledky testů mechanické stability kapilár, jako je pinch test a manžetový test.

Test sevřením. Lékař shrne kůži pod klíční kostí do záhybu a provede sevření. Za normálních okolností se na kůži nezjistí žádné změny ani bezprostředně po testu, ani po 24 hodinách. Pokud je narušena kapilární rezistence, v místě sevření se objeví petechie nebo modřiny, obzvláště jasně viditelné po 24 hodinách.

Test s manžetou. Ustupte 1,5-2 cm od loketní jamky a nakreslete kruh o průměru 2,5 cm. Umístěte manžetu tonometru na rameno a vytvořte tlak 50 mm Hg. Udržujte tlak na stanovené úrovni po dobu 5 minut. Sejměte manžetu a spočítejte počet petechiálních elementů, které se objeví v nakresleném kruhu. U zdravých jedinců se petechie netvoří nebo jich není více než 10. Pokud je narušen odpor kapilární stěny, počet petechií prudce stoupá.

Výše uvedené testy se v klinické medicíně prakticky nepoužívají. Obvykle jsou nahrazovány údaji z průzkumů pacientů. Tito pacienti uvádějí výskyt modřin nebo krvácení sliznic při drobném traumatu.

Laboratorní výzkum

Účelem laboratorních testů je posoudit závažnost posthemoragické anémie a ukazatele vaskulárně-destičkové a koagulační hemostázy.

Při hodnocení krevních parametrů je třeba mít na paměti, že v prvních 24 hodinách po ztrátě krve není možné přesně posoudit stupeň anémie v důsledku kompenzačních mechanismů (uvolnění krve z depa, centralizace krevního oběhu). Stupeň ztráty krve je určen obsahem hemoglobinu a hematokritem.

V případě akutní ztráty krve nejsou hodnoty hemoglobinu a hematokritu samy o sobě základem pro transfuzi krevních složek; tato otázka se rozhoduje s ohledem na klinické projevy, které určují závažnost anemického syndromu.

Charakteristiky destičkové složky hemostázy se provádějí na základě výsledků stanovení počtu krevních destiček v krvi a doby trvání krvácení podle Dukea.

Stanovení počtu krevních destiček. Normálně je počet krevních destiček v periferní krvi 180-320x10 ⁹ /l. Pokles počtu krevních destiček na úroveň pod 160x10 ⁹ /l je považován za trombocytopenii.

Stanovení doby krvácení podle Dukea. Tento ukazatel odráží porušení primární hemostázy a závisí na hladině krevních destiček v krvi, na funkční životaschopnosti těchto buněk a na obsahu von Willebrandova faktoru a obvykle je 2-3 minuty. Prodloužení doby krvácení při absenci trombocytopenie a dědičné hemoragické anamnézy slouží jako indikace pro studium adhezivních a agregačních vlastností krevních destiček, tj. pro posouzení jejich funkce.

Provádí se studie plazmatické (koagulační) hemostázy. Poměrně hrubým diagnostickým testem odrážejícím porušení koagulační vazby hemostázy je stanovení doby srážení krve. Znatelné zvýšení tohoto ukazatele naznačuje přítomnost koagulopatie u pacienta, ale nelze říci, o jaký druh se jedná.

Proces plazmatické hemostázy lze podmíněně rozdělit do tří fází.

První fází je tvorba protrombinázy. Jedná se o vícestupňový proces, v jehož důsledku se v krvi hromadí faktory schopné přeměnit protrombin na trombin. Proces srážení krve může být iniciován vnějšími a vnitřními cestami tvorby hlavního katalyzátoru působícího v této fázi - protrombinázy. Při vnější cestě tvorby protrombinázy je proces srážení spuštěn tvorbou faktoru III (tkáňového tromboplastinu), který je exprimován na povrchu buněk během poškození tkáně. Iniciace srážení krve vnitřní cestou probíhá bez účasti tkáňového tromboplastinu, tj. bez vnějšího poškození tkáně. V těchto případech je tvorba trombu vyvolána poškozením cévního endotelu cirkulujícími imunitními komplexy, v důsledku čehož je faktor XII aktivován při jeho kontaktu s cévním subendotelem nebo jeho enzymatickým štěpením. Aktivace faktoru XII spouští kaskádovou reakci přeměny protrombinu na trombin (druhá fáze).

