Kolaps

Kolaps nebo kolaplazní stav - prudce snížil systémový arteriální tlak způsobený poklesem vaskulárního tónu a zvýšením kapacity cévní lůžka. Vývoj kolapsu je doprovázen známkami hypoxie mozku a potlačením vitálních funkcí těla. Do velké míry trpí imikruhová cirkulace a průtok krve tkáně, takže klinický obraz může připomínat kardiogenní šok. Hlavní rozdíl ve stavu kolapsu od kardiogenního šoku v nepřítomnosti příznaků srdečního selhání.

Co způsobuje kolaps?

Způsobuje kolaps může být infekční onemocnění, alergické reakce, intoxikace, adrenální insuficienci, cerebrální patologie s inhibicí vasomotorické centra, předávkování léky proti hypertenzi, atd. Z příčin kolapsu - samostatně by měla být přidělena akutní hypovolemie vyžadující zvláštní intenzivní terapii.

V závislosti na hlavním mechanismu vývoje je obvyklé rozlišit tři hemodynamické varianty akutní vaskulární insuficience:

1. Angiogenní kolaps je klasickým příkladem vaskulární insuficience. Jeho vývoj je způsoben patologickým zvýšením kapacity žilního ložiska, nedostatečným snížením periferní rezistence, sekvestrací krve, snížením venózního návratu do srdce a akutní systémovou arteriální hypotenzí. Bezprostřední příčinou těchto změn může být organická léze stěn cév, funkční hypotenze žíly způsobená poruchami regulace cévního tónu, narušení nervové regulace. Angiogenní kolaps je základem nejaktivnějších ortostatických poruch oběhového systému a je často doprovázen ortostatickou synkopou.
2. Hypovolemický kolaps je způsoben absolutním poklesem objemu krve v důsledku ztráty krve nebo dehydratace těla. Kompenzační reakce nejsou schopny zabránit kritickému poklesu venózního návratu ve svislé poloze těla.
3. Kardiogenní kolaps. Jeho výskyt je spojen s prudkým poklesem čerpací funkce srdce a poklesem minimálního objemu krevního oběhu (pokles kontraktilní funkce srdce, arytmogenní kolaps). Tento mechanismus vývoje kollapoidního stavu je správněji připisován akutní kardiovaskulární insuficienci.

Mechanismus vývoje kolapsu je v podstatě podobný mechanismu mdloby, ale na rozdíl od posledního, neexistují žádné výrazné poruchy vědomí. V klinice je prevalence poruch centrální hemodynamiky spíše než cerebrální cirkulace.

Symptomy kolapsu

Symptomy kolapsu jsou charakterizovány náhlým zhoršením celkového stavu. Vědomí je zachováno, ale pacient je potlačován a lhostejný vůči životnímu prostředí. Stížnosti na všeobecnou slabost, závratě, chilliness, zimnici, dušnost. Kůže je bledá. Někdy je celé tělo pokryté studeným potem. Periferní a cervikální žíly spí. Arteriální a žilní tlak je snížen. Srdce je zvětšeno, tóny jsou hluché, není pozorována stagnace v plicích. Diuréza je snížena. Prognóza kolapsu je určena stupněm hemodynamických poruch a příčinou, která způsobila jejich rozvoj.

Infekčně toxický kolaps

V některých případech, na základě collaptoid stavu je dopad endogenních toxinů na kardiovaskulární, respirační a jiných životních podpůrných systémů (chřipka, zápal plic, sepse, a tak dále). Ve stejné době jako toxiny mohou působit jako přírodní odpadů z těla zastoupené v nadměrném množství, a látek, které jsou za normálních okolností v biologickém prostředí organismu přítomen a objeví a hromadí se v různých patologických stavů.

Toxiny vykazují přímé neuro-, kardio- a myotropické poškození; způsobují metabolické poruchy a účinky vazopresorových a vasodepresorových látek; vedou k poruchám mechanismů regulace vaskulárního tónu a srdeční činnosti. Endotoxiny primárně ovlivňují mikrocirkulační systém, což vede k odhalení arteriovenózních anastomóz, narušení transkapilární a transmembránové výměny.

Tyto změny jsou doprovázeny výraznými poruchami reologického stavu krve a regulací tónu periferních cév.

Endotoxiny jsou také schopny mít přímý škodlivý účinek na srdce, plíce, mozku, játra a způsobit reakce typu anafylaktické. Exprimovaný poruchy pozorován příjem kyslíku buňkami kvůli degradaci bílkovin a tuků buněk, blokádu syntetických a oxidačních procesů, které vedou k rozvoji histotoxic hypoxie.

