Sbalit

Kolaps, neboli kolaptoidní stav, je akutně vyvinutý prudký pokles systémového arteriálního tlaku způsobený snížením cévního tonu a zvýšením kapacity cévního řečiště. Rozvoj kolapsu je doprovázen známkami mozkové hypoxie a útlumem životně důležitých funkcí organismu. Významně trpí mikrocirkulace a průtok krve tkáněmi, takže klinický obraz se může podobat kardiogennímu šoku. Hlavním rozdílem mezi kolapsovými stavy a kardiogenním šokem je absence známek srdečního selhání.

Co způsobuje kolaps?

Příčinami kolapsu mohou být infekční onemocnění, alergické reakce, intoxikace, adrenální insuficience, mozková patologie s potlačením vazomotorického centra, předávkování antihypertenzivy atd. Mezi příčinami kolapsu je třeba samostatně vyčlenit akutní hypovolemii, která vyžaduje zvláštní intenzivní péči.

V závislosti na hlavním mechanismu vývoje je obvyklé rozlišovat tři hemodynamické varianty akutní cévní insuficience:

1. Angiogenní kolaps je klasickým příkladem vaskulární insuficience. Jeho rozvoj je způsoben patologickým zvýšením kapacity žilního řečiště, nedostatečným snížením periferního odporu, sekvestrací krve, sníženým žilním návratem do srdce a akutní systémovou arteriální hypotenzí. Bezprostředními příčinami těchto změn může být organické poškození cévních stěn, funkční žilní hypotenze v důsledku poruch regulace cévního tonu a poruchy nervové regulace. Angiogenní kolaps je základem většiny akutních ortostatických oběhových poruch a je často doprovázen ortostatickou synkopou.
2. Hypovolemický kolaps je způsoben absolutním poklesem objemu krve v důsledku ztráty krve nebo dehydratace. Kompenzační reakce nejsou schopny zabránit kritickému poklesu žilního návratu ve vzpřímené poloze těla.
3. Kardiogenní kolaps. Jeho výskyt je spojen s prudkým poklesem pumpovací funkce srdce a poklesem minutového objemu krevního oběhu (snížení kontraktilní funkce srdce, arytmogenní kolaps). Tento mechanismus vývoje kolapsového stavu je správněji připisován akutnímu kardiovaskulárnímu selhání.

Mechanismus vzniku kolapsu je v podstatě podobný mdlobám, ale na rozdíl od nich nedochází k výrazným poruchám vědomí. V klinice převládají projevy centrálních hemodynamických poruch spíše než poruch mozkového oběhu.

Příznaky kolapsu

Příznaky kolapsu se vyznačují náhlým zhoršením celkového stavu. Vědomí je zachováno, ale pacient je utlumený a lhostejný k okolí. Stěžuje si na celkovou slabost, závratě, zimnici, třesavku, dušnost. Kůže je bledá. Někdy je celé tělo pokryto studeným potem. Periferní a krční žíly jsou kolabované. Arteriální a žilní tlak je nízký. Srdce je rozšířené, tony tlumené, v plicích není kongesce. Diuréza je snížená. Prognóza kolapsu je určena stupněm hemodynamických poruch a příčinou, která způsobila jeho rozvoj.

Infekčně-toxický kolaps

V některých případech je kolapsový stav založen na vlivu endogenních toxinů na kardiovaskulární, dýchací a další systémy podpory života (chřipka, zápal plic, sepse atd.). V tomto případě mohou roli toxinů hrát jak přirozené produkty životně důležité činnosti těla, které jsou přítomny v nadměrném množství, tak látky, které v biologickém prostředí těla normálně chybí, ale objevují se a hromadí se za různých patologických stavů.

Toxiny způsobují přímé neuro-, kardio- a myotropní poškození; způsobují metabolické poruchy a realizaci účinků vazopresorových a vazodepresorových látek; vedou k poruchám mechanismů regulujících cévní tonus a srdeční činnost. Endotoxiny postihují především mikrocirkulační systém, což vede k otevření arteriovenózních anastomóz, narušení transkapilární a transmembránové výměny.

Tyto změny jsou doprovázeny výraznými poruchami reologického stavu krve a regulací tonusu periferních cév.

Endotoxiny jsou také schopny mít přímý škodlivý účinek na srdce, plíce, mozek, játra a způsobovat reakce anafylaktického typu. Dochází k výrazným poruchám absorpce kyslíku buňkami těla v důsledku destrukce proteinů a lipidů buněk, blokády syntetických a oxidačních procesů, což vede k rozvoji histotoxické hypoxie.

