Kraniocerebrální trauma u dětí

Traumatické poranění mozku u dětí (TBI) je mechanické poškození lebky a intrakraniálních struktur (mozku, cév, nervů, mozkových blan).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie traumatického poranění mozku u dětí

Traumatické poranění mozku, které zaujímá jedno z předních míst mezi příčinami úmrtí u dětí, často vede k těžkému postižení s výraznými neurologickými a mentálními deficity.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Příčiny traumatického poranění mozku u dětí

Hlavní příčiny traumatického poranění mozku u dětí:

• dopravní zranění (nejčastěji zranění v silničním provozu),
• pád z výšky (pro malé dítě může být nebezpečná výška 30-40 cm),
• domácí zranění,
• zanedbávání nebo zneužívání rodičů,
• trauma z trestného činu (u starších dětí).

Poslední dva důvody v posledních letech nabývají na významu.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mechanismus vývoje traumatického poranění mozku (TBI) u dítěte

V patogenezi traumatického poranění mozku je obvyklé rozlišovat několik škodlivých mechanismů:

• Poškozující mechanismy při traumatickém poranění mozku.
• Primárním mechanismem poškození je přímé trauma.
• Sekundárními poškozujícími mechanismy jsou hypoxie nebo mozková ischemie, arteriální hypotenze a v menší míře hypertenze, hypoglykémie a hyperglykémie, hyponatrémie a hypernatrémie, hypokarbie a hyperkarbie, hypertermie, mozkový edém.

Rozmanitost sekundárních škodlivých faktorů určuje složitost terapie této patologie.

Mozkový edém

Hlavním syndromem při rozvoji sekundárního poškození je narůstající mozkový edém.

Příčiny mozkového edému:

• porucha regulace mozkových cév (vazogenní edém),
• následná ischemie tkáně (cytotoxický edém).

Důsledky zvyšujícího se mozkového edému jsou zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP) a zhoršená perfuze tkání.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mechanismy vývoje mozkového edému

Při zvažování mechanismů vývoje mozkového edému je nutné vzít v úvahu jeho fyziologické charakteristiky.

Fyziologické znaky mozku: vysoká spotřeba kyslíku a vysoký průtok krve orgány, neschopnost lebky měnit svůj objem v závislosti na objemu mozku, autoregulace mozkového tkáně, vliv teploty na životně důležitou činnost mozku, vliv reologických vlastností krve na dodávku kyslíku. Vysoká spotřeba kyslíku a vysoký průtok krve orgány. Mozek je extrémně metabolicky aktivní orgán s vysokou spotřebou kyslíku na pozadí vysokého průtoku krve orgány. Hmotnost mozku nepřesahuje 2 % tělesné hmotnosti, přičemž využívá asi 20 % veškerého kyslíku v těle a přijímá až 15 % sušiny. U dětí je spotřeba kyslíku mozkem 5 ml na 100 g mozkové tkáně za minutu, což výrazně převyšuje spotřebu kyslíku u dospělých (3-4 ml).

MK u dětí (s výjimkou novorozenců a kojenců) také překračuje MK u dospělých a je 65-95 ml na 100 g mozkové tkáně za minutu, zatímco u dospělých je toto číslo v průměru 50 ml. Neschopnost lebky měnit svůj objem v závislosti na objemu mozku. Tato okolnost může způsobit prudký nárůst intrakraniálního tlaku (ICP) se zvyšujícím se objemem mozku, což může následně zhoršit perfuzi tkání, zejména v perikortikálních oblastech.