V mechanismu vývoje infekčně toxického kolapsu je velmi důležitá hypovolemie způsobená ztrátou tekutin a solí. Kolaps v tomto případě je jen částí projevů šoku, charakterizovaných úplnou dezorganizací regulace vegetativních funkcí na všech úrovních.

Anafylaxe

Vývoj anafylaxe způsobené uvolňování sbalit do krve biologicky aktivních látek (histamin, bradykinin, serotonin, atd.), Což vede k narušení buněčné membrány propustnosti, hladké svalové křeče, zvýšená sekrece žláz atd S rozvojem anafylaxe z kardiovaskulární provedení je klinický obraz je ovládán příznaky kardiovaskulárních onemocnění. Tachykardie, vláknitý puls, pokles arteriálního tlaku, arytmie jsou pozorovány. Kožní "mramor" způsobený poruchami mikrocirkulace. Na elektrokardiogramu se výrazně projevuje ischemie myokardu. Poruchy vnějšího dýchání s touto variantou anafylaktického šoku zpravidla chybí. Závažnost anafylaxe závisí na časovém intervalu - okamžiku, kdy antigen přichází do těla před vznikem příznaků šoku.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Adrenální nedostatečnost

Kolaps s nekontrolovaným hypotenze je charakteristická pro kardiovaskulární provedení akutní adrenální insuficience, ke kterému dochází v důsledku prudkého snížení nebo úplné vypnutí kůry nadledvin a představuje velké nebezpečí pro život pacienta. Vývoj akutní adrenální insuficience v důsledku náhlé kortikosteroidy nedostatku hormonu (gluko a mineralokortikoidy) a poruchou vody a elektrolytu, metabolismus sacharidů a bílkovin, zvýšené propustnosti kapilár, což je změna v oxidaci glukózy v tkáních, izolaci velkého množství draslíku a fosfátu.

Pacienti často stěžují na bolesti břicha, na zvracení, zvracení, těžkou svalovou slabost. Kryty pokožky jsou studené, často pokryté studeným potem. Charakteristika výskytu petechiálního vyrážky a hyperpigmentace kůže. Pulz je rychlý. Často pozorované poruchy psychie v podobě halucinací, deliriózního stavu. Charakteristická je ztráta velkého množství tekutin a elektrolytů v důsledku opakovaného zvracení a častých uvolněných stolic. To vede k poklesu obsahu sodíku a chloridu v séru na pozadí zvýšení koncentrace draslíku. Zvyšuje se hladina zbytkového dusíku a močoviny v krvi.

[10], [11], [12], [13],

Nouzová pomoc v případě kolapsu

Nouzová pomoc v případě kolapsu je zaměřena na udržení životních funkcí a odstranění nesrovnalostí mezi kapacitou cévního lůžka a objemem cirkulující krve. Obsahují tyto základní prvky.

Kyslíková terapie inhalací plynových směsí s vysokým částečným držením kyslíku. Podle údajů se provádí přenos umělé větrání plic.

[14], [15], [16]

Infuzní terapie

Aby se zvýšil objem cirkulující krve, je ukázáno, že jsou zavedeny roztoky nahrazující plazma:

• po vzorků pro reaktogenita byl přidán polyglukin (400 ml): 1 minutu podávaného roztoku rychlostí 10-15 kapek / min, pak 3 minuty intervalu posoudit pacientův zdravotní stav ;. Dále během jedné minuty pokračovat v infúzi rychlostí 20-30 cap / min, po níž následovala přestávka po dobu 3 minut, aby se zjistila pohoda pacienta; při absenci zhoršení stavu pacienta infuze léčiva požadovanou rychlostí (ne více než 60-80 cap / min);
• reopoligljukin má výrazný hemodynamické, detoxikační účinek, zlepšení mikrocirkulace, odstraňuje stáze v kapilárách, snižuje adhezi a agregaci krevních destiček, která je základem jeho antitrombotického účinku; 400 až 600 ml rheopolyglucinu;
• injekce 400 ml 0,9% roztoku NaCl nebo Ringerova roztoku s laktátem;
• HES hydroxyethylškrobu přípravky Infukol (Refortan, stabizol), 6 a 10% roztok, průměrná / maximální dávka 2 g / kg, což odpovídá 33 ml 6% roztoku a 20 ml 10% roztoku. Enter intravenózně, kapání. První 10-20 ml se vstřikuje pomalu (kontrola celkového stavu, aby se vyloučily anafylaktické a anafylaktoidní reakce).

