Hepatitida způsobená viry herpes simplex

Herpes simplex virus byl izolován W. Gruter v roce 1912. V roce 1921, W. Lipschutz v jádrech buněk tkáně infikovaných zjištěno, acidofilní inkluzí považovány patognomonické známky infekce.

Herpes simplex virus obsahuje DNA virion má průměr 120 až 150 nm, stejně replikuje v kuřecích embryonálních tkání. Ve virem infikovaných buněk formy intranukleární inkluzí a velkých buněk, má velmi výrazná cytopatický účinek. Virus trvale skladovat při nízkých teplotách (-70 ^o C), se inaktivuje při teplotě 50-52 ^° C v 30 minutách, je citlivý na působení ultrafialového záření a rentgenového záření, ale může dlouho, 10 let nebo více, skladovány v suchém stavu. Se zavedením viru do králičí rohovky, morče, opice dojde keratokonjunktivitida, a intracerebrální aplikací - encefalitida.

Herpes simplex viry antigenní vlastnosti a rozdíly v DNA nukleotidových sekvencí, jsou rozděleny do dvou skupin: HSV 1 (lidský herpesvirus typ 1, HHV 1) a HSV 2 (lidský herpetický virus typu 2, HHV2). První skupina je spojena s nejčastějšími formami onemocnění - poškození kůže na obličeji a sliznicích úst. Viry druhé skupiny často způsobují poškození genitálních orgánů, stejně jako meningoencefalitidu. Poškození jater může být způsobena HSV 1 a HSV 2 HSV infekce jedním typem nebrání vzniku infekce způsobené jiným typem HSV.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologie hepatitidy způsobené virem herpes simplex

Infekce je rozšířená. Infekce se vyskytuje během prvních 3 let života dítěte. Děti první poloviny života nejsou infikovány infekcí herpes simplex kvůli přítomnosti specifických protilátek třídy IgG, získaných transplacenty z matky. Nicméně v případě, že matka nemá imunitu, v případě infekce jsou děti prvních měsíců života obzvláště nemocné - mají obecné formy. 70-90% dětí ve věku 3 let má dostatečně vysoký titer virových neutralizačních protilátek proti HSV 2. Od 5-7 let se zvyšuje počet dětí s vysokou hladinou protilátek a HSV 2.

Zdroj infekce je nemocný a nosič viru. Přenos se provádí pomocí kontaktních, sexuálních a zdánlivě vzdušných kapiček. Infekce se vyskytuje při líbání slinami, hračkami, předměty pro domácnost, infikovanými slinami pacienta nebo nosičem viru.

Možná transplatsetarny způsob přenosu infekce, ale zejména často infekce dítěte nastane během průchodu narození kanálu.

[9], [10], [11],

Patogeneze hepatitidy způsobené virem herpes simplex

Patogeneze HSV-hepatitidy nebyla dosud studována u imunokompromitovaných nebo imunokompetentních pacientů. Existuje důvod se domnívat, že v řadě případů dochází k reaktivaci latentní HSV infekce na pozadí cytostatické léčby. Není vyloučena možnost přímých cytopatických účinků HSV 1 a HSV 2 na hepatotoxicitu.

Patomorfologie

Morfologické změny v HSV-hepatitidě nebyly dostatečně studovány. Identifikovány dvě formy: fokální a difuzní, při které odhalily difuzní microabscesses, zabírat více než 50% z parenchymu a více hepatocytů Typický skelný intranukleární inkluze a telat Cowdray (Cowdry) typu A.

Etiologie poškození jater svědčí přítomnost charakteristických inkluzí v hepatocytech - Cowdray buněk typu A, detekce virových částic HSV1 / 2 elektronovým mikroskopem, hledání HSV antigen v hepatocytech imunohistochemicky, jakož i protilátky proti HSV v jaterní tkáni.

Hepatitida novorozenců způsobená virem herpes simplex je často doprovázena masivní nekrózou jater.

Symptomy hepatitidy způsobené virem herpes simplex

Spektrum HSV-exprese jater se liší od mírné a subklinické až po těžké a maligní formy hepatitidy. Geny HSV však mají vždy akutní průběh. Chronický průběh nemoci není pozorován.

HSV-hepatitida se může vyvinout u imunokompetentních i imunokompromitovaných pacientů. Přispívající faktory, na rozdíl od poruch imunity, včetně těch způsobených transplantacích orgánů, při steroidní hormony, transplantace non-orgánů, jsou těhotenství, užívání inhalačních anestetik a dalších.

Inkubační doba pro HSV-hepatitidu není přesně stanovena. Nicméně je známo, že u dospělých pacientů, kteří dostávali transplantaci orgánů, se poškození jater rozvíjí v průměru 18 dní po transplantaci. To je dřív, než u cytomegalovirové hepatitidy, která se po 30-40 dnech po podobné intervenci vyvíjí,

Pre-zheltus období není vyjádřeno u všech pacientů; v mnoha případech se onemocnění projevuje výskytem žloutenky.

Žloutenka

U většiny pacientů je poškození jater kombinováno s horečkou, nauzeou, zvracením, bolestí břicha, leukopenií, trombocytopenií, koagulopatií. V řadě případů se HSV-hepatitida vyskytuje v fulminantní formě.

Často fulminantní forma hepatitidy způsobené HSV 1 nebo HSV 2, pozorováno u těhotných žen. Také izolovány HSV-hepatitida těhotenství může vyvinout fatální generalizované infekce HSV-2, zahrnující kromě fulminantní hepatitidy, horečka, progresivní pneumonie z respiračního selhání, leukopenie, diseminované intravaskulární koagulace, akutní selhání ledvin, toxického šoku. Tím je etiologická diagnóza potvrzena izolací HSV 2 z obsahu váčků, hepatocytů a jiných pitevního materiálu.

Mezi neimunodeficientními stavy je onemocnění častější u novorozenců, ale může být u starších dětí a dospělých. Možná jako izolovaná hepatitida a poškození jater v důsledku zobecnění herpes simplexu s porážkou mnoha orgánů a systémů. V tomto případě mají pacienti vysokou horečku, závažné příznaky intoxikace, ospalost, poruchy dýchání, dušnost. Cyanóza, zvracení, zvětšená játra, slezina, žloutenka, krvácení. V séru je aktivita enzymů jaterních buněk zvýšena, hladina konjugovaného bilirubin je zvýšena, protrombinový index je snížen. Charakteristická herpetická erupce u většiny pacientů s izolovanou HSV 1/2-hepatitidou chybí.

V tomto případě může být hepatitida u novorozenců způsobená HSV doprovázena masivní nekrózou jater a vést k úmrtí. V některých případech s hepatitidou HSV u novorozenců dosahuje aktivita enzymů jaterních buněk vysoké hodnoty (ALT až 1035 U / L, AST až 3700 U / L). Stav těchto pacientů je vždy obtížný.

Léčba hepatitidy způsobené virem herpes simplex

Vzhledem k tomu, drtivá většina pacientů s onemocněním jater herpetických lézí není doprovázeno vezikulárních erupce na kůži a sliznicích, že virus není považován za doktory jako možné etiologické příčiny hepatitidy, antivirová terapie není jmenován, a mnoho pacientů umírá na akutní selhání jater. Tento empirický destinace acyclovir imunokompetentních a imunokompromitovaných pacientů nedochází.

V řadě případů akutní HSV 1/2 HCV pozitivní efekt se dosahuje působením antivirotik, a především - acyklovir, včasné intravenózní podávání, které může vést k rychlému zlepšení stavu pacienta.

Shrneme-li výše uvedené informace o problému HSV-hepatitidy, můžeme říci, že tato patologie, i když je neobvyklá, má velký klinický význam. V této podrobné a hloubkové studii prognostických faktorů předispozice některých kategorií pacientů k rozvoji této nemoci dosud nebyly.