Cerebrální perfuzní tlak (CPP) přímo závisí na intrakraniálním tlaku (ICP) a vypočítává se pomocí vzorce:

CPP = BPav - ICP, kde BP je průměrný krevní tlak na úrovni Willisova kruhu

U dětí intrakraniální tlak (ICP) normálně nepřesahuje 10 mm Hg a závisí na objemu hlavních složek lebeční dutiny. Mozková tkáň zaujímá až 75 % intrakraniálního objemu, intersticiální tekutina asi 10 %, dalších 7–12 % tvoří mozkomíšní mok a asi 8 % tvoří krev nacházející se v cévním řečišti mozku. Podle Monroe-Kellyho konceptu jsou tyto složky ze své podstaty nestlačitelné, proto změna objemu jedné z nich při konstantní úrovni ICP vede ke kompenzačním změnám objemu ostatních.

Nejlabilnějšími složkami lebeční dutiny jsou krev a mozkomíšní mok; dynamika jejich redistribuce slouží jako hlavní tlumič pro intrakraniální tlak (ICP) při změnách objemu a elasticity mozku.

Autoregulace MBF je jedním z procesů, které omezují objem krve v mozkových cévách. Tento proces udržuje konstantní MBF s kolísáním krevního tlaku (BPc) u dospělých od 50 do 150 mm Hg. Pokles BPc pod 50 mm Hg je nebezpečný kvůli rozvoji hypoperfúze mozkové tkáně s výskytem ischemie a překročení 150 mm Hg může vést k mozkovému edému. U dětí nejsou hranice autoregulace známy, ale pravděpodobně jsou proporcionálně nižší než u dospělých. Mechanismus autoregulace MBF není v současné době zcela jasný, ale pravděpodobně se skládá z metabolické a vazomotorické složky. Je známo, že autoregulace může být narušena hypoxií, ischemií, hyperkapnií, traumatem hlavy a pod vlivem některých celkových anestetik.

Faktory ovlivňující velikost MBF jsou hladina CO2 a pH v mozkových cévách, okysličení krve a neurogenní faktory. Hladina CO2 a pH v mozkových cévách je důležitým faktorem určujícím velikost MBF. Velikost MBF je lineárně závislá na paCO2 v rozmezí od 20 do 80 mm Hg. Snížení paCO2 o 1 mm Hg snižuje MBF o 1-2 ml na 100 g mozkové tkáně za minutu a jeho pokles na 20-40 mm Hg snižuje MBF na polovinu. Krátkodobá hyperventilace doprovázená významnou hypokapnií (paCO2

Oxygenace krve (MBF na ní závisí v menší míře) V rozmezí od 60 do 300 mm Hg nemá PaO2 prakticky žádný vliv na mozkovou hemodynamiku a teprve při poklesu PaO2 pod 50 mm Hg dochází k prudkému zvýšení MBF. Mechanismus mozkové vazodilatace při hypoxémii nebyl plně objasněn, ale může spočívat v kombinaci neurogenních reakcí způsobených periferními chemoreceptory a také v přímém vazodilatačním účinku hypoxemické laktátové acidózy. Těžká hyperoxie (PaO2>300 mm Hg) vede k mírnému poklesu MBF. Při dýchání 100% kyslíku o tlaku 1 atm se MBF snižuje o 12 %.

Mnoho z uvedených mechanismů regulace mikrocirkulace je realizováno pomocí oxidu dusnatého (NO), uvolňovaného z endotelových buněk mozkových cév. Oxid dusnatý je jedním z hlavních lokálních mediátorů tonusu mikrocirkulačního řečiště. Způsobuje vazodilataci způsobenou hyperkapnií, zvýšeným metabolismem, působením těkavých anestetik a nitrátů (nitroglycerin a nitroprusid sodný).

Neurogenní faktory hrají také významnou roli v regulaci MC. V první řadě ovlivňují tonus velkých mozkových cév. Adrenergní, cholinergní a serotonergní systémy ovlivňují MC stejnou měrou jako vazoaktivní peptidový systém. Funkční význam neurogenních mechanismů v regulaci MC je naznačen studiemi autoregulace a ischemického poškození mozku.

