Heparin v plazmě
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Aktivita heparinu v plazmě je normální - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparin je sulfátovaný polysacharid, syntetizovaný v žírných buňkách, nepronikuje do placenty. Hodně z toho se nachází v játrech a plicích. Antitrombin III se stává okamžitým antikoagulantem. U fibrinogenu vytváří plazmin a adrenalin komplexy s antikoagulačním a fibrinolytickým účinkem. Při nízkých koncentracích inhibuje reakci mezi faktory 1Xa, VIII, autokatalytickou aktivací trombinu a působením faktoru Xa. Ve vysokých koncentracích inhibuje koagulaci ve všech fázích, včetně trombin-fibrinogenu. Zabraňuje určitým funkcím krevních destiček. Exogenní heparin je inaktivován hlavně v játrech, ale 20% je vylučováno močí. Proto po jmenování pacientů s poškozením jater a ledvin je nutné sledovat účinnost antikoagulační léčby a v případě potřeby (prodloužit dobu koagulace a trombinový čas o více než 2-3 krát), snížit jeho dávku.
Heparin působí pouze v případě, že v krvi existuje kompletní antitrombin III.
Stanovení heparinu je nezbytné jak pro monitorování terapie heparinem, tak pro určení rezistence pacientů na heparin. Hlavní formy rezistence na heparin jsou:
- nedostatek antitrombinu III. Základem mechanismu rozvoje antitrombinu III se zvýšenou spotřebu (například DIC), heparinem indukovanou vyčerpání, syntéza porucha se ztrátou moči s masivní proteinurie;
- funkční anomálie antitrombinu III: snížení citlivosti na heparin, snížení inaktivačního účinku na trombin. V srdci této patologie antitrombinu III spočívají inherentní kvalitativní defekty molekuly antitrombinu III;
- narušení interakce antitrombinu III s heparinem. Srdcem patologie je kompetitivní interakce imunitních komplexů, akutní fáze bílkovin zánětu, faktor antiheparin destiček, fibronektin s antitrombinem III;
- discirkulační metabolické formy (staze, acidóza, mikrocirkulační poruchy);
- smíšené formy.
Vývoj těchto forem rezistence vůči heparinu je jednou z hlavních příčin neúčinného užívání heparinu u pacientů.
Zvýšení množství heparinu je pozorováno u difúzních onemocnění pojivové tkáně, leukémie, radiační nemoci, s anafylaktickým a posttransfuziovým šokem.
[