V mechanismu vzniku infekčně-toxického kolapsu má velký význam hypovolemie způsobená ztrátou tekutin a solí. Kolaps je v tomto případě pouze částí projevů šoku, charakterizovaného totální dezorganizací regulace vegetativních funkcí na všech úrovních.

Anafylaxe

Rozvoj kolapsu při anafylaktickém šoku je způsoben uvolňováním biologicky aktivních látek (histamin, bradykininy, serotonin atd.) do krve, což má za následek zhoršenou propustnost buněčných membrán, křeče hladkého svalstva, zvýšenou sekreci žláz atd. Při rozvoji anafylaxe podle kardiovaskulární varianty dominují klinickému obrazu známky kardiovaskulární insuficience. Pozoruje se tachykardie, vláknitý puls, snížený krevní tlak a arytmie. Kůže je „mramorovaná“ v důsledku zhoršené mikrocirkulace. Elektrokardiogram ukazuje výraznou ischemii myokardu. Poruchy vnějšího dýchání u této varianty anafylaktického šoku obvykle chybí. Závažnost anafylaxe závisí na časovém intervalu – okamžiku, kdy antigen vstoupí do těla, před rozvojem příznaků šoku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Adrenální insuficience

Kolaps s nekontrolovanou hypotenzí je typický pro kardiovaskulární variantu akutní adrenální insuficience, která vzniká v důsledku prudkého poklesu nebo úplného zastavení funkce kůry nadledvin a představuje obrovské nebezpečí pro život pacienta. Vznik akutní adrenální insuficience je způsoben prudkým nedostatkem kortikosteroidních hormonů (gluko- a mineralokortikoidů) a poruchami metabolismu vody a elektrolytů, sacharidů a bílkovin, zvýšenou propustností kapilár, změnami v oxidaci glukózy v tkáních a uvolňováním velkého množství draslíku a fosfátů.

Pacienti si často stěžují na ostré bolesti břicha, nevolnost, zvracení a silnou svalovou slabost. Kůže je studená, často pokrytá studeným potem. Charakteristická je petechiální vyrážka a hyperpigmentace kůže. Pulz je zrychlený. Často se vyskytují duševní poruchy ve formě halucinací a deliriózních stavů. Charakteristická je ztráta velkého množství tekutin a elektrolytů v důsledku opakovaného zvracení a časté řídké stolice. To vede ke snížení obsahu sodíku a chloridů v krevním séru na pozadí zvýšení koncentrace draslíku. Zaznamenává se zvýšení hladiny zbytkového dusíku a močoviny v krvi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pohotovostní péče v případě kolapsu

Neodkladná péče při kolapsu je zaměřena na udržení životních funkcí a odstranění rozdílu mezi kapacitou cévního řečiště a objemem cirkulující krve. Zahrnuje následující základní prvky.

Kyslíková terapie inhalací plynných směsí s vysokým parciálním obsahem kyslíku. Převod na umělou plicní ventilaci se provádí dle indikací.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Infuzní terapie

Pro zvýšení objemu cirkulující krve je indikováno podávání roztoků nahrazujících plazmu:

• Polyglucin (400 ml) se podává po provedení testu reaktogenity: roztok se podává rychlostí 10-15 kapek/min po dobu 1 minuty, poté se udělá 3minutová přestávka k posouzení stavu pacienta; poté se v infuzi pokračuje 1 minutu rychlostí 20-30 kapek/min, po které následuje 3minutová přestávka k posouzení stavu pacienta; pokud se stav pacienta nezhorší, lék se podává infuzí požadovanou rychlostí (ne více než 60-80 kapek/min);
• reopolyglucin má výrazný hemodynamický, detoxikační účinek, zlepšuje mikrocirkulaci, eliminuje stáze v kapilárách, snižuje adhezi a agregaci krevních destiček, což je základem jeho antitrombotického účinku; podává se 400-600 ml reopolyglucinu;
• je indikováno podání 400 ml 0,9% NaCl nebo Ringerova roztoku s laktátem;
• Přípravky hydroxyethylškrobu Infucol GEC (Refortan, Stabizol) 6 a 10% roztok, průměrná/maximální dávka je 2 g/kg, což odpovídá 33 ml 6% roztoku nebo 20 ml 10% roztoku. Podává se intravenózně, kapačkou. Prvních 10-20 ml se podává pomalu (za sledování celkového stavu, aby se vyloučily anafylaktické a anafylaktoidní reakce).

