Lékařský expert článku
Nové publikace
Klíšťová encefalitida - Příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 06.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny klíšťové encefalitidy
Klíšťovou encefalitidu způsobuje virus klíšťové encefalitidy, který patří do čeledi Flaviviridae. Virus má velikost 45-50 nm a skládá se z nukleokapsidy s kubickou symetrií, která je pokryta membránou. Nukleokapsida obsahuje RNA a protein C (jádro). Membrána se skládá ze dvou glykoproteinů (membrána M, obal E) a lipidů. Na základě homologické analýzy genového fragmentu kódujícího protein E se rozlišuje pět hlavních genotypů viru:
- genotyp 1 - varianta z Dálného východu;
- genotyp 2 - západní (středoevropská) varianta;
- genotyp 3 - řecko-turecká varianta;
- genotyp 4 - východosibiřská varianta;
- genotyp 5 - uralsko-sibiřská varianta.
Genotyp 5 je nejběžnější a nachází se u většiny virů klíšťové encefalitidy.
Virus klíšťové encefalitidy se kultivuje v kuřecích embryích a tkáňových kulturách různého původu. Při delším pasážování patogenita viru klesá. Z laboratorních zvířat jsou k infekci virem nejvíce náchylné bílé myši, mláďata krys, křečci a opice, z domácích zvířat - ovce, kozy, prasata a koně. Virus má různý stupeň odolnosti vůči různým faktorům prostředí: při vaření hyne během 2-3 minut, snadno se ničí pasterizací, ošetřením rozpouštědly a dezinfekčními prostředky, ale je schopen zůstat životaschopný po dlouhou dobu při nízkých teplotách a v sušeném stavu. Virus přetrvává poměrně dlouho v potravinách, jako je mléko nebo máslo, které mohou být někdy zdrojem infekce. Virus je rezistentní vůči nízkým koncentracím kyseliny chlorovodíkové, takže je možná infekce z potravin.
Patogeneze klíšťové encefalitidy
Po proniknutí se virus lokálně replikuje v kožních buňkách. V místě kousnutí se v tkáních vyvíjejí degenerativně-zánětlivé změny. V případě alimentární infekce se virus fixuje v epiteliálních buňkách gastrointestinálního traktu.
První vlna virémie (přechodná) je způsobena průnikem viru do krve z míst primární lokalizace. Na konci inkubační doby dochází k druhé vlně virémie, která se časově shoduje se začátkem reprodukce viru ve vnitřních orgánech. Poslední fází je zavedení a replikace viru v buňkách centrálního nervového systému a periferního nervového systému.
„Plus-vlákno“ RNA viru klíšťové encefalitidy je schopno přímo přenášet genetickou informaci na ribozomy citlivé buňky, tj. vykonávat funkce mRNA.
Virus klíšťové encefalitidy primárně postihuje šedou hmotu centrálního nervového systému, což vede k polioencefalitidě. Pozorované léze jsou nespecifické a zahrnují buněčný zánět, hyperplazii, proliferaci gliových buněk a neuronální nekrózu.
Progresivní formy klíšťové encefalitidy jsou spojeny s dlouhodobým uchováváním viru v aktivní formě v buňkách centrálního nervového systému. Mutantní formy viru hrají významnou roli ve vývoji perzistující infekce.
Patomorfologie klíšťové encefalitidy
Mikroskopie mozku a membrán odhaluje hyperémii a edém, infiltráty mono- a polynukleárních buněk, mezodermální a gliové reakce. Zánětlivé a degenerativní změny neuronů jsou lokalizovány především v předních rozích krčních segmentů míchy, jádrech prodloužené míchy, pontu a mozkové kůře. Charakteristická je destruktivní vaskulitida s nekrotickými ložisky a bodovými krváceními. Pro chronické stadium klíšťové encefalitidy jsou typické fibrózní změny mozkových membrán s tvorbou srůstů a arachnoidálních cyst a výraznou proliferací glie. Nejzávažnější, ireverzibilní léze se vyskytují v buňkách předních rohů krčních segmentů míchy.