Infekční endokarditida a poškození ledvin - příznaky

Příznaky infekční endokarditidy jsou způsobeny kombinací příznaků infekčního poškození srdečních chlopní, tromboembolie z vegetace, bakteriemie s metastatickými ložisky v různých orgánech a imunopatologických procesů.

• Infekce na chlopních.
  • Nespecifické příznaky infekční endokarditidy: horečka, zimnice, noční pocení, slabost, nechutenství, úbytek hmotnosti, artralgie, myalgie, splenomegalie.
  • Specifické příznaky infekční endokarditidy a poškození chlopní: výskyt nebo změna povahy zvuků v důsledku vzniku chlopňových vad, perforace chlopní, ruptura šlachových strun, ruptura chlopně. Tyto procesy jsou u více než 50 % pacientů komplikovány rozvojem oběhového selhání.
  • Arteriální embolie fragmentů vegetace: tromboembolie mozkových cév (akutní cévní mozková příhoda), infarkt myokardu, plicní embolie, okluze mezenterických tepen s rozvojem obrazu „akutního břicha“, infarkt sleziny, infarkt ledvin, okluze velkých periferních tepen (gangréna končetiny).
  • Bakteriémie s metastatickými ložisky v orgánech: s vysokou virulencí patogenu se vyvíjejí abscesy ledvin, myokardu, mozku atd.
  • Imunopatologické projevy: glomerulonefritida, myokarditida, polyartritida, kožní vaskulitida (cévní purpura, Oslerovy uzliny).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Poškození ledvin

Poškození ledvin u infekční endokarditidy se značně liší a může souviset jak se samotným onemocněním, tak s antibakteriálními léky používanými k jeho léčbě.

Poškození ledvin při infekční endokarditidě

Povaha obrazu	Důvod porážky
Infarkt ledvin	Tromboembolie z vegetace (větve renální tepny)
	Imunopatologické reakce (renální vaskulitida)
Akutní kortikální nekróza	Tromboembolie (kmen ledvinové tepny)
	Destrukce chlopně s rozvojem akutního srdečního selhání
Abscesy ledvin	Bakteriémie s metastatickými ložisky v orgánech
Glomerulonefritida	Imunopatologické reakce
Amyloidóza	Chronický průběh infekční endokarditidy
Léková nefropatie (akutní intersticiální nefritida, akutní tubulární nekróza)	Antibakteriální léky

Poškození ledvin komplikuje průběh infekční endokarditidy u 50–80 % pacientů, přičemž u 10 % z nich se vyvine chronické selhání ledvin. Nejčastějším typem poškození ledvin, v některých případech určujícím prognózu, je glomerulonefritida, která se vyskytuje u 20–25 % případů infekční endokarditidy. Souvislost mezi glomerulonefritidou a infekční endokarditidou poprvé zaznamenal M. Lohlein, který v roce 1910 popsal fokální glomerulární změny, které považoval za projevy „bakteriální embolie“, u pacienta zemřelého na infekční endokarditidu. Již v roce 1932 A. Bell zpochybnil embolickou povahu glomerulonefritidy u infekční endokarditidy a naznačil vedoucí roli imunitních mechanismů ve vývoji poškození ledvin. V současné době je imunitní povaha glomerulárního poškození nepochybná a potvrzuje ji rozvoj glomerulonefritidy při endokarditidě pravého srdce, kdy je vyloučena embolie v ledvinových cévách, přítomnost hypokomplementémie, detekce cirkulujících a fixovaných imunitních komplexů v glomerulech u pacientů s infekční endokarditidou, stejně jako specifické bakteriální antigeny v jejich složení.

Hlavními příznaky glomerulonefritidy u infekční endokarditidy jsou hematurie, často dosahující stupně makrohematurie, a proteinurie. Nefrotický syndrom se vyvíjí u 30–50 % pacientů, arteriální hypertenze není typická. U některých pacientů se poškození ledvin projevuje jako akutní nefritický syndrom nebo narůstající selhání ledvin v důsledku rozvoje rychle progredující glomerulonefritidy. Ve vzácných případech mohou příznaky poškození ledvin předcházet plnohodnotnému klinickému obrazu endokarditidy („nefritická“ maska infekční endokarditidy).

Z hlediska spektra klinických projevů a morfologického obrazu je glomerulonefritida u infekční endokarditidy podobná „shuntové nefritidě“ – postinfekční glomerulonefritidě, která se vyvíjí u pacientů s infikovaným ventrikuloatriálním shuntem (spojuje mozkovou komoru s pravou síní), instalovaným za účelem eliminace okluzivního hydrocefalu. V 80 % případů je původcem „shuntové infekce“ epidermální stafylokok, kolonizující distální (síňovou) část shuntového systému buď v době operace k jeho instalaci, nebo častěji v důsledku přechodné bakteriémie, podobně jako se vyskytuje při endokardiální infekci u infekční endokarditidy. Renální manifestaci „shuntové nefritidy“ obvykle předchází klinický obraz subakutní sepse s epizodami horečky, malátnosti, anémie, splenomegalie. Většina pacientů má příznaky intrakraniální hypertenze (bolesti hlavy, nevolnost, zvracení, ospalost) v důsledku dysfunkce shuntu spojené s jeho infekcí. U pacientů se „shuntovou infekcí“ se také vyvíjejí systémové projevy (artritida, kožní nekrotizující vaskulitida). Nejčastějšími renálními projevy „shuntové nefritidy“ jsou hematurie (makrohematurie u třetiny pacientů) a proteinurie. Nefrotický syndrom a arteriální hypertenze se vyskytují přibližně v polovině případů a renální dysfunkce u 60 %. V posledních letech je zaznamenána tendence k transformaci klinického i morfologického obrazu „shuntové nefritidy“: biopsie ledvin stále častěji odhaluje extrakapilární glomerulonefritidu s půlměsíčky s převahou klinických symptomů rychle progredující glomerulonefritidy. Za hlavní důvod progrese shuntové nefritidy se považuje dlouhodobá perzistence infekce, spojená zejména s předčasnou diagnózou.