Komplikace po transfuzi krve

Nejčastějšími transfuzními komplikacemi jsou reakce s mrazem a febrilními nehemolytickými reakcemi. Nejzávažnější komplikací je akutní hemolytická reakce způsobená nekompatibilní transfuzí ABO a akutní poškození plic související s transfuzí, které je doprovázeno vysokým procentem úmrtí.

Důležité je časné rozpoznání transfuzních komplikací a oznámení této krevní banky. Mezi nejčastější příznaky patří zimnice, horečka, dýchavičnost, závratě, vyrážka, svědění a bolest. Pokud se tyto příznaky vyskytnou (kromě lokalizované vyrážky a svědění), transfúze by měla být okamžitě zastavena a intravenózní infúze by měla pokračovat fyziologickým roztokem chloridu sodného. Zbývající složka krve a vzorek krve příjemce s antikoagulancií by měly být odeslány do krevní banky pro nezbytné studie. Další transfúze by měly být odloženy, dokud se objasní příčina reakce, v případě nutnosti transfuze je použita hmotnost erytrocytů skupiny O-Rh-negativní.

Hemolýza erytrocytů dárce nebo příjemce během nebo po transfuzi lze nazvat ABO / Rh-neslučitelnosti, plazmové protilátky, hemolyzované nebo křehké erytrocyty (například přehřátí krev v kontaktu s hypotonických roztoků). Nejčastější a závažná hemolýza je, když nekompatibilní dárce erytrocyty hemolyzačni protilátky příjemce plazmy. Hemolytická reakce může být akutní (do 24 hodin) nebo zpožděná (od 1 do 14 dnů).

Akutní hemolytická transfuzní reakce (OGTR)

Přibližně 20 lidí umírá každý rok z akutních hemolytických transfúzních reakcí ve Spojených státech. Akutní hemolytická transfuzní reakce je obvykle výsledkem interakce plazmových receptorových protilátek s donory antigeny erytrocytů. Nekompatibilita ABO je nejčastější příčinou akutní hemolytické transfuzní reakce. Protilátky proti jiným skupinovým antigenům (kromě ABO) mohou také způsobit akutní hemolytickou transfuzní reakci. Nejčastější příčinou akutní hemolytické transfuzní reakce není laboratorní chyba při výběru krve, ale nesprávné označování nebo zapletení krve přímo před transfuzí.

Hemolýza je intravaskulární, způsobuje hemoglobinurie s akutním renálním selháním v různém stupni a možný vývoj diseminované intravaskulární koagulace (ICD). Závažnost akutní hemolytické transfuzní reakce závisí na stupni neslučitelnosti, množství transfuzní krve, rychlosti podávání a zachování renální, jaterní a srdeční funkce. Akutní fáze se obvykle rozvíjí do 1 hodiny od začátku transfuze, ale může se projevit později během nebo bezprostředně po transfuzi. Začátek je obvykle náhlý. Pacient si může stěžovat na nepohodlí nebo úzkost. Může se objevit dušnost, horečka, zimnice, hyperemie obličeje a silná bolest v bederní oblasti. Možná vznik šoku, který se projevuje slabým častým pulsem, studenou lepivou kůží, nižším krevním tlakem, nevolností a zvracením. Důsledkem hemolýzy je žloutenka.

V případě akutní hemolytické transfuzní reakce se vyvíjí v celkové anestezii, příznaků může být přítomna pouze hypotenze, nekontrolované krvácení z řezné oblasti a sliznice způsobené vnitřním vývoji spalovacího motoru, tmavá moč, způsobené hemoglobinurie.

Pokud existuje podezření na akutní hemolytickou transfuzní reakci, jedním z prvních kroků je kontrola údajů o značení transfuzního média a osobních údajů pacienta. Tato diagnóza je potvrzena stanovením hemoglobinu v moči, LDH v séru, bilirubinu a haptoglobinu. Intravaskulární hemolýza produkuje volný hemoglobin v krevní plazmě a moči; hladina haptoglobinu je velmi nízká. Hyperbilirubinemie se může objevit později.

Po dokončení akutní fáze prognóza závisí na stupni selhání ledvin. Přítomnost diurézy a snížení hladiny močoviny zpravidla vyvolává zotavení. Výsledek u chronického selhání ledvin je vzácný. Dlouhá oligurie a šok jsou špatné prognostické příznaky.