Vliv teploty na fungování mozku

Teplota mozkových tkání má velký význam pro spotřebu kyslíku mozkem. Hypotermie způsobuje významné snížení metabolismu v mozkových buňkách a vede k sekundárnímu poklesu MC. Snížení teploty mozku o 1 °C vede ke snížení spotřeby kyslíku mozkem (COC) o 6-7 % a při 18 °C COC nepřesahuje 10 % počátečních normotermických hodnot. Při teplotách pod 20 °C elektrická aktivita mozku mizí a na EEG se zaznamenává izolinie.

Hypertermie má opačný účinek na metabolismus mozku. Při teplotách od 37 °C do 42 °C dochází k postupnému zvyšování obsahu MC a O2 v médiích, ale s dalším zvyšováním dochází ke kritickému poklesu využití kyslíku mozkovými buňkami. Tento účinek je spojen s možnou degradací proteinů při teplotách nad 42 °C.

Vliv reologických vlastností krve na dodávku kyslíku

Dodávka kyslíku do mozkových buněk závisí nejen na hodnotě MC, ale také na vlastnostech krve. Hematokrit je nejdůležitějším faktorem určujícím jak kyslíkovou kapacitu krve, tak její viskozitu. Při anémii se snižuje cerebrální cévní odpor a zvyšuje se MC. Pozitivní vliv snížení viskozity krve je nejzřetelnější v případech fokální mozkové ischemie, kdy k nejlepší dodávce kyslíku dochází při hodnotě hematokritu 30 až 34 %.

Klinické charakteristiky traumatického poranění mozku u dětí

Poruchy, které se u pacientů vyvinou během akutního období traumatického poranění mozku (TBI), ovlivňují životně důležité orgány a systémy, vedou k respiračnímu a kardiovaskulárnímu selhání a nepřímo ovlivňují funkci jater a ledvin a střevní motilitu, což výrazně komplikuje léčbu.

Mírné traumatické poranění mozku často nevede ke ztrátě vědomí. U středně těžkých a těžkých mozkových kontuzí nejsou ložiskové příznaky často vyjádřeny a převládá útlum vědomí a autonomní poruchy. Často je pozorována časná fáze zvýšeného prokrvení mozkových cév s následným vazogenním edémem. Difúzní axonální poškození se vyskytuje u dětí mnohem častěji než u dospělých.

Vzhledem k anatomickým a fyziologickým charakteristikám dětského těla se procesy probíhající během traumatického poranění mozku u dětí značně liší. U dětí je po relativně mírných poraněních pravděpodobnější období dočasného zotavení se z vědomí, je možné rychlé zlepšení jejich stavu a jejich prognóza je lepší, než lze předpokládat na základě počátečních neurologických příznaků.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klasifikace traumatického poranění mozku

Existuje několik principů pro klasifikaci traumatického poranění mozku v závislosti na poškození lebky, povaze poškození mozku a stupni závažnosti.

Klasifikace traumatického poranění mozku (TBI) v závislosti na poškození lebky:

• Uzavřené traumatické poranění mozku.
• Otevřené traumatické poranění mozku (TBI) je kombinací poškození integrity kůže, aponeurózy a kostí lebeční klenby.

Klasifikace traumatického poranění mozku podle povahy poškození mozku:

• Lokální poškození mozku (mozková kontuze, epidurální, subdurální a intracerebrální hematomy).
• Difúzní poranění mozku (otřes mozku a difúzní axonální poranění).

Klasifikace traumatického poranění mozku (TBI) podle závažnosti:

• Mírné traumatické poranění mozku (otřes mozku a lehké zhmoždění mozku).
• Středně těžké TBI (středně těžké pohmoždění mozku).
• Těžké traumatické poranění mozku (těžké zhmoždění mozku, difúzní axonální poranění a komprese mozku).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Jak rozpoznat traumatické poranění mozku u dítěte?

