Hepatitida D - příznaky

Akutní hepatitida B s delta agens (koinfekce) s jaterním kómatem a bez něj

Příznaky hepatitidy D, které se vyvíjejí v důsledku koinfekce, jsou extrémně podobné příznakům akutní hepatitidy B. Inkubační doba je 6 až 10 týdnů. Průběh je cyklický.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Předikterické období

Začíná akutněji než u virové hepatitidy B, zhoršením zdravotního stavu, malátností, slabostí, únavou, bolestmi hlavy. Současně se objevují dyspeptické jevy: ztráta chuti k jídlu až po anorexii, nevolnost, zvracení. Častěji než u virové hepatitidy B se vyskytují migrující bolesti ve velkých kloubech. Téměř polovina pacientů pociťuje bolest v pravém hypochondriu, což není pro virovou hepatitidu B typické. Dalším rozdílem od virové hepatitidy B je horečka, u 30 % pacientů tělesná teplota stoupne nad 38 °C. Délka preikterického období je kratší než u virové hepatitidy B a v průměru trvá asi 5 dní.

Období žloutenky

S výskytem žloutenky se zhoršují příznaky hepatitidy D a intoxikace. Na pozadí žloutenky přetrvává artralgie (u 30 %) a subfebrilie. Zvyšuje se slabost a únava: častěji se objevuje svědění kůže; přetrvává bolest v pravém podžebří, která nesouvisí s příjmem potravy. Často se objevují kopřivkové vyrážky na kůži. Nejdéle trvajícími příznaky ikterického období jsou slabost, ztráta chuti k jídlu, bolest v pravém podžebří. U všech pacientů se játra zvětšují o 1–3 cm, jejich okraj je elastický, hladký, citlivý na palpaci. Častěji než u virové hepatitidy B se zvětšuje slezina. Obsah bilirubinu v krevním séru je zvýšen v důsledku vázané frakce, aktivita transferáz je mnohem vyšší než u akutní hepatitidy B. Výrazně se zvyšuje ukazatel thymolového testu, což není pro virovou hepatitidu B typické: sublimační test zůstává normální. Hyperbilirubinemie trvá v průměru až 1,5 měsíce, hyperfermentemie – až 2–3 měsíce.

Onemocnění má často dvouvlnový průběh s klinickou a enzymatickou exacerbací, což lze vysvětlit přítomností dvou virů s různými biologickými vlastnostmi v těle. Předpokládá se, že první vlna je projevem infekce HBV a druhá je způsobena delta infekcí, protože v této době má tělo již dostatek molekul HBs-antigenů nezbytných pro reprodukci HDV. Někteří vědci však vysvětlují přítomnost druhého vrcholu ALT aktivací replikace HBV po období potlačení jeho replikace delta virem. U 60 % pacientů se 18.–32. den od nástupu žloutenky na pozadí nástupu zlepšení objevuje slabost, závratě, bolest v játrech: játra se opět zvětšují, zvyšuje se index thymolového testu a aktivita transferázy. Často je aktivita AST vyšší než aktivita ALT, de Ritisův koeficient je větší než 1. Je možné snížení sublimačního testu a protrombinového indexu. U některých pacientů dochází pouze k enzymatické exacerbaci bez jakýchkoli klinických projevů. Onemocnění se často vyskytuje ve středně těžkých až těžkých formách; V 5–25 % případů se vyvine fulminantní (blesková) forma končící smrtí. U dospělých je 60–80 % fulminantních forem HBsAg-pozitivní hepatitidy způsobeno HDV infekcí. Při příznivém průběhu hepatitidy smíšené etiologie je délka trvání onemocnění 1,5–3 měsíce. Onemocnění končí zotavením (asi v 75 % případů) nebo smrtí – u fulminantní formy onemocnění. Vývoj chronické hepatitidy je vzácný (1–5 %). Vymizení HBsAg také naznačuje zotavení z delta infekce.

Akutní delta (super)infekce nositele viru hepatitidy B

Tato varianta onemocnění může probíhat jak manifestně, tak klinicky latentně, nicméně u 60–70 % pacientů se stále vyskytuje buď epizoda žloutenky, nebo klasický obraz ikterické varianty akutní hepatitidy. Inkubační doba trvá 3–4 týdny. Preikterické období je charakterizováno akutním, někdy násilným nástupem. Jeho trvání nepřesahuje 3–4 dny. Na rozdíl od akutní virové hepatitidy B má více než polovina pacientů tělesnou teplotu nad 38 °C, objevují se bolesti kloubů a bolest v pravém podžebří a někteří pacienti zaznamenávají kopřivkovou vyrážku na kůži. Po 2–3 dnech moč ztmavne, stolice se zbarví, zvětší se játra a slezina a objeví se žloutnutí bělimy a kůže.

Během ikterického období se zdravotní stav pacientů zhoršuje, příznaky hepatitidy D a intoxikace se zvyšují, tělesná teplota zůstává zvýšená další 3-4 dny, bolesti kloubů neustávají a bolest v pravém hypochondriu se zaznamenává častěji než před vznikem žloutenky a má trvalý charakter.

Při vyšetření pacientů je patrné významné zvětšení a zhuštění jater i sleziny. U více než 40 % pacientů se vyvine edematózně-ascitický syndrom. V krevním séru - hyperbilirubinemie (obvykle přetrvává déle než 2 měsíce). hyperfermentemie (často se zkreslením de Ritisova koeficientu). Aktivita ALT a AST zůstává vysoká déle než u virové hepatitidy B a hepatitidy smíšené etiologie a téměř u žádného pacienta hladina enzymatické aktivity nedosahuje normy.

Na rozdíl od jiných virových hepatitid akutní hepatitida delta u nositelů HBAg významně narušuje proteinosyntetickou funkci jater, což se projevuje snížením sublimačního testu v prvních 10 dnech ikterického období a zvýšením thymolového testu. Množství albuminů se snižuje, obsah γ-globulinové frakce se zvyšuje. Vývoj edematózně-ascitického syndromu u této varianty HDV infekce je spojen jak se snížením syntézy albuminů, tak s jejich kvalitativní změnou. U drtivé většiny pacientů probíhá onemocnění vlnově s opakovanými klinickými a enzymatickými exacerbacemi, doprovázenými zhoršením žloutenky, příznaky intoxikace, rozvojem edematózně-ascitického syndromu, krátkodobými (1-2denními) vlnami horečky se zimnicí a výskytem efemérní vyrážky na kůži. Závažnost klinických příznaků u některých pacientů s každou novou vlnou klesá, zatímco u jiných onemocnění nabývá progresivního charakteru: rozvíjí se subakutní jaterní dystrofie, jaterní encefalopatie a dochází k úmrtí.

K uzdravení dochází extrémně zřídka, výsledky jsou téměř vždy nepříznivé: buď fatální výsledek (ve fulminantní formě nebo v těžké formě s rozvojem subakutní jaterní dystrofie), nebo vznik chronické virové hepatitidy D (přibližně v 80 %) s vysokou aktivitou procesu a rychlým přechodem do cirhózy jater.

Další možnou variantou superinfekce je infekce virem delta u pacientů s chronickou hepatitidou B. Klinicky se to projevuje exacerbací dříve příznivé hepatitidy, výskytem intoxikace, žloutenky, hyperfermentémie a progresí do jaterní cirhózy.

[ 9 ], [ 10 ]