Pokud je podezření na akutní hemolytickou transfuzní reakci, transfúze by měla být ukončena a byla zahájena udržovací terapie. Účelem počáteční léčby je udržení krevního tlaku a renálního krevního toku s použitím intravenózních infuzí 0,9% roztoku chloridu sodného s furosemidem. Je nezbytné dosáhnout objemu diurézy 100 ml / h po dobu 24 hodin. Počáteční dávka furosemidu je 40-80 mg (1-2 mg / kg u dětí) se zvýšením dávky na podporu diurézy 100 ml / h v první den.

Antihypertenzní léky se podávají s opatrností. Léčivé látky, které snižují renální průtok krve (například adrenalin, norepinefrin, vysoké dávky dopaminu), jsou kontraindikovány. Pokud je zapotřebí předepisování léků na předpis, dopaminu se používá v dávce 2 až 5 μg / (kg-min).

Nouzové vyšetření pacienta nefrologem je nezbytné, zvláště při nepřítomnosti diurézy během 2-3 hodin po zahájení léčby, což může naznačovat vznik akutní tubulární nekrózy. V takových případech mohou být hydratační a diuretika kontraindikovány a nutná dialýza.

[1], [2], [3], [4]

Zpožděná hemolytická transfuzní reakce

Někdy pacient, citlivý na erytrocytové antigeny, má velmi nízkou hladinu protilátek a negativní vyšetření před transfuzí. Po transfuzi červených krvinek nesoucích antigen se může vyvinout primární nebo anamnestickou odpověď, která způsobuje zpožděné hemolytické transfuzní reakce, které nemají shora uvedené dramatické projevy jako je akutní hemolytické transfuzní reakce. Může být asymptomatická nebo způsobit mírné zvýšení teploty. Těžké příznaky jsou vzácné. Typicky dochází transfuziruemyh destrukci erytrocytů (s antigenem), což vede k poklesu hematokritu, malé zvýšení koncentrace LDH a bilirubinu. Vzhledem k tomu, opožděné hemolytické transfuzní reakce obvykle probíhá rychle a spontánně se, že často není zjistitelná a klinicky nevysvětlitelné pokles koncentrace hemoglobinu. Léčba výrazných reakcí je podobná léčbě akutní hemolytické transfuzní reakce.

[5], [6], [7], [8], [9]

Febrilní nehemolytické transfuzní reakce

Febrilní reakce se mohou vyskytnout v nepřítomnosti hemolýzy. Jedním možným důvodem pro febrilní odezvu jsou protilátky namířené proti leukocytárním antigenům systému HLA pro všechny další kompatibilní parametry krve dárce. Tato příčina je typická u pacientů s častou transfuzí krve. Druhou možnou příčinou jsou cytokiny uvolňované z leukocytů během skladování, zejména v trombokoncentrátu.

Klinicky se febrilní odpověď projevuje zvýšením tělesné teploty o více než 1 ° C, zimnicí, někdy bolesti hlavy a bolesti zad. Často se objevují příznaky alergické reakce. Vzhledem k tomu, že horečka a zimnice také doprovázejí závažné hemolytické transfuzní reakce, měli by být vyšetřeni všichni pacienti s febrilními reakcemi, jak je popsáno výše.

Většina febrilních reakcí je úspěšně léčena acetaminofenem a v případě potřeby difenhydraminem. Pacientům může být přidáno acetaminofen před jinými transfuzi. Pokud by pacient měl více než jednu horečnatou reakci, měly by být před další transfuzí použity speciální filtry proti leukocytu. Mnoho klinik používá předem připravené krevní složky s nízkým počtem bílých krvinek.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Alergické reakce

Alergická reakce na neznámou složku krve dárce je častým výskytem a je způsobena alergeny dárcovské plazmy nebo, méně zřídka, protilátkami alfa-ferrifikovaného dárce. Tyto reakce obvykle probíhají snadno s projevy úlů, otoků, někdy závratě a bolesti hlavy během nebo bezprostředně po transfuzi. Často stoupá teplota těla. Méně časté jsou dýchavičnost, hlučné dýchání a močová a fekální inkontinence, což naznačuje generalizovaný spasmus hladkých svalů. Občas dochází k anafylaxi, zejména u příjemců s nedostatkem IgA.

U pacientů s post-transfuzní alergie nebo alergické reakce historie mohou být použity profylaktické podávání antihistaminik před transfuzí (např. Difenhydramin 50 mg perorálně nebo intravenózně). Poznámka: Léky se nikdy nesmí mísit s krví. Na počátku alergické reakce se transfúze zastaví. Použití antihistaminika (např. Difenhydramin 50 mg IV), je obvykle možné ovládat světla kopřivka a svědění, a transfúze může být obnoveno. Nicméně, s středně těžké reakce (generalizovaná kopřivka nebo jednoduše vyjádřeno bronchospasmus) vyžaduje přiřazení hydrokortizonu (100-200 mg i.v.), a ve vážných anafylaktické reakce vyžaduje dodatečné podání adrenalinu 0,5 ml, 1: 1000 ředění subkutánně, a studiu příčin reakci společně s krevní bankou. V budoucnu se transfúze neuskuteční až do úplného vysvětlení příčin. U pacientů se závažným nedostatkem IgA vyžadovat transfúze promyje erytrocytů, promyje se do krevních destiček a plazmy z LGA-deficitní dárce.

[17], [18], [19],

Hlasitost přetížení

Vysoký osmotický tlak krevních produktů, zejména celé krve, zvyšuje objem intravaskulární tekutiny, což může vést k objemovému přetížení, zejména u pacientů, kteří jsou citliví na tento faktor (například při srdečním nebo renálním selhání). U těchto pacientů jsou transfúze celé krve kontraindikovány. Masa erytrocytů by měla být pomalu transfuzována. Pacient by měl být pod dohledem a pokud se vyskytnou známky srdečního selhání (dýchavičnost, sípání), transfúze by měla být zastavena a zahájeno léčba srdečního selhání.

Obvykle přiřazené diuretika (furosemid 20-40 mg IV. Pokud je to nutné, transfúze velkých objemů plazmy, například s předávkováním warfarinu, furosemid mohou být použity současně se zahájením transfuze. U pacientů s vysokým rizikem objemové přetížení (s srdce nebo selhání ledvin), preventivní léčba diuretika (furosemid 20-40 mg intravenózně).

Akutní poškození plic

Související s onemocněním transfúze akutní plicní je vzácná komplikace a je způsobena anti-HLA protilátek nebo antigranulotsitarnymi v dárcovské plazmy, která aglutinaci a degranulaci příjemce granulocytů v plicích. Objevuje se akutní respirační syndrom a na roentgenogramu plic se objevují charakteristické znaky nekardiogenního plicního edému. Po komplikaci ABO je tato komplikace druhou nejčastější příčinou úmrtí spojené s transfuzí krve. Frekvence této patologie je 1: 5000 - 10 000, ale mírné nebo středně závažné akutní plicní léze jsou obvykle bez povšimnutí. Vedení udržovací terapie obvykle vede k oživení bez dlouhodobých důsledků. Mělo by se vyhnout jmenování diuretik. Objevují se případy akutního postižení plic.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Zvýšená afinita kyslíku

Krev uložen na více než 7 dní, snižuje obsah erytrocytů 2,3-diphosphoglycerate (DPG), což vede ke zvýšení afinity pro O ₂ a brání jeho uvolnění v tkáni. Tam je neprůkazné důkazy, že deficit 2,3-DPG, je klinicky významné, s výjimkou nahrazení transfuzi produkované u dětí, u pacientů se srpkovitou anemií s akutním koronárním syndromem a mrtvice u některých pacientů s těžkým srdečním selháním. Po transfúzi erythrocytické hmoty dochází k regeneraci 2,3-DPG během 12-24 hodin.