Diagnostický algoritmus

Podle některých údajů se pouze 84 % všech hematomů vyvine během následujících 12 hodin po úrazu, a proto je jakýkoli otřes mozku u dětí považován za indikaci k povinné hospitalizaci. Diferenciální diagnostika se provádí s dalšími stavy, které způsobují depresi CNS.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Fyzikální vyšetření

Při vyšetření pacienta s traumatickým poraněním mozku (TBI) je nutné začít pečlivým vyšetřením. V první řadě se hodnotí funkce vnějšího dýchání a stav kardiovaskulárního systému. Zvláštní pozornost je třeba věnovat přítomnosti odřenin, modřin, známek vnějšího nebo vnitřního krvácení a zlomenin žeber, pánevních kostí a končetin, úniku mozkomíšního moku a krve z nosu a uší, zápachu z úst.

Diagnóza závažnosti traumatického poranění mozku (TBI) spočívá především v posouzení deprese vědomí, neurologických symptomů a stupně zapojení životně důležitých funkcí těla do patologického procesu.

Posouzení stupně deprese vědomí

Pro posouzení stupně útlumu vědomí je vhodnější použít celosvětově nejrozšířenější Glasgowovu škálu kómatu. Je založena na třech klinických kritériích: otevírání očí, verbální funkce a motorická reakce pacienta. Každé kritérium je hodnoceno bodovým systémem, maximální počet bodů na škále je 15, minimální 3. Jasné vědomí odpovídá 15 bodům, 14–10 bodů odpovídá stuporu různého stupně, 8–10 bodů stuporu, méně než 7 bodů kómatu. Mezi bezpodmínečné výhody této škály patří její jednoduchost a dostatečná všestrannost. Hlavní nevýhodou je nemožnost jejího použití u intubovaných pacientů. Navzdory určitým omezením je Glasgowova škála velmi účinná pro dynamické posouzení úrovně vědomí pacienta a má vysokou prognostickou hodnotu.

U malých dětí (do 3-4 let) lze z důvodu nedostatečně vyvinuté řeči použít modifikovanou Glasgowovu škálu kómatu.

Modifikovaná Glasgowská stupnice kómatu pro malé děti

Reakce pacienta	Body
Otevírání očí
Libovolný	4
Na žádost	3
Proti bolesti	2
Nepřítomný	1
Motorické reakce
provádění pohybů na povel	6
pohyb v reakci na bolestivé podněty (odpuzování)	5
stažení končetiny v reakci na bolestivé podněty	4
patologická flexe v reakci na bolestivé podráždění (dekortikace)	3
patologické prodloužení v reakci na stimulaci bolestí (decerebrace)	2
Řečová odpověď
dítě se usmívá, je vedeno zvukem, sleduje předměty, je interaktivní	5
dítě lze uklidnit, když pláče, interaktivita je neúplná	4
když pláče, uklidní se, ale ne nadlouho, sténá	3
neuklidňuje se, když pláče, je neklidný	2
Není zde žádný pláč ani interaktivita.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Posouzení rozsahu poškození mozkového kmene

Zejména se hodnotí funkce hlavových nervů, přítomnost anizokorie, reakce zornice na světlo, okulovestibulární (test se studenou vodou) nebo okulocefalické reflexy. Skutečnou povahu neurologických poruch lze posoudit až po obnovení životních funkcí. Přítomnost respiračních a hemodynamických poruch naznačuje možné zapojení kmenových struktur do patologického procesu, což je považováno za indikaci k okamžité adekvátní intenzivní péči.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Laboratorní výzkum

Pacienti v závažném stavu podstupují vyšetření zaměřená na identifikaci souběžných poruch tělesných funkcí: provádí se obecný krevní test (povinné vyloučení hemické hypoxie) a moč, stanoví se elektrolytové, acidobazické a plynné složení krve, hladina glukózy v séru, kreatininu a bilirubinu.

Instrumentální výzkum

K diagnostice traumatického poranění mozku se provádí rentgenové vyšetření lebky a krční páteře, počítačová tomografie a magnetická rezonance mozku, neurosonografie, vyšetření očního pozadí a lumbální punkce.

Rentgen lebky a krční páteře ve dvou projekcích.

CT mozku je nejinformativnějším vyšetřením pro traumatické poranění mozku - umožňuje identifikovat přítomnost hematomů v lebeční dutině, ohniska kontuze, posunutí středových struktur mozku, známky zhoršené dynamiky mozkomíšního moku a zvýšeného intrakraniálního tlaku, stejně jako poškození kostních struktur lebeční klenby.

Relativní kontraindikace k urgentnímu CT vyšetření:

• šokovat,
• provádění resuscitačních opatření

Pokud se během prvního dne zhorší závažnost stavu pacienta, je nutné opakované CT vyšetření z důvodu rizika zvětšení primárních ložisek krvácení nebo vzniku opožděných hematomů.

Neurosonografie je poměrně informativní výzkumná metoda pro identifikaci posunutí středových struktur mozku (při absenci možnosti provedení CT), zejména u malých dětí.

MRI doplňuje CT tím, že umožňuje vizualizaci jemných strukturálních abnormalit v mozku, ke kterým dochází při difúzním axonálním poranění.

Vyšetření očního pozadí je důležitou pomocnou diagnostickou metodou. Vyšetření očního pozadí však ne vždy odhalí zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP), protože známky edému papily zrakového nervu jsou přítomny pouze u 25–30 % pacientů s prokázaným zvýšeným ICP.

Lumbální punkce

V kontextu širšího využívání moderních diagnostických metod se používá stále méně (navzdory vysoké informační gramotnosti), a to i kvůli častým komplikacím tohoto postupu u pacientů se zvyšujícím se mozkovým edémem.

• Indikace: diferenciální diagnóza s meningitidou (hlavní indikace).
• Kontraindikace: známky zaklínění a dislokace mozku.

Kromě povinných diagnostických opatření pro traumatickou poranění mozku (TBI) se pacienti v závažném stavu podrobují vyšetřením zaměřeným na identifikaci souběžných poranění: ultrazvuk břišních orgánů a retroperitoneálního prostoru, rentgen hrudníku, vyšetření pánevních kostí a v případě potřeby i kostí horních a dolních končetin a EKG.

Léčba traumatického poranění mozku u dětí

Existují chirurgické a terapeutické metody léčby.

Chirurgická léčba traumatického poranění mozku (TBI) u dětí

Indikace pro neurochirurgický zákrok:

• komprese mozku epidurálním, subdurálním nebo intrakraniálním hematomem,
• depresivní zlomenina kostí lebeční klenby.

Povinnou součástí předoperační přípravy je hemodynamická stabilizace.

Terapeutická léčba traumatického poranění mozku (TBI) u dítěte

Všechna terapeutická opatření lze podmíněně rozdělit do tří hlavních skupin.

Skupiny terapeutických opatření:

• všeobecná resuscitace,
• konkrétní,
• agresivní (pokud jsou první dva neúčinné).

Cílem terapie je zastavit mozkový edém a snížit nitrolební tlak. Při léčbě pacientů s traumatickým poraněním mozku je nutné sledovat mozkové funkce, zajistit dostatečnou výměnu plynů, udržovat stabilní hemodynamiku, snižovat metabolické potřeby mozku, normalizovat tělesnou teplotu a v případě potřeby předepsat dehydrataci, antikonvulzivní a antiemetikum, léky proti bolesti a poskytnout nutriční podporu.

Monitorování mozkových funkcí

Racionální terapie mozkového edému není možná bez sledování jeho funkcí. Pokud hladina vědomí klesne pod 8 bodů na Glasgowově stupnici, je indikováno měření intrakraniálního tlaku (ICP) ke kontrole intrakraniální hypertenze a výpočtu CPP. Stejně jako u dospělých pacientů by ICP neměl překročit 20 mm Hg. U kojenců by měl být CPP udržován na 40 mm Hg, u starších dětí na 50-65 mm Hg (v závislosti na věku).

Po normalizaci bázického objemu krve (BCC) a stabilizaci krevního tlaku se doporučuje zvednout hlavový konec lůžka o 15–20°, aby se zlepšil žilní odtok z hlavy pacienta.

Zajištění dostatečné výměny plynů

Udržování adekvátní výměny plynů zabraňuje škodlivým účinkům hypoxie a hyperkapnie na regulaci MC. Indikováno je dýchání směsí obohacenou kyslíkem až do 40 %, pHO2 musí být udržováno na úrovni alespoň 90-100 mm Hg.

Při potlačení vědomí a výskytu bulbárních poruch se spontánní dýchání stává nedostatečným. V důsledku sníženého svalového tonu jazyka a hltanu se rozvíjí obstrukce horních cest dýchacích. U pacientů s traumatickým poraněním mozku (TBI) se mohou rychle rozvinout respirační poruchy, což vyžaduje rozhodnutí o tracheální intubaci a přechod na umělou plicní ventilaci.

Indikace pro přechod na umělou plicní ventilaci:

• respirační selhání,
• útlum vědomí (skóre Glasgowské škály kómatu nižší než 12). Čím dříve je proveden přechod na umělou plicní ventilaci, tím méně výrazný je dopad respiračních poruch na celkovou kómatu.

Typy tracheální intubace: nazotracheální, fiberoptická.

Nasotracheální intubace pomáhá předejít hyperextenzi krční páteře, která je nebezpečná při poranění krční páteře.

Kontraindikace nazotracheální intubace: poškození nosu a vedlejších nosních dutin

Fiberoptická intubace je indikována v případech poškození obličejových kostí.

[ 48 ], [ 49 ]

Technika tracheální intubace

Intubace by měla být provedena v celkové anestezii za použití intravenózních anestetik barbiturátů nebo propofolu. Tyto léky významně snižují MBF a ICP, čímž snižují potřebu kyslíku mozkem. Při deficitu objemu cirkulující krve však tyto léky významně snižují krevní tlak, proto by měly být podávány s opatrností a dávka by se měla titrovat. Bezprostředně před intubací je nutné pacienta preoxygenovat inhalací 100% kyslíku po dobu alespoň 3 minut. Vysoké riziko aspirace žaludečního obsahu vyžaduje utěsnění dýchacích cest pacienta nafouknutím manžety intubační kanyly.

Režimy umělé ventilace: pomocné režimy, nucená umělá ventilace.

Režimy pomocné ventilace

Při poskytování respirační podpory jsou vhodnější režimy pomocné ventilace, zejména režim synchronizované podpůrné ventilace (SSV), který umožňuje rychlou synchronizaci s přístrojem u dětí s těžkým traumatickým poraněním mozku (TBI). Tento režim je fyziologičtější z hlediska biomechaniky dýchání a umožňuje významné snížení průměrného nitrohrudního tlaku.

[ 50 ]

Nucená umělá ventilace plic

Tento ventilační režim se doporučuje při hlubokém kómatu (méně než 8 bodů na Glasgowově stupnici), kdy se snižuje citlivost dýchacího centra na hladinu oxidu uhličitého v krvi. Nekoordinace mezi dýchacími pohyby pacienta a dýchacím aparátem může vést k prudkému zvýšení nitrohrudního tlaku a vzniku hydraulického šoku v oblasti horní duté žíly. Při dlouhodobém nedostatku synchronizace může být narušen žilní odtok z hlavy, což může přispět ke zvýšení intrakraniálního tlaku (ICP). Aby se tomuto jevu zabránilo, je nutné pacienta sedovat benzodiazepinovými léky. Pokud je to možné, vyhněte se užívání svalových relaxancií, která mají v různé míře blokující účinek na ganglia, a tím snižují střední arteriální tlak. Použití suxamethonium-jodidu je vysoce nežádoucí vzhledem k jeho vlastnosti zvyšovat intrakraniální tlak (ICP) a zvyšovat MBF (medium break fluids). V podmínkách plného žaludku, které se pozorují téměř u všech pacientů s traumatickým poraněním mozku (TBI), je-li nutné použít svalové relaxancia, rokuronium-bromid je považován za lék volby. ALV by měla být prováděna v normoventilačním režimu s udržováním paCO2 na úrovni 36-40 mm Hg, paO2 ne nižším než 150 mm Hg a s koncentrací kyslíku v dýchací směsi 40-50 %. Hyperventilace se zachovanou mozkovou perfuzí může vést ke spasmu mozkových cév v intaktních zónách se zvýšením závažnosti ischemie. Při volbě parametrů ALV je nutné se vyhnout vysoké úrovni vrcholového tlaku v dýchacích cestách v kombinaci s pozitivním tlakem na konci nádechu maximálně 3-5 cm H2O.

Indikace pro ukončení mechanické ventilace:

• úleva od mozkového edému,
• odstranění bulbárních poruch,
• obnovení vědomí (až 12 bodů na Glasgowské škále kómatu).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Udržování stabilní hemodynamiky

Hlavní směry hemodynamické údržby:

• infuzní terapie,
• inotropní podpora, podávání vazopresorů (pokud je to nutné).

Infuzní terapie

Tradičně se u traumatického poranění mozku (TBI) doporučovalo omezit objem infuzní terapie. Vzhledem k nutnosti udržovat dostatečný CPP a následně vysoký průměrný krevní tlak však taková doporučení odporují klinické praxi. Arteriální hypertenze, která se vyskytuje u pacientů s TBI, je způsobena řadou kompenzačních faktorů. Pokles krevního tlaku je považován za extrémně nepříznivý prognostický znak; obvykle je způsoben těžkým poškozením vazomotorického centra a deficitem bazické kationty.

Pro udržení adekvátního BCC je nutné provádět infuzní terapii v objemu blízkém fyziologickým potřebám dítěte s přihlédnutím ke všem fyziologickým i nefyziologickým ztrátám.

Kvalitativní složení léčiv pro infuzní terapii vyžaduje následující požadavky:

• udržování osmolality plazmy v rozmezí 290–320 mOsm/kg,
• udržování normálních hladin elektrolytů v krevní plazmě (cílová koncentrace sodíku nejméně 145 mmol/l),
• udržování normoglykémie.

Nejpřijatelnějšími roztoky v těchto podmínkách jsou izoosmolární roztoky, v případě potřeby lze použít hyperosmolární krystaloidní roztoky. Je třeba se vyhnout podávání hypoosmolárních roztoků (Ringerův roztok a 5% roztok glukózy). Vzhledem k tomu, že hyperglykémie se často vyskytuje v rané fázi traumatického poranění mozku (TBI), není použití jakýchkoli glukózových roztoků v počáteční fázi infuze indikováno.

Výskyt fatálních konců a závažnost neurologických následků traumatického poranění mozku (TBI) přímo souvisí s vysokými hladinami glukózy v plazmě v důsledku hyperosmolarity. Hyperglykémie by měla být korigována intravenózním podáváním inzulínových přípravků; k prevenci poklesu osmolarity plazmy se doporučují hypertonické roztoky NaCl. Infuze roztoků obsahujících sodík by měla být prováděna pod kontrolou jeho hladiny v séru, protože zvýšení jeho koncentrace nad 160 mmol/l je spojeno s rozvojem subarachnoidálního krvácení a demyelinací nervových vláken. Korekce vysokých hodnot osmolality v důsledku zvýšení hladiny sodíku se nedoporučuje, protože to může vést k přesunu tekutiny z intravaskulárního prostoru do intersticiálního prostoru mozku.

V podmínkách narušené hematoencefalické bariéry (HBB) nemusí být indikována udržování BCC koloidními roztoky kvůli často pozorovanému „rebound efektu“. Narušenou HBB lze detekovat pomocí CT s kontrastní látkou. V případě rizika průniku molekul dextranu do intersticia mozkové tkáně může být inotropní terapie upřednostněna před podáváním koloidů ke stabilizaci hemodynamiky.