Zvýšený cévní tón

K tomuto účelu používejte léky, které zvyšují tón stěn odporových a kapacitních nádob. Nejčastěji používané jsou:

• adrenalin (epinefrin) stimuluje jak alfa-, tak beta-adrenoreceptory. Zvyšuje kontraktilitu myokardu, rozšiřuje průdušky, ve velkých dávkách má vazokonstrikční účinek. Pokud potřebujete lék užívat ke zvýšení krevního tlaku, 1 mg epinefrinu (1 ml 0,1% roztoku) se zředí ve 100 ml a intravenózní infúze se provede titrací, aby se dosáhlo požadovaného účinku;
• norepinefrin (přírodní katecholaminu s převažující alfa stimulující působení na beta-adrenergních receptorů ovlivňuje podstatně méně zužuje periferní tepny a žíly, stimuluje nejen kontrakční sílu srdce není zvýšení srdeční frekvence). 2,1 ml roztoku 0,2% ve 100 ml 5% roztoku glukózy nebo fyziologickém solném kapání rychlostí 30-60. / Min (rychlost vstřikování se postupně zvyšuje od 0,5 g / min, dostatečná k dosažení nejnižší hodnoty krevního tlaku) ;
• Efedrin stimuluje alfa a beta-adrenergní receptory. Sympatomimetickým účinkem se blíží adrenalin, ale má méně dramatický a delší účinek. Podává intravenózně (pomalu) podle 0.02-0.05 g (0,4-1 ml roztoku 5%) nebo metody odkapávací ve 100-500 ml isotonického roztoku chloridu sodného nebo 5% roztoku glukózy do celkové dávky 0,08 g (80 mg);
• mezaton, syntetický adrenomimetický lék, stimulant alfa-adrenoreceptoru, má malý vliv na srdeční beta-receptory. To způsobuje zúžení arteriol a zvýšení krevního tlaku (s možným reflexní bradykardie) ve srovnání s noradrenalinu a adrenalinu zvyšuje krevní tlak méně silně, ale trvá déle. V akutní klesajícím tlaku mezaton krevní pomalu podané dávky 0,1-0,3-0,5 ml 1% roztoku ve 40 ml 5-20-40% roztoku glukózy nebo isotonický roztok chloridu sodného; 1 ml 1% roztoku v 250 až 500 ml 5% roztoku glukózy se vstřikuje po kapkách.

Vasopresory jsou podávány pod stálou kontrolou krevního tlaku, protože u některých neurologických onemocnění mohou způsobit nepředvídatelné zvýšení průtoku mozku:

• dopaminu se podává intravenózně rychlostí 5 až 20 μg / kg / min, případně se sníží dávka dopaminu na "renální" (2-4 μg / kg / min).

V tomto režimu způsobuje zavedení dopaminu expanzi koronárních, mozkových a renálních artérií. Vazodilatační účinek je spojen se stimulací dopaminergních receptorů. Při rychlosti injekce 5,0 až 15,0 μg / kg / min je poskytován optimální inotropní účinek (stimulace beta-adrenoceptorů). V dávce vyšší než 15,0 μg / kg / min má léčivo silný vazokonstrikční účinek stimulací alfa-adrenergních receptorů. Obvykle se 800 mg léčiva (obsah 4 ampulí 200 mg dopaminu každý) rozpustí v 500 ml 5% roztoku glukózy (1 ml této směsi obsahuje 1,6 mg léčiva). Při nízkém srdečním výkonu se dobutamin přidává k infuzi dopaminu nebo norepinefrinu, 5 - 20 μg / kg / min.

• Glukokortikoidy. Dobrý účinek je dosažen podáváním kortikosteroidů (90-120 mg prednisolonu, 125-250 mg hydrokortizonu).

Sledování životních funkcí

Hodinové měření objemu vyloučeného moči umožňuje sledovat hladinu průtoku krve ve vnitřních orgánech a stupeň jejich perfúze.

Taktika další léčby závisí na příčině, která způsobila kollapoidní stav. Kolaps endotoxicosis a septické podmínky vyžadují korekční respiračních onemocnění, normalizace krevního oběhu, obnově adekvátní prokrvení tkání, normalizaci buněčného metabolismu, poruchy homeostázy korekční, snížení koncentrace stádia mediátory septického a toxických metabolitů.

Během prvních 6 hodin po užití je nutné dosáhnout cílových hodnot centrálního žilního tlaku v rozmezí 8-12 mm Hg. St, ADS větší než 65 mm Hg. Diurézu ne méně než 0,5 ml / kg / h, hematokrit - více než 30%, nasycení krve v horní dutině nebo síňové pravici nejméně 70%.