Onemocnění štěpu proti hostiteli (GVHD)

Spojené s transfuzí onemocnění „štěp versus hostitel“ je obvykle způsobena transfuzí krevních produktů, které obsahují imunokompetentní lymfocyty, pacienti s imunodeficitem. Dárcovské lymfocyty napadají hostitelské tkáně. Nemoc „štěp versus hostitel“ je někdy vyskytuje u pacientů s normální imunitou, v případě, že přijala krev od dárců, kteří jsou homozygotní pro HLA haplotyp (obvykle blízké příbuzné), pro které je pacient heterozygotní. Příznaky a znaky vklyuchayutlihoradku, kožní vyrážka, nevolnost, vodnatý se krvavým průjmem, lymfadenopatie, pancytopenie kvůli aplazie kostní dřeně. Může také existovat žloutenka a zvýšená aktivita jaterních enzymů. Onemocnění „štěpu proti hostiteli“ se objeví během 4-30 dní po transfuzi a diagnostikuje na základě klinických příznaků a kožních biopsií a kostní dřeně. Smrtelnost při "transplantaci proti hostiteli" přesahuje 90%, protože neexistuje žádná specifická léčba.

Pre-ozařování krevních produktů vsehtransfuziruemyh zabraňuje rozvoji onemocnění, „nemoc štěpu proti hostiteli“ (poškození DNA lymfocyty dárce). To je drženo v příjemců s imunodeficitem (dědičných syndromů deficitu imunity, hematologických onemocnění, transplantace krvetvorných kmenových buněk z novorozených), a v případě, že donor je relativní jeden stupeň transfúze nebo HLA-kompatibilní složky jiné než hematopoetických kmenových buněk.

Komplikace masivních transfuzí

Masivní transfúze jsou transfúze převyšující nebo ekvivalentní jednomu objemu krve odebrané během 24 hodin (např. 10 dávek u dospělého pacienta o hmotnosti 70 kg). Když pacient obdrží konzervovanou krev v tak velkém objemu, vlastní krev pacienta může tvořit pouze asi 1/3 původní objemu.

V situacích, které nejsou komplikovány prodlouženou hypotenzí nebo DIC, nejčastější komplikací masivních transfuzí je zřeďovací trombocytopenie. Trombocyty v uložené krvi nejsou plně funkční. Obsah koagulačních faktorů (jiný než faktor VIII) je obvykle dostatečný. Může se jednat o mikrovaskulární krvácení (krvácení z kožních řezů, trauma). Transfuze 5-8 dávek (1 dávka / 10 kg) tromboconcentrátu je obvykle dostačující k nápravě tohoto typu krvácení u dospělých pacientů. Může být nutné dodatečně zavést čerstvě zmrazenou plazmu a kryoprecipitát.

Hypotermie způsobená rychlou transfuzí velkého množství studené krve může způsobit arytmii nebo akutní srdeční selhání. Vývoj hypotermie lze předejít použitím zařízení k pečlivému zahřátí krve. Použití jiných způsobů ohřevu (například mikrovlnná trouba) je kontraindikováno z důvodu možnosti poškození erytrocytů a hemolýzy.

Toxicita citrátu a draslíku se zpravidla nevyvíjí ani při masivních transfuzích, nicméně tento druh toxicity může být zesílen za přítomnosti hypotermie. U pacientů s nedostatkem jaterních funkcí může dojít k narušení metabolismu citrátu. Hypokalcemie nastává, ale zřídka potřebuje léčbu (intravenózně se 10 ml 10% roztoku glukonátu Ca injektuje nejdříve po 10 minutách). U pacientů se selháním ledvin může hladina draslíku vzrůst, pokud je krev transfuzována s trvanlivostí více než 1 týden (v krvi uchovávané méně než 1 týden, draslík se obvykle akumuluje jen mírně). Mechanická hemolýza během transfúze může vést ke zvýšení hladiny draslíku. Hypokalemie se může objevit 24 hodin po transfúzi starých červených krvinek (více než 3 týdny skladování), které hromadí draslík.

[26], [27], [28], [29], [30]

Infekční komplikace

Bakteriální kontaminace paketů s erytrocyty je vzácná a možná kvůli nedodržení pravidel aseptiky při sběru krve nebo přechodné asymptomatické dárcovské bakterémii. Chlazení hmoty erytrocytů obvykle omezuje růst bakterií, s výjimkou kryofilních organismů, jako je Yersinia sp, které mohou produkovat nebezpečnou hladinu endotoxinu. Všechny dávky hmoty erytrocytů by měly být denně vyšetřeny na možný růst bakterií, což je indikováno změnou barvy přípravku. Protože je destičkový koncentrát skladován při pokojové teplotě, má v případě kontaminace zvýšené riziko růstu bakterií a produkce endotoxinů. Pro minimalizaci růstu bakterií je trvanlivost omezena na pět dní. Riziko bakteriální kontaminace krevních destiček je 1: 2500. Proto je tromboconcentrát rutinně testován na přítomnost bakterií.