Inotropní podpora

Počáteční dávky dopaminu jsou 5-6 mcg/(kg x min), adrenalinu - 0,06-0,1 mcg/(kg x min), norepinefrinu - 0,1-0,3 mcg/(kg x min). Vzhledem k tomu, že uvedené léky mohou podpořit zvýšení diurézy, může být nutné odpovídající zvýšení objemu infuzní terapie.

Dehydratační terapie

Osmotická a kličková diuretika se nyní u traumatického poranění mozku (TBI) předepisují s větší opatrností. Povinnou podmínkou pro zavedení kličkových diuretik je korekce elektrolytových poruch. Mannitol se doporučuje předepisovat v raných fázích léčby (dávka 0,5 g na 1 kg tělesné hmotnosti se podává po dobu 20-30 minut). Předávkování mannitolem může vést ke zvýšení plazmatické osmolarity nad 320 mOsm/l s rizikem možných komplikací.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Antikonvulzivní a antiemetická terapie

V případě potřeby je třeba podat antikonvulzivní a antiemetická léčbu, aby se zabránilo zvýšenému nitrohrudnímu tlaku se snížením CPP.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anestézie

V případě traumatického poranění mozku (TBI) není nutné předepisovat analgetika, protože mozková tkáň nemá receptory bolesti. V případě mnohočetného poranění by měla být úleva od bolesti narkotickými analgetiky prováděna za podmínek pomocné nebo nucené mechanické ventilace a zároveň by měla být zajištěna hemodynamická stabilita. Snížení metabolických potřeb mozku. Pro snížení metabolických potřeb mozku ve fázi jeho výrazného edému je racionální udržovat hlubokou lékovou sedaci, nejlépe benzodiazepiny. Barbiturátové kóma, které zajišťuje maximální snížení spotřeby kyslíku mozkem, může být doprovázeno nepříznivou tendencí k destabilizaci hemodynamiky. Dlouhodobé užívání barbiturátů je navíc nebezpečné kvůli rozvoji poruch vodního elektrolytu, vede k gastrointestinální paréze, zesiluje jaterní enzymy a komplikuje hodnocení neurologického stavu v dynamice.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalizace tělesné teploty

Podávání antipyretik je indikováno při tělesné teplotě alespoň 38,0 °C v kombinaci s lokální hypotermií hlavy a krku.

Glukokortikoidy

Použití glukokortikoidů v léčbě mozkového edému u traumatického poranění mozku (TBI) je kontraindikováno. Bylo prokázáno, že jejich použití v léčbě TBI zvyšuje 14denní mortalitu.

Antibiotická terapie

U dětí s otevřeným traumatickým poraněním mozku (TBI), stejně jako za účelem prevence hnisavě-septických komplikací, se doporučuje podávat antibiotickou terapii s ohledem na citlivost nejpravděpodobnějších, včetně nemocničních, bakteriálních kmenů.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Nutriční podpora

Povinná součást intenzivní péče u dětí s těžkým traumatickým poraněním mozku (TBI). V tomto ohledu je po obnovení hemodynamických parametrů indikováno zavedení totální parenterální výživy. Následně, jakmile se obnoví funkce gastrointestinálního traktu, hraje enterální výživa hlavní roli v zásobování organismu energií a živinami. Včasné zajištění výživy pacientů s TBI významně snižuje výskyt septických komplikací, zkracuje dobu pobytu na jednotce intenzivní péče a dobu hospitalizace.

Dosud neexistují žádné dokončené randomizované studie potvrzující účinnost blokátorů kalciových kanálů a síranu hořečnatého v léčbě mozkového edému u dětí. Antioxidační terapie je slibnou a patogeneticky opodstatněnou metodou léčby traumatického poranění mozku, ale také nebyla dostatečně prozkoumána.