Zvýšený cévní tonus

K tomuto účelu se používají léky, které zvyšují tonus stěn odporových a kapacitních cév. Nejčastěji používané jsou:

• adrenalin (epinefrin) stimuluje alfa- i beta-adrenergní receptory. Zvyšuje kontraktilitu myokardu, rozšiřuje průdušky a ve velkých dávkách má vazokonstrikční účinek. Pokud je nutné lék použít ke zvýšení krevního tlaku, 1 mg adrenalinu (1 ml 0,1% roztoku) se zředí ve 100 ml a provede se intravenózní infuze titrací k dosažení požadovaného účinku;
• norepinefrin (přirozený katecholamin s převážně alfa-stimulačním účinkem, má výrazně menší vliv na beta-adrenergní receptory, stahuje periferní tepny a žíly, má malou stimulaci kontraktility srdce, nezvyšuje srdeční frekvenci). 1-2 ml 0,2% roztoku ve 100 ml 5% roztoku glukózy nebo fyziologického roztoku rychlostí 30-60 kapek/min (rychlost podávání léku se postupně zvyšuje od 0,5 mcg/min, dokud není dosaženo minimální dostatečné hodnoty arteriálního tlaku);
• Efedrin stimuluje alfa- a beta-adrenergní receptory. Jeho sympatomimetický účinek je podobný účinku adrenalinu, ale má méně náhlý a déletrvající účinek. Podává se intravenózně jet streamem (pomalu) v dávce 0,02-0,05 g (0,4-1 ml 5% roztoku) nebo kapačkou ve 100-500 ml izotonického roztoku chloridu sodného nebo 5% roztoku glukózy v celkové dávce až 0,08 g (80 mg);
• Mezaton, syntetické adrenomimetikum, stimulant alfa-adrenergních receptorů, má malý vliv na beta-receptory srdce. Způsobuje zúžení arteriol a zvýšení krevního tlaku (s možnou reflexní bradykardií); ve srovnání s norepinefrinem a adrenalinem zvyšuje krevní tlak méně prudce, ale působí déle. V případě akutního poklesu krevního tlaku se mezaton podává intravenózně pomalu v dávce 0,1-0,3-0,5 ml 1% roztoku ve 40 ml 5-20-40% roztoku glukózy nebo izotonického roztoku chloridu sodného; 1 ml 1% roztoku se podává po kapkách ve 250-500 ml 5% roztoku glukózy.

Vazopresory se podávají za neustálého sledování krevního tlaku, protože u některých neurologických onemocnění mohou způsobit nepředvídatelné zvýšení průtoku krve mozkem:

• Dopamin se podává intravenózně kapačkou rychlostí 5-20 mcg/kg/min, pokud je to možné, dávka dopaminu se snižuje na „renální“ dávku (2-4 mcg/kg/min).

V tomto režimu způsobuje podávání dopaminu dilataci koronárních, mozkových a renálních tepen. Vazodilatační účinek je spojen se stimulací dopaminergních receptorů. Při rychlosti podávání 5,0–15,0 μg/kg/min je dosaženo optimálního inotropního účinku (stimulace beta-adrenergních receptorů). Při dávce přesahující 15,0 μg/kg/min má lék silný vazokonstrikční účinek v důsledku stimulace alfa-adrenergních receptorů. Obvykle se 800 mg léku (obsah 4 ampulí dopaminu, každá po 200 mg) rozpustí v 500 ml 5% roztoku glukózy (1 ml této směsi obsahuje 1,6 mg léku). V případě nízkého srdečního výdeje se do infuze dopaminu nebo norepinefrinu přidává dobutamin v dávce 5–20 μg/kg/min.

• Glukokortikoidy. Dobrého účinku se dosahuje podáváním kortikosteroidů (90–120 mg prednisolonu, 125–250 mg hydrokortizonu).

Monitorování životních funkcí

Hodinová měření objemu vyloučené moči umožňuje sledovat úroveň průtoku krve ve vnitřních orgánech a stupeň jejich prokrvení.

Taktika další léčby závisí na příčině, která kolapsový stav vyvolala. Kolaps u septických stavů a endotoxikózy vyžaduje korekci respiračních poruch, normalizaci krevního oběhu, obnovení adekvátní perfuze tkání, normalizaci buněčného metabolismu, korekci poruch homeostázy, snížení koncentrace mediátorů septické kaskády a toxických metabolitů.