Příležitostně se syfilis přenáší čerstvou krví nebo trombocyty. Skladování krve po dobu delší než 96 hodin při teplotě 4-10 ° C zničí spirochety. Přestože federální předpisy vyžadují sérologické testy na darované krevní syfilis, infikovaní dárci jsou v počátečních stádiích onemocnění seronegnitivní. Příjemci infikované krve mohou vyvinout charakteristickou sekundární vyrážku.

Hepatitida může nastat po transfúzi jakékoli složky krve. Riziko se snižuje po inaktivaci viru při zahřívání sérového albuminu a plazmatických proteinů a při použití rekombinantních koagulačních faktorových koncentrátů. Testování hepatitidy je zapotřebí pro každou donorovou krev. Riziko hepatitidy B je 1: 200 000, hepatitida C 1: 1,5 milionu. Kvůli krátkodobé viremické fázi a souběžným klinickým projevům, které zabraňují prolévání krve, není hepatitida A (infekční hepatitida) častou příčinou transfuzní hepatitidy.

HIV infekce ve Spojených státech je téměř úplně HIV-1, i když existují případy HIV-2. Testování přítomnosti protilátek proti oběma virům je povinné. Testování DNA pro antigen HIV-1 je také nutné, stejně jako antigen HIV-1 p24. Kromě toho jsou dárci krve zpochybňováni o životním stylu, na základě kterého mohou být zařazeni jako vysoce riziková skupina infekce HIV. HIV-0 není identifikován mezi dárci krve. Odhadované riziko přenosu HIV během transfuze je 1: 2 miliony.

Cytomegalovirus (CMV) může být přenášen přes leukocyty transfúzní krve. Virus není přenášen přes čerstvou zmrazenou plazmou. Vzhledem k tomu, že virus nevyvolává onemocnění u příjemců s normální imunitou, rutinní testování protilátek v krvi dárce není nutné. Nicméně CMV může způsobit vážné nebo smrtelné onemocnění u pacientů s oslabenou imunitou, kteří by měli obdržet CMV-negativní krevních produktů od dárců, kteří nemají protilátky proti CMV, nebo nutné provést odstranění leukocytů z krve pomocí filtrů.

Lidské typ lymfotropní virus T-buněk I (HTLV-I), může být příčinou T-buněčného lymfomu / leukemie u dospělých, HTLV-l-spojené myelopatie, tropická spastická paraparéza, příčina potransfuzní sérokonverze u některých pacientů. Všichni dárci krve se testují na protilátky proti HTLV-I a HTLV-II. Odhadované riziko falešně negativního výsledku při testování krve dárce je 1: 641 000.

Nebyly zaznamenány žádné zprávy o přenosu transfúze Creutzfeldt-Jakobovy choroby, současná praxe zabraňuje darování krve osob, které obdržely růstový hormon lidského původu, dura mater štěpu, nebo členy rodiny s pacienty s Creutzfeldt-Jakobova nemoc. Nová varianta Creutzfeldt-Jakobovy choroby (nemoc šílených krav) se nepřenáší přes krevní transfuze. Nicméně, dárci, kteří strávili značné množství času ve Velké Británii a některých částech Evropy, jsou vyloučeny z dárcovství krve.

Malárie se snadno přenáší prostřednictvím infikované krve. Mnoho dárců nemá podezření, že mají malárii, která může být latentní a schopná přenosu po dobu 10-15 let. Skladování krve nezabrání přenosu patogenu malárie. Možné dárce musí být rozhovory o malárii, stejně jako o návštěvě regionů, kde může dojít k infekci. Dárci, kteří měli malárii nebo jsou přistěhovalci nebo občany z endemických zemí bylo odepřeno dárcovství krve po dobu 3 let, osoby cestující v endemických zemích, popřel dárcovství krve do 1 roku. Babezióza se zřídka přenáší transfuzí.