Kvalitativní složení infuzní terapie je určeno stupněm hypovolemie, fází onemocnění, přítomností periferního edému, hladinou albuminové krve, závažnosti akutního plicního poškození.

Zavedení dextranů, želatiny a hydroxyethylškrobu je indikováno výrazným nedostatkem cirkulujícího objemu krve. Ten (s molekulovou hmotností 200 / 0,5 130 / 0,4) mají potenciální výhodu, která vyplývá dextrany menší riziko úniku membrány a nedostatek klinicky významné účinky na hemostázu. Dobré výsledky se dosahují použitím inhibitorů proteázy (kombinované podávání 3-5 milionů jednotek Gordoků a 200 až 250 tisíc jednotek ED trasilolu nebo 150 tisíc jednotek ED za den). V některých případech ukazuje přiřazení vysokými dávkami glukokortikoidů (dexamethasonu tedy podávány v počáteční dávce 3 mg / kg, pak každé 4 hodiny na 1 mg / kg). Je nutná korekce rovnováhy kyselých bází a rovnováhy vody a elektrolytů, antibakteriální terapie, prevence a zvládnutí diseminovaného syndromu intravaskulární koagulace.

V případě, že příčinou zhroucení bylo anafylaktické nebo anafylaktoidní reakce, v první řadě třeba omezit příjem alergenu (k zastavení podávání léčiva v reakci na to, škrtidlo proximálně od místa podání alergenu, aby se zabránilo dalšímu usazování potravin, „vzduch“ a další. Antigeny). Dále, zavedení 0,5 ml 0,1% epinefrin roztok subkutánně v místě kontaktu alergenu do těla a k provedení infuze 1-2 ml 0,1% epinefrinu roztoku ve 250 ml poliglyukina (možné s přidáním 5 ml dopaminu). V tomto případě, adrenalin, kromě normalizace centrálních hemodynamiku má antagonistické vlastnosti na mnoha humorální faktory, které způsobují alergické reakce. Pro neutralizaci biologicky aktivní komplexy antigen-protilátka, pro eliminaci hypofýza-nadledviny nedostatečností kortikosteroidů (prednisolon v dávce 75 až 150 mg, dexamethason - 4-20 mg, gidrokotizon - 150-300 mg). Tradičně se používá antihistaminika (2-4 ml 2,5% roztoku Pipolphenum 2-4 suprastina ml 2% roztoku, 5 ml 1% roztoku demerol), ale jejich účinnost je v současné době problematické.

Při vývoji bronchospasmu je indikováno 5-10 ml 2,4% roztoku euphylinu. Příjem srdečního selhání slouží jako indikace pro zavedení srdečních glykosidů (1 ml 0,05% roztoku korglikonu), diuretik (lasix 40-60 mg). Dochází také k infuzi protitrachových tekutin (polyglucinu, reopolyglucinu) a alkalizaci plazmy 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného rychlostí 3-5 ml / kg tělesné hmotnosti pacienta.

Při akutní vaskulární poruchy, vyvinutý na pozadí, nebo z důvodu poškození mozku, by neměl být podáván parenterálně velké množství roztoku glukózy a fyziologického roztoku, jak to může přispívat k edému mozku-bobtnání.

V případě, že příčinou zhroucení podávána akutní adrenální nedostatečnost, nejprve provádí normalizovat systémovou hemodynamiku (dopamin 2-5 ug / kg intravenózně 1 minutu, mezaton 1-2 ml 1% roztoku, 1,3 ml roztoku 0,2% noradrenalinu nebo 0,1% roztok epinefrin strofantin 0,05% roztoku 1 ml intravenózně, kordimamin 4-6 ml). Dále, vedení hormonální substituční terapie (100-150 mg hydrokortizonu intravenózně, pak -. 10 mg / h až do denní dávce 300-1000 mg intramuskulární injekcí 4 ml 0,5% roztoku deoxykortikosteron acetát Held náhrada tekutin a sodíku ztráty ( glukóza 5% roztok 250 ml po dobu 1 hodiny, potom se rychlost infuze se zpomalil, s anacatharsis k doplnění elektrolytů deficit injekčně 5-20 ml z 10% roztoku chloridu sodného, ukazuje zavedení 200-600 ml 4% roztokem hydrogenuhličitanu sodného, objem roztoku infuzních ty. FIPA průměru 2-3 l / den).