V prvních 6 hodinách po přijetí je nutné dosáhnout cílových hodnot centrálního žilního tlaku v rozmezí 8-12 mm Hg, TK vyššího než 65 mm Hg, diurézy alespoň 0,5 ml/kg/h, hematokritu vyššího než 30 % a saturace krve v horní duté žíle nebo pravé síni alespoň 70 %.

Kvalitativní složení infuzní terapie je určeno stupněm hypovolemie, fází onemocnění, přítomností periferního edému, hladinou albuminu v krvi a závažností akutního poškození plic.

V případech závažného deficitu objemu cirkulující krve je indikováno podávání dextranů, želatinolu a hydroxyethylškrobů. Ty (s molekulovou hmotností 200/0,5 a 130/0,4) mají potenciální výhodu oproti dextranům díky nižšímu riziku prosakování membránou a absenci klinicky významného vlivu na hemostázu. Dobrých výsledků se dosahuje při použití inhibitorů proteáz (kombinované podávání 3-5 milionů jednotek gordoxu a 200-250 tisíc jednotek trasylolu nebo 150 tisíc jednotek kontrikalu denně). V některých případech jsou indikovány vysoké dávky glukokortikoidů (dexamethason se podává v počáteční dávce 3 mg/kg, poté 1 mg/kg každé 4 hodiny). Nezbytná je korekce acidobazické rovnováhy a rovnováhy vody a elektrolytů, antibakteriální terapie, prevence a léčba syndromu diseminované intravaskulární koagulace.

Pokud byla příčinou kolapsu anafylaxe nebo anafylaktoidní reakce, je v první řadě nutné omezit vstup alergenu do těla (zastavit podávání léku, pokud se na něj objeví reakce, přiložit škrtidlo proximálně od místa podání alergenu, zabránit dalšímu usazování potravy, „vzduchu“ a dalších antigenů). Poté je nutné v místě vstupu alergenu do těla subkutánně podat 0,5 ml 0,1% roztoku adrenalinu a infuzí 1-2 ml 0,1% roztoku adrenalinu ve 250 ml polyglucinu (je možné s přidáním 5 ml dopaminu). V tomto případě má adrenalin kromě normalizace centrální hemodynamiky antagonistické vlastnosti vůči mnoha humorálním faktorům, které způsobují rozvoj alergických reakcí. K neutralizaci biologicky aktivních komplexů antigen-protilátka, k odstranění hypofyzárně-adrenální insuficience, se používají kortikosteroidy (prednisolon v dávce 75-150 mg, dexamethason - 4-20 mg, hydrokortison - 150-300 mg). Tradičně se používají antihistaminika (2-4 ml 2,5% roztoku pipolfenu, 2-4 ml 2% roztoku suprastinu, 5 ml 1% roztoku difenhydraminu), i když jejich účinnost je v současné době sporná.

V případě bronchospasmu je indikováno podání 5-10 ml 2,4% roztoku eufylinu. Přidání srdečního selhání je indikací k podání srdečních glykosidů (corglycon 1 ml 0,06% roztoku), diuretik (lasix 40-60 mg). Indikována je také infuze protišokových tekutin (polyglucin, reopolyglucin) a alkalizace plazmy 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného v dávce 3-5 ml/kg tělesné hmotnosti pacienta.

V případě akutní cévní insuficience, která se vyvinula na pozadí nebo v důsledku poškození mozku, by se nemělo parenterálně podávat velké množství roztoků glukózy a fyziologického roztoku, protože to může přispět k rozvoji edému a otoku mozku.

Pokud je příčinou kolapsu akutní adrenální insuficience, pak se v první řadě přijímají opatření k normalizaci systémové hemodynamiky (dopamin 2-5 mcg/kg za 1 minutu intravenózně kapačkou, mesaton 1-2 ml 1% roztoku, 1-3 ml 0,2% roztoku norepinefrinu nebo 0,1% roztoku adrenalinu, strofanthin 0,05% roztok 1 ml intravenózně jet streamem, kordimamin 4-6 ml). Dále je nutné provést hormonální substituční terapii (hydrokortizon 100-150 mg intravenózně jet streamem, poté - 10 mg/h až do denní dávky 300-1000 mg, intramuskulární injekce 4 ml 0,5% roztoku deoxykortikosteronacetátu. Ztráty tekutin a sodíku se kompenzují (5% roztok glukózy 250 ml po dobu 1 hodiny, poté se rychlost infuze zpomalí; v případě nekontrolovatelného zvracení se intravenózně podává 5-20 ml 10% roztoku chloridu sodného k doplnění deficitu elektrolytů, indikováno je 200-600 ml 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Objem infuzní terapie je v průměru 2-3 l/den).