Diagnóza poruch koagulační hemostázy se provádí na základě porovnání výsledků systému testů.

První skupina reakcí, známá jako vnitřní systém, zahrnuje interakci faktorů XII, XI, IX, VIII a fosfolipidů krevních destiček a končí aktivací faktoru X. Vnitřní systém srážení krve je charakterizován následujícími testy: doba rekalcifikace plazmy, aktivovaný parciální tromboplastinový čas - APTT (neboli APTT).

Druhá skupina reakcí zahrnuje interakci externích faktorů srážení krve: VII, X, V a tkáňového tromboplastinu. Nejběžnější metodou pro posouzení externího systému srážení krve je jednostupňový test protrombinového času (protrombinový index). Normálně je protrombinový index 90-105 %. Pokles tohoto ukazatele je pozorován při deficitu faktoru II s normálním trombinovým časem (dědičná hypo- a dysprotrombinémie, hypovitaminóza K, mechanická žloutenka, střevní dysbakterióza, poškození jaterního parenchymu, podávání nepřímých antikoagulancií), stejně jako při deficitu faktorů VII, IX, V.

Protrombinový čas (podle Quicka) je také klasifikován jako druhá skupina reakcí.

Třetí fáze procesu srážení krve (přechod fibrinogenu na fibrin) je také charakterizována skupinou reakcí. Tato skupina zahrnuje stanovení trombinového času, koncentrace fibrinogenu, rozpustných komplexů fibrin-monomer a časných produktů degradace fibrinogenu.

Obsah fibrinogenu v krvi se zvyšuje během akutních zánětlivých procesů, během chronického DIC syndromu je pozorován prudký pokles fibrinogenu během akutního nebo fulminantního DIC syndromu.

Rozpustné komplexy fibrin-monomer v krevním séru se normálně nestanovují (kvalitativní reakcí) nebo jsou přítomny v normálním rozmezí určeném sadou činidel použitých v kvantitativním testu. Významné zvýšení obsahu rozpustných komplexů fibrin-monomer je pozorováno u diseminované nebo masivní lokální intravaskulární koagulace krve, doprovázené lýzou vytvořeného fibrinu, u nádorů, tromboembolie, maligních lézí jater, hemolytických anémií a slouží jako hlavní laboratorní diagnostické kritérium pro DIC syndrom.

Produkty časné degradace fibrinogenu se obvykle nedetekují (kvalitativní reakce) nebo jsou v normálním rozmezí. Významné zvýšení jejich hladiny v krvi je zaznamenáno ve stejných situacích jako při zvýšení rozpustných komplexů fibrin-monomer.

Antikoagulační systém krve zahrnuje fyziologická antikoagulancia, jako je antitrombin III, heparin, protein S, alfa-2-makroglobulin a další. Tyto faktory se stanovují především za účelem zjištění rizika trombózy a účinnosti antikoagulační terapie. Jediným rizikovým faktorem hemoragie je zvýšení hladiny antitrombinu III (normálně 80-120 %), které se pozoruje u virové hepatitidy, cholestázy, těžké akutní pankreatitidy, rakoviny slinivky břišní, nedostatku vitaminu K. Při užívání antikoagulancií působících i nepřímo.

Indikace pro konzultace se specialistou

Krvácení z nosu může být způsobeno různými somatickými patologiemi. V tomto ohledu by měl být každý pacient vyšetřen terapeutem. V případě závažného stavu pacienta, masivní ztráty krve, známek hemoragického nebo traumatického šoku je nutná konzultace s resuscitátorem. Pokud je zjištěna trombocytopenie, příznaky koagulopatie, leukémie nebo krvácení z nosu nejasné etiologie, je nutná konzultace s hematologem.

