Lékařský expert článku
Nové publikace
Heparin v plazmě
Naposledy posuzováno: 05.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Normální aktivita heparinu v plazmě je 0,24–0,6 kU/l.
Heparin je sulfátovaný polysacharid, syntetizovaný v žírných buňkách, neproniká placentou. Ve velkém množství se nachází v játrech a plicích. Přeměňuje antitrombin III na antikoagulant s okamžitým účinkem. S fibrinogenem, plazminem a adrenalinem tvoří komplexy, které mají antikoagulační a fibrinolytické účinky. V nízkých koncentracích inhibuje reakci mezi faktory 1Xa, VIII, autokatalytickou aktivaci trombinu a působení faktoru Xa. Ve vysokých koncentracích inhibuje koagulaci ve všech fázích, včetně trombin-fibrinogenu. Inhibuje některé funkce krevních destiček. Exogenní heparin je inaktivován převážně v játrech, ale 20 % se ho vylučuje močí. Proto je po jeho předepsání pacientům s poškozením jater a ledvin nutné sledovat účinnost antikoagulační léčby a v případě potřeby (zvýšení doby srážení krve a trombinového času o více než 2–3krát) snížit jeho dávku.
Heparin má účinek pouze za přítomnosti kompletního antitrombinu III v krvi.
Stanovení heparinu je nezbytné jak pro monitorování léčby heparinem, tak pro identifikaci rezistence pacientů na heparin. Hlavní formy rezistence na heparin jsou:
- Deficit antitrombinu III. Mezi mechanismy, které jsou základem rozvoje deficitu antitrombinu III, patří zvýšená spotřeba (například u syndromu DIC), deplece indukovaná heparinem, porucha syntézy a ztráta moči při masivní proteinurii;
- funkční abnormality antitrombinu III: snížená citlivost na heparin, snížený inaktivační účinek na trombin. Tato patologie antitrombinu III je založena na vrozených kvalitativních vadách molekuly antitrombinu III;
- narušení interakce antitrombinu III s heparinem. Patologie je založena na kompetitivní interakci imunitních komplexů, proteinů akutní fáze zánětu, destičkového antiheparinového faktoru, fibronektinu s antitrombinem III;
- discirkulační metabolické formy (stáza, acidóza, poruchy mikrocirkulace);
- smíšené formy.
Vývoj těