Kraniocerebrální poranění u dětí

Kraniocerebrální trauma u dětí (TBI) - mechanické poškození lebky a intrakraniálních struktur (mozku, cévy, nervů, meningů).

[1], [2]

Epidemiologie TBI u dětí

Obyvatelé jednoho z prvních míst mezi příčinami smrti u dětí, kraniocerebrální trauma často vede k těžkým postižením s výrazným neurologickým a duševním nedostatkem.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Příčiny kraniocerebrálního traumatu u dětí

Hlavní příčiny kraniocerebrálních poranění u dětí:

• dopravní nehody (nejčastěji silniční),
• pokles z výšky (u dítěte v raném věku, nebezpečné výšky může být 30-40 cm),
• zranění domácnosti,
• nedbalost nebo kruté zacházení s rodiči,
• trestný traumatismus (u starších dětí).

Poslední dva důvody jsou v posledních letech stále důležitější.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Mechanismus vývoje poranění hlavy u dětí

V patogenezi TBI je běžné rozlišit několik škodlivých mechanismů:

• Mechanizmy poškození v případě poranění hlavy.
• Prvním škodlivým mechanismem je samotné zranění.
• Sekundární škodlivé mechanismy - hypoxie nebo cerebrální ischemie, hypotenze a nižší stupeň hypertenze, hypoglykémie a hyperglykémie, hypernatrémie a hyponatremie, hypocarbia a hyperkapnie, hypertermie, otoku mozku.

Rozmanitost sekundárních škodlivých faktorů určuje složitost terapie v této patologii.

Edém mozku

Hlavním syndromem ve vývoji sekundárních lézí je vzrůstající cerebrální edém.

Příčiny mozkového edému:

• porušení regulace mozkových cév (vasogenní edém),
• následná tkáňová ischémie (cytotoxický edém).

Důsledky zvyšujícího se edému mozku - zvýšení ICP a narušení tkáňové perfúze.

[19], [20], [21], [22]

Mechanismy edému mozku

Vzhledem k mechanismu vzniku edému mozku je nutné vzít v úvahu jeho fyziologické vlastnosti.

Fyziologické vlastnosti mozku velká spotřeba kyslíku a vysoký orgán průtoku krve, lebeční neschopnost změnit svůj objem v závislosti na objemu mozku, autoregulace MK, vliv teploty na životně důležité funkce mozku, krevní reologie vliv na dodávku kyslíku. Vysoká spotřeba kyslíku a vysoký průtok krve. Mozok je extrémně metabolicky aktivní orgán s velkým příjmem kyslíku na pozadí vysokého toku krve. Hmotnost mozku nepřesahuje 2% tělesné hmotnosti, zatímco využívá přibližně 20% celého těla kyslíku a přijímá až 15% CB. U dětí je spotřeba kyslíku v mozku 5 ml na 100 g mozkové tkáně za minutu, což je daleko vyšší než u dospělých (3-4 ml).

MK u dětí (kromě novorozenců a kojenců) také překračuje MK u dospělých a je 65-95 ml na 100 g mozkové tkáně za minutu, zatímco u dospělých je průměrně 50 ml. Neschopnost lebky změnit jeho objem v závislosti na objemu mozku. Tato okolnost může způsobit prudký nárůst ICP se zvyšujícím se objemem mozku, což může zhoršit perfúzi tkáně, zejména v perorální oblasti.

Cerebrální perfúzní tlak (CPD) přímo závisí na ICP, vypočítává se podle vzorce:

CPR = ADP - ICP, kde AD je střední hodnota BP na úrovni kruhu Willis

ICP je normální u dětí, které nepřesahují 10 mm Hg a závisí na objemu hlavních částí lebeční dutiny. Mozková tkáň trvá až 75% objemu, intrakraniální intersticiální tekutiny - asi 10%, a to i představuje 7-12% CSF a asi 8% se krev se nachází v krevním oběhu v mozku. Podle pojetí Monro-Kelly jsou pojmenované komponenty v přírodě nestlačitelné, proto změna objemu jednoho z nich na konstantní úrovni ICP vede k kompenzačním změnám objemu ostatních.

Nejvíce nestálé složky lebeční dutiny jsou krve a CSF, dynamika jejich přerozdělování slouží jako hlavní buffer pro ICP, když se změní objem a elasticita mozku.

Autoregulace MK - jeden z procesů, které omezují objem krve v mozkových cév. Tento proces udržuje stálost oscilací MAP MC u dospělých od 50 do 150 mm. . Art. Snížení MAP nižší než 50 mm Hg vývoj nebezpečné hypoperfuze mozkové tkáně s výskytem ischémie a vyšším než 150 mm Hg může vést k edému mozku. Pro pediatrické hraničním autoregulační neznámá, ale pravděpodobně byli úměrně nižší než u dospělých. Autoregulace mechanismus MC je v současné době není zcela znám, ale pravděpodobně se skládá z metabolických a vazomotorické složky. Je známo, že může dojít k rušení autoregulace během hypoxie, ischemie, hyperkapnie, poranění hlavy, působením některých celková anestetika.

Faktory ovlivňující množství MK CO2 a hodnoty pH v mozkové cévy, okysličení krve, neurogenní faktory. Hladiny CO2 a pH v mozkových cév - důležitým faktorem, který určuje hodnotu MC. Velikost MK závisí lineárně na PaCO2 v rozmezí od 20 do 80 mm. . Art. Snížená PaCO2 a 1 mm Hg snižuje MK 1-2 ml na 100 g mozkové tkáně za minutu, a její pokles na 20-40 mm. . Art. MK snižuje o polovinu. Krátký hyperventilace, doprovázeno významným hypocarbia (PACO 2 <20 mm. Hg. V.), může vést k závažným ischemie mozkové tkáně v důsledku vazokonstrikce. Při prodloužené hyperventilaci (během 6-8 hodiny), MK může být normalizována v postupném korekci pH CSF oddálením hydrogenuhličitan.

Oxygenace krve (MC závisí na tom v menším rozsahu) V rozmezí 60 až 300 mm. . Art. PaO2 nemá prakticky žádný vliv na mozkové hemodynamiky a pouze s poklesem PaO2 nižší než 50 mm Hg, dochází k prudkému nárůstu v MC. Cerebrální vasodilatace mechanismus během hypoxemie není stanoveno, ale může se skládat z několika neurogenních účinků způsobených periferní chemoreceptory a z přímých vasodilatační efekt hypoxémií laktátu acidózy. Výrazná hyperoxie (pao> 300 mm Hg) vede k mírnému poklesu MC. Při dechu 100% kyslíku při tlaku 1 atm se MC snižuje o 12%.

Mnoho z výše uvedených mechanismů MC regulace je realizováno pomocí oxidu dusnatého (NO) uvolněného z endotelových buněk mozkových cév. Oxid dusnatý je jedním z hlavních místních mediátorů tónu mikrocirkulačního ložiska. Určuje vazodilataci způsobenou hyperkarbií, zvýšeným metabolizmem, účinkem těkavých anestetik a nitrátů (nitroglycerin a nitroprusid sodný).

Neurogenní faktory také hrají významnou roli v regulaci MC. Především ovlivňují tón velkých cév mozku. Adrenergní, cholinergní a serotoninergní systémy ovlivňují MC v rovnováze se systémem vazoaktivních peptidů. Funkční význam neurogenních mechanismů v regulaci MC je doložen studiemi autoregulace a ischemického poškození mozku.

Vliv teploty na životně důležitou činnost mozku

Velký význam pro spotřebu kyslíku mozkem je teplota jeho tkání. Hypotermie způsobuje významné snížení metabolismu v mozkových buňkách a vede k sekundárnímu poklesu MC. Snížení teploty mozku o 1 ° C, vede ke snížení mozkové spotřeby kyslíku (O2 media) o 6-7%, a při teplotě 18 ° C O2 média není větší než 10% z počáteční hodnoty při normální. Při teplotě pod 20 ° C zmizí elektrická aktivita mozku a na EEG se zaznamená izolina.

Hypertermie má opačný účinek na metabolismus mozku. Při teplotě 37 ° C až 42 ° C dochází k postupnému zvyšování obsahu MC a O2, avšak s dalším zvýšením se objevuje kritické snížení využití kyslíku mozkovými buňkami. Tento účinek je spojen s možnou degradací proteinů při teplotě nad 42 ° C.

Vliv reologických vlastností krve na dodávku kyslíku

Dodávání kyslíku do buněk mozku závisí nejen na velikosti MC, ale také na vlastnostech krve. Hematokrit je nejdůležitějším faktorem určujícím jak kyslíkovou kapacitu krve, tak i její viskozitu. Při anémii se snižuje rezistence mozkových cév. Pozitivní účinek snižování viskozity krve je nejvíce patrný v případech focální cerebrální ischémie, kdy dochází k nejlepší dodávce kyslíku při hodnotě hematokritu 30 až 34%.

Klinická charakteristika kraniocerebrálního traumatu u dětí

Poruchy rozvojových pacientů v akutním období poranění mozku, které ovlivňují životně důležité orgány a systémy, vedoucí k respirační a kardiovaskulární onemocnění, nepřímý vliv na játra a ledviny, střeva motility, což značně komplikuje léčbu.

Lehké TBI často nevede ke ztrátě vědomí. Při poranění mozku středně těžké a těžké často vyjádřena ohniskových příznaky, a je ovládán deprese vědomí a autonomních poruch, často pozorovaných časné fázi zvýšené prokrvení mozkových cév a následně vasogenic edém ho. Difúzní axonální léze se vyskytuje u dětí mnohem častěji než u dospělých.

V souvislosti s anatomickými a fyziologickými rysy organismu dítěte jsou procesy, které se vyskytují u dětí s CCI, výrazně odlišné. Děti mají častější výskyt dočasného zotavení vědomí po poměrně malých poraněních, možná i rychlém zlepšení stavu, navíc mají lepší prognózu, než je možné předpokládat na základě počátečních neurologických příznaků.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Klasifikace TBI

Existuje několik zásad pro klasifikaci kraniocerebrálních traumat, v závislosti na poškození lebky, povaze poškození mozku a stupni závažnosti.

Klasifikace kraniocerebrálního traumatu ve vztahu k poranění lebeční:

• Uzavřená CCT.
• Otevřený CTB je kombinací porušení integrity kůže, aponeurozy a kostí lebeční klenby.

Klasifikace TBI podle povahy poškození mozku:

• Ohniskové poškození mozku (kontuze mozku, epidurální, subdurální a intracerebrální hematomy).
• Difúzní poškození mozku (otřes mozku a difúzní axonální léze).

Klasifikace CCT podle závažnosti:

• BMS mírného stupně (otřesy mozku a lehké modřiny).
• CWT středního stupně (zánět mozku středního stupně).
• Těžké TBT (mozková kontuze závažného stupně, difúzní axonální poškození a komprese mozku).

[29], [30], [31], [32]

Jak rozpoznat traumatické poranění mozku u dítěte?

Diagnostický algoritmus

Podle některých zpráv se v následujících 12 hodinách po poranění vyvinou pouze 84% všech hematomů, a proto se u dětí považuje za indikaci povinné hospitalizace. Diferenciální diagnostika je prováděna s jinými stavy, které způsobují depresi CNS.

[33], [34], [35], [36]

Fsické vyšetření

Při vyšetření pacienta s CCT je nutné začít s důkladnou prohlídkou. Za prvé je hodnocena funkce vnějšího dýchání a stav kardiovaskulárního systému. Zvláštní pozornost je třeba věnovat přítomnosti odřeniny, modřiny, známky vnějším nebo vnitřním krvácením a žebra zlomeniny pánve a končetin, expirace CSF a krev z nosu a uší, zápach z úst.

Diagnostika závažnosti TBI spočívá především v posouzení útlaku vědomí, neurologických příznaků a stupně zapojení do patologického procesu vitálních funkcí těla.

Posouzení stupně inhibice vědomí

Chcete-li posoudit stupeň útlaku vědomí, je vhodné použít nejčastější škálu komické galaxie ve světě Glasgow. Je založen na třech klinických kritériích pro otevírání očí, slovních funkcí a motorické reakce pacienta. Každé kritérium se posuzuje na bodového systému, je maximální počet bodů na stupnici 15, minimální - 3. Clear vědomí odpovídá 15 bodů, body 14 až 10 odpovídají omráčení různých stupňů, 8-10 - semisopor méně než 7 bodů - koma. Absolutní výhody tohoto měřítka zahrnují jeho jednoduchost a dostatečnou všestrannost. Hlavní nevýhodou je to, že nemůže být použit u intubovaných pacientů. Navzdory určitým omezením je stupnice Glasgow velmi efektivní pro dynamické posouzení úrovně vědomí pacienta a má vysokou prediktivní hodnotu.

