Klíšťová encefalitida: příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny klíšťové encefalitidy
Encefalitida způsobená klíšťaty je způsobena virem křečové encefalitidy patřící do rodiny Flaviviridae. Virus o velikosti 45-50 nm se skládá z nukleokapsidu s kubickým typem symetrie a je potažen pláštěm. Nukleokapsid obsahuje RNA a protein C (jádro). Obálka se skládá ze dvou glykoproteinů (membrána M, shell E) a lipidů. Na základě analýzy homologie fragmentu genu kódujícího protein E se izoluje pět hlavních genotypů viru:
- genotyp 1 - varianta Dálného východu;
- genotyp 2 - západní (střední Evropan);
- genotyp 3 - řecko-turecká varianta;
- genotyp 4 - východní sibiřská verze;
- genotyp 5 - Uralsko-sibiřská varianta.
Genotyp 5 - nejčastější, nacházející se ve většině oblastí viru encefalitidy vyvolané klíšťaty.
Virus klíšťovité encefalitidy se kultivuje v kuřecích embryích a kulturách tkání různých původů. Při prodlouženém průchodu je patogenita viru snížena. Mezi laboratorní zvířata jsou nejvíce náchylné k infekci virem bílé myši, krysy, křečci přísavka a opic, u domácích zvířat - ovce, kozy, prasata, koně. Virus odolný v různé míře na různých faktorech prostředí: na teplotu varu razidla během 2-3 minut, snadno zničeny pasterizací, zpracováním s rozpouštědly a dezinfekčních prostředků, ale je schopen udržet dlouhodobou životaschopnost při nízkých teplotách, v sušeném stavu. Virus přežívá dostatečně dlouho v takových potravinách, jako je mléko nebo olej, což může být někdy zdrojem infekce. Virus je rezistentní vůči působení nízkých koncentrací kyseliny chlorovodíkové, takže je možná infekce způsobená infekcí.
[Patogeneze klíšťové encefalitidy
Po zavedení se virus lokálně rozmnožuje v kožních buňkách. Degenerativní-zánětlivé změny se vyvíjejí na místě uhryznutí v tkáních. Se stravovací cestou infekce dochází k fixaci viru v epiteliálních buňkách gastrointestinálního traktu.
První vlna virémie (přechodná) je způsobena proniknutím viru do krve z míst primární lokalizace. Na konci inkubační periody nastává druhá vlna viremie, která se shoduje s nástupem násobení viru ve vnitřních orgánech. Konečnou fází je zavedení a replikace viru v buňkách centrálního nervového systému a periferního nervového systému.
"Plus-splétaná" RNA viru klíšťové encefalitidy může přímo přenášet genetickou informaci na ribosomy citlivé buňky, tj. Provádět funkce mRNA.
Viry klíšťové encefalitidy v centrální nervové soustavě postihují hlavně šedou látku, což vede k rozvoji polyoencefalitidy. Pozorované léze jsou nešpecifické a zahrnují buněčný zánět, hyperplazii, proliferaci gllií a nekrózu neuronů.
Progresivní formy klíšťové encefalitidy jsou spojeny s dlouhodobou retencí viru v aktivní formě v buňkách CNS. Ve vývoji perzistující infekce je významná úloha přiřazena mutantním formám viru.
Pathomorfologie klíšťové encefalitidy
Při mikroskopii mozku a membrán vykazují hyperemii a edém, infiltrují z mono- a polynukleárních buněk, mezodermální a gliální reakce. Zánětlivé a degenerativní změny neuronů umístěných hlavně v předních rohů míšních krčních segmentů jádra z prodloužené míchy mozku mostu mozkové kůry. Charakteristická destruktivní vaskulitida s nekrotickými ohnisky a krvácení z punkce. Pro chronickou fázi klíšťové encefalitidy jsou typické fibrotické změny v mořských skořápkách s tvorbou sraženin a arachnoidních cyst, což je značná proliferace glie. Nejvíce závažné, nevratné léze se vyskytují v buňkách předních rohů cervikálních segmentů míchy.