Diagnostický algoritmus

Všichni pacienti podstupují screeningové testy, jako například:

• obecný krevní test s hodnocením hladiny krevních destiček, retikulocytů a hematokritu;
• stanovení doby srážení krve;
• stanovení doby krvácení;
• studium obsahu fibrinogenu a rozpustných komplexů fibrin-monomer.

Druhou fází výzkumu je rozhodnutí o farmakoterapii.

Pokud obecné krevní testy naznačují polycytémii, měla by korekce hemoragických projevů zahrnovat podání antiagregačních látek a faktorů srážení krve (transfuze čerstvé zmrazené dárcovské plazmy),

Pokud je zjištěna trombocytopenie, je třeba vyloučit DIC syndrom (je třeba posoudit obsah rozpustných fibrin-monomerních komplexů v krvi), předepsat glukokortikoidy - prednisolon 3krát denně v denní dávce 1 mg/kg hmotnosti pacienta (dávka je stanovena pro perorální podání, při přechodu na intravenózní podání je třeba denní dávku vypočítanou pro hmotnost pacienta zvětšit pětinásobně); je možné podat etamsylát, kyselinu aminokapronovou. V případě extrémní závažnosti hemoragického syndromu a nutnosti provedení traumatických manipulací a operací jsou indikovány transfuze krevního koncentrátu.

Pokud se doba srážení krve zvýší, je nutné u pacienta zjistit přítomnost koagulopatie. Aby se vyloučily vrozené a dědičné koagulopatie, získané poruchy, je nutné shromáždit důkladnou anamnézu (uveďte dědičnost, dříve se vyskytující hemoragické poruchy a názvy léků, které pacient před touto epizodou užíval). Pro identifikaci poruch vnitřní dráhy srážení krve je nutné stanovit aktivovaný parciální tromboplastinový čas a pro stanovení poruch vnější dráhy srážení krve je nutné stanovit protrombinový čas. V obou případech je nutné nejprve vyloučit DIC syndrom (stanovit hladinu rozpustných fibrin-monomerních komplexů v krvi). V případě převažujícího poškození vnitřní dráhy srážení krve se podává čerstvá zmrazená dárcovská plazma s frekvencí alespoň 2krát denně v objemu alespoň 1,0 l. V případě poruch vnější dráhy srážení krve je kromě transfuzí čerstvě zmrazené plazmy indikováno intravenózní podávání menadion-diřičitanu sodného (nebo perorální podání). V případě koagulopatií je nutné v první řadě vyloučit poruchy funkce jater a ledvin.

Pokud je doba krvácení prodloužena (při normálních hladinách krevních destiček), lze předpokládat trombocytopatii nebo von Willebrandovu chorobu. K vyloučení druhé možnosti je nutné odebrat důkladnou anamnézu (přítomnost čistých krvácivých epizod, zatížená dědičnost, užívání léků). Pokud chybí údaje ve prospěch von Willebrandovy choroby, provádějí se studie agregace krevních destiček a adhezivních funkcí. V tomto případě je nutné vyloučit i DIC syndrom. Mezi korekční metody patří etamsylát, kyselina aminokapronová a infuze čerstvé zmrazené plazmy.

Pokud se hladina fibrinogenu a krve sníží, je nutné vyloučit hereditární afibrinogenemii (dědičná anamnéza) a DIC syndrom (stanovení hladiny rozpustných fibrin-monomerních komplexů). Metody korekce léků zahrnují podávání koncentrátu fibrinogenu, transfuzi čerstvě zmrazené plazmy.

Pokud je v krvi zjištěna zvýšená hladina rozpustných komplexů fibrin-monomer, je jednoznačně učiněn závěr o přítomnosti DIC syndromu u pacienta. Pokud je fibrinogen v krvi nízký, pak hovoříme o akutním DIC syndromu, a pokud je hladina fibrinogenu normální nebo ji překračuje, pak se jedná o chronický DIC syndrom. V tomto případě je DIC syndrom léčen v plném rozsahu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]