U malých dětí (ve věku 3-4 let) může být v důsledku nedostatečně formulované řeči použita modifikovaná stupnice komety Glasgow.

Modifikovaná stupnice Glasgow Coma pro malé děti

Reakce pacienta	Body
Otevření očí
Libovolné	4
Na žádost společnosti	3
Pro bolesti	2
Chybí	1
Motorové reakce
provádění pohybů na velení	6.
pohyb v reakci na bolestivé podráždění (odpudivost)	5
odstranění končetin v reakci na stimulaci bolesti	4
patologická flexe v reakci na bolestivé podráždění (dekorace)	3
patologické rozšíření v reakci na bolestivé podráždění (podráždění)	2
Reakce řeči
dítě se usmívá, zaměřuje se na zvuk, monitoruje objekty, je interaktivní	5
dítě s plačem může uklidnit interaktivitu defektních	4
když se pláče uklidní, ale ne na dlouhé sténání	3
se neklidí, když je plakání neklidné	2
Plakat a interagovat chybí	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Vyhodnocení stupně poškození mozkového kmene

Zejména posoudit funkci kraniálního nervu přítomnosti anizokorií, žáků reakce na světlo, okulovestibulyarny (zkouška studená voda), nebo okulotsefalny reflexů. Skutečná povaha neurologických poruch může být posouzena pouze po obnovení životních funkcí. Přítomnost respiračních a hemodynamických poruch svědčí o možném zapojení kmenových struktur do patologického procesu, který je považován za indikaci okamžitého provádění adekvátní intenzivní terapie.

[45], [46], [47]

Laboratorní výzkum

Pacienti, kteří jsou v kritickém stavu, provozovat zkoušky zaměřené na identifikaci souvisejících poruch těla zkoumána CBC (povinné výjimka Krevní hypoxie) a moči stanovení elektrolytů, acidobazická rovnováha a krevní plyny, hladiny glukózy v séru, kreatinin, bilirubin.

Instrumentální výzkum

Pro diagnostiku TBI provést rentgeny lebky a krční páteře, počítačová tomografie a magnetické rezonance mozku, lebeční ultrasonografie, studium fundu, lumbální punkce.

Radiografie lebky a krční páteře ve dvou projekcích.

CT mozku - nejvíce informativní studie s TBI - umožňuje odhalit přítomnost hematomů v lebeční dutiny, léze pohmoždění, mediální posunu mozkových struktur, funkcí a poruch růstu liquorodynamics ICP, stejně jako poškození kostních struktur lebeční klenby.

Relativní kontraindikace pro nouzové CT:

• šok,
• resuscitaci

Pokud během prvního dne stoupá závažnost stavu pacienta, je nutné CT znovu provést kvůli riziku zvýšení primárních ložisek krvácení nebo vzniku zpožděných hematomů.

Neurosonografie je poměrně informativní výzkumná metoda pro detekci posunutí mediánových struktur mozku (při absenci možnosti provedení CT), zejména u malých dětí.

MRI doplňuje CT, což umožňuje vizualizaci jemných poruch mozkové struktury, ke kterým dochází při difuzní axonální lézi.

Vyšetření fundusu je důležitou pomocnou diagnostickou metodou. Nicméně vyšetření fundusu neumožňuje vždy odhalit růst ICP, jelikož příznaky edému bradavky zrakového nervu jsou přítomny pouze u 25-30% pacientů s prokázaným zvýšením ICP.

Interpunkční punkce

V podmínkách širšího používání moderních diagnostických metod se používá stále méně (i přes vysokou informovanost), a to i kvůli častým komplikacím tohoto postupu u pacientů s progresivním edémem mozku.

• Indikace - diferenciální diagnóza s meningitidou (hlavní indikace).
• Kontraindikace jsou známky klínování a dislokace mozku.

Pacienti, kteří jsou v kritickém stavu, kromě povinného průzkumu, jehož cílem je identifikovat úrazů ultrazvuk břicha a retroperitoneální prostor, hrudní rentgen, pánevní kosti, a pokud je to nutné kosti horních a dolních končetin, zaznamenal EKG TBI a diagnostické opatření.

Léčba traumatického poranění mozku u dětí

Existují chirurgické a terapeutické metody léčby.

Chirurgická léčba TBI u dětí

Indikace pro neurochirurgický zákrok:

• komprese mozku epidurálním, subdurálním nebo intrakraniálním hematomem,
• depresivní zlomeninu kostí lebeční klenby.

Povinnou složkou předoperační přípravy je stabilizace hemodynamiky.

Terapeutická léčba TBI u dětí

Všechna terapeutická opatření mohou být rozdělena do tří hlavních skupin.

Skupiny terapeutických opatření:

• obshcherereanimatsionnye,
• specifické,
• agresivní (pokud jsou první dva neúčinné).

Cílem terapie je zastavit edém mozku a snížit ICP. Při léčbě pacientů s TBI je nutné sledovat funkce mozku, poskytovat dostatečné výměny vzduchu k udržení stabilní hemodynamické, metabolické snížit mozek potřebuje k normalizaci teplotní údaje o tělo předepsané pro dehydratace, antikonvulsivní a antiemetika, anestetik, je provedeno nutriční podpora.

Sledování funkcí mozku

Racionální léčba otoků mozku je nemožná bez sledování jejích funkcí. Při poklesu úrovně vědomí pod 8 bodů na stupnici Glasgow je měření ICP indikováno pro účely kontroly intrakraniální hypertenze a výpočtu CPR. Stejně jako u dospělých pacientů by ICP neměla přesáhnout 20 mm. . Art. U kojenců by měla být CPD udržována na hodnotě 40 mm Hg, u starších dětí 50-65 mm Hg (v závislosti na věku).

Při normalizaci bcc a stabilním krevním tlaku ke zlepšení žilního odtoku z hlavy pacienta se doporučuje zvednout hlavový konec lůžka o 15-20 °.

Zajištění přiměřené výměny plynu

Udržování přiměřené výměny plynu zabraňuje škodlivým účinkům hypoxie a hyperkarbie na regulaci MC. U dýchání směsi obohacené kyslíkem na 40% by měl být pO2 udržován na úrovni alespoň 90-100 mm. . Art.

Když útlak vědomí, výskyt bulbárních poruch, nezávislé dýchání se stává nedostatečným. V důsledku snížení tónu svalů jazyka a hltanu se objevuje obstrukce horních cest dýchacích. U pacientů s TBI se může rychle vyvinout vnější dýchací potíže, což nutí rozhodnout o intubaci průdušnice a přechodu na mechanickou ventilaci.

Indikace pro přepnutí na mechanické větrání:

• respirační nedostatečnost,
• útěk vědomí (Glasgowova koma skóre méně než 12). Čím dříve byl přechod na IVL, tím méně se projevil účinek respiračních onemocnění na MK.

Typy intubace trachey: nasotracheální, fibrooptické.

Nasotracheální intubace zabraňuje nadměrnému rozšíření krční páteře, což je nebezpečí traumatu děložního čípku.

Kontraindikace k nasotracheální intubaci: poškození nosu a paranasálních dutin

Fibrooptická intubace je indikována k poškození kostí lebky obličeje.

[48], [49],

Technika intubace trachey

Intubace by měla být prováděna pod celkovou anestézou za použití intravenózních anestetik barbiturátů nebo propofolu. Tyto léky významně snižují MK a ICP, což snižuje potřebu kyslíku v mozku. Nicméně v případě nedostatku BCC tyto léky významně snižují BP, proto je třeba je podávat s opatrností, titrací dávky. Bezprostředně před intubací je nutné pacient předem okysličovat vdechováním 100% kyslíku po dobu nejméně 3 minut. Vysoké riziko aspirace žaludečního obsahu vyžaduje těsnění dýchacích cest pacienta nafukovacím manžetou intubační trubice.

Režimy mechanického větrání, pomocné režimy, nucené větrání.

Režimy pomocného větrání

Při poskytování respirační podpory jsou preferovány režimy pomocného větrání, zejména režim synchronizované ventilace údržby (BSMU), který u dětí s těžkým TBT umožňuje rychlou synchronizaci se zařízením. Tento režim je mnohem fyziologický ve vztahu k biomechanice dýchání a umožňuje významně snížit střední nitrožilní tlak.

[50],

Nucené větrání plic

Tento způsob větrání se doporučuje pro hluboké bezvědomí (skóre GCS méně než 8), pokud je snížená citlivost dýchacího centra v krevní hladiny oxidu uhličitého. Rozpoznání mezi respiračními pohyby pacienta a dýchacích přístrojů může vést k prudkému zvýšení nitroděložního tlaku ak výskytu hydraulického výboje v pánvi nadřazené dutiny vena cava. Při prodloužené absenci synchronizace může dojít k narušení venózního odtoku z hlavy, což může přispět ke zvýšení ICP. Aby se zabránilo tomuto jevu, je nutné pacienta uklidnit benzodiazepinovými léky. Je možné vyhnout se použití myorelaxancií v různé míře mají ganglioblokiruyuschim účinek, a tím snižuje střední arteriální tlak. Použití suxamethoniumjodidu je vysoce nežádoucí díky své schopnosti zvyšovat ICP a zvyšovat MC. V podmínkách žaludku naplněné jako u téměř všech pacientů s TBI, je-li to nutné, použití myorelaxancií drogou je považován rokuronium ventilátor by měly být prováděny v normoventilyatsii režimu s udržováním PaCO2 na 36-40 mm. . A paO2 není menší než 150 mm. . Art. A s koncentrací kyslíku v respirační směsi 40-50%. Hyperventilace se zachovanou perfuzí mozku může vést k spasmu mozkových cév v neporušených zónách s nárůstem závažnosti ischémie. Při výběru parametrů ventilace je třeba vyhnout se vysoké hladině špičkového tlaku v dýchacích cestách v kombinaci s pozitivním tlakem na konci inspirace nejvýše 3-5 cm vody. Art.

Indikace pro přerušení mechanického větrání:

• úleva od mozkového edému,
• eliminace bulbarových poruch,
• obnovení vědomí (až 12 bodů na stupnici komáze Glasgow).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Udržujte stabilní hemodynamiku

Hlavní směry údržby hemodynamiky:

• infuzní terapie,
• inotropní podpora, jmenování vazopresorů (v případě potřeby).

Infuzní terapie

Tradičně s CCT bylo doporučeno omezit množství infuzní terapie. Avšak na základě potřeby udržet dostatečnou CPR, a proto vysokou průměrnou TK, jsou tato doporučení v rozporu s klinickou praxí. Arteriální hypertenze, ke které dochází u pacientů s CCT, je způsobena řadou kompenzačních faktorů. Snížení krevního tlaku je považováno za velmi nepříznivé prognostické znamení, zpravidla je způsobeno závažným narušením vasomotorického centra a deficitem BCC.

Aby se udržovala adekvátní BCC, infuzní terapie by měla být prováděna v objemu blízkém fyziologickým potřebám dítěte s přihlédnutím k veškerým fyziologickým a nefyziologickým ztrátám.

Kvalitativní složení přípravků pro infúzní terapii zahrnuje následující požadavky:

• udržování osmolality v plazmě v rozmezí 290-320 mOsm / kg,
• udržování normálního obsahu elektrolytů v krevní plazmě (cílová koncentrace sodíku není nižší než 145 mmol / l),
• udržování normoglykemie.

Roztoky, které jsou za těchto podmínek nejpřijatelnější, jsou iso-osmolární a v případě potřeby mohou být použity také hyperosmolární roztoky krystaloidů. Vyvarujte se hypo-osmolárních roztoků (Ringerův roztok a 5% roztok glukózy). Vzhledem k tomu, že hypertenze se často vyskytuje v raném TBI, během počáteční fáze infuze se nepoužívají roztoky glukózy.

Frekvence úmrtí a závažnost neurologických důsledků TBI přímo souvisejí s vysokou hladinou glukózy v krvi v důsledku hyperosmolarity. Hyperglykémie by měla být korigována intravenózním podáním inzulinových přípravků, aby se zabránilo poklesu osmolality plazmy. Doporučuje se injektovat hypertonické roztoky NaCl. Infuze roztoků obsahujících sodík by měla být prováděna pod kontrolou jeho hladiny v séru, protože zvýšení koncentrace nad 160 mmol / l je plné vývoje subarachnoidálního krvácení a demyelinizace nervových vláken. Korekce vysoké osmolality v důsledku zvýšené hladiny sodíku se nedoporučuje, protože to může vést k pohybu tekutiny z intravaskulárního prostoru do mezery mozku.

V podmínkách narušeného GEB není udržování bcc pomocí koloidních roztoků indikováno kvůli často pozorovanému "zpětnému nárazu". Porušení integrity BBB může být detekováno pomocí CT s kontrastem. S hrozící proniknutí molekul dextranu do intersticiálních tkání mozku může být před inotropní terapií upřednostněno zavedení koloidů s cílem stabilizace hemodynamiky.

Inotropická podpora

Počáteční dávky dopaminu jsou 5-6 μg / (kghmin), epinefrin - 0,06-0,1 μg / (kghmin), norepinefrin - 0,1-0,3 μg / (kghmin). Vzhledem k tomu, že tyto léky mohou pomoci zvýšit diurézu, může být zapotřebí odpovídající zvýšení objemu infuzní terapie.

Dehydratace

K určení osmotických a smyčkových diuretik s CCT jsou v současné době léčeni s větší opatrností. Předpokladem pro zavedení smyčkových diuretik je korekce elektrolytových poruch. Manitol se doporučuje předepisovat v počátečních fázích léčby (do 20-30 minut se podává dávka 0,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti). Předávkování mannitolem může vést k nárůstu osmolality plazmy nad 320 mOsm / l s hrozbou možných komplikací.

[58], [59], [60]

Antikonvulsivní a antiemetická léčba

Pokud je to nutné, měla by být použita antikonvulzivní a antiemetická léčba, aby se zabránilo nárůstu nitroděložního tlaku s poklesem CPR.

[61], [62], [63], [64], [65]

Anestézie

U TBT není analgetika předepisování nutná, protože mozková tkáň nemá receptory bolesti. Při polytraumatické analgezií s narkotickými analgetiky by mělo být provedeno v podmínkách pomocné nebo nucené ventilace při zajištění hemodynamické stability. Snížily metabolické potřeby mozku. Aby se snížily metabolické potřeby mozku ve fázi jeho edému, je rozumné udržovat hlubokou sedaci léků, s výhodou benzodiazepiny. Barbiturický kóm, který poskytuje maximální snížení spotřeby kyslíku mozkem, může být doprovázen nepříznivou tendencí k destabilizaci hemodynamiky. Navíc, dlouhodobé užívání barbiturátů nebezpečné rozvoji vodní elektrolytové nerovnováhy, které vedou k paréza gastrointestinálního traktu, zesiluje jaterních enzymů obtížné posoudit neurologické dynamiku stavu.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Normalizace tělesné teploty

Zavedení antipyretik je indikováno při tělesné teplotě nejméně 38,0 ° C v kombinaci s lokální hypotermií hlavy a krku.

Glukokortikoidy

Určení glukokortikoidů v terapii mozkového edému s TBI je kontraindikováno. Je zjištěno, že jejich účel při léčbě CCT zvyšuje 14hodinovou letalitu.

Antibiotická terapie

U dětí s otevřeným TBI a s cílem prevence hnisavých septických komplikací se doporučuje provést antibiotickou léčbu s přihlédnutím k citlivosti nejpravděpodobnějších kmenů bakterií včetně nemocnic.

[74], [75], [76], [77], [78]

Nutriční podpora

Povinná složka intenzivní péče u dětí s vážným poraněním hlavy V tomto ohledu je po obnovení hemodynamických parametrů uvedeno zavedení úplné parenterální výživy. V budoucnu, jakmile jsou funkce gastrointestinálního traktu obnoveny, je hlavním místem při poskytování potřeb těla na energii a živiny snímaná enterální výživou. Včasné poskytování pacientů s výživou TBT výrazně snižuje výskyt septických komplikací, zkracuje délku pobytu na jednotce intenzivní péče a délku hospitalizace.

K dnešnímu dni neexistují dokončené randomizované studie, které by potvrdily účinnost blokátorů vápníkových kanálů a síranu hořečnatého při léčbě otoků mozku u dětí. Antioxidační terapie je slibnou a patogeneticky odůvodněnou metodou léčby TBI, ale také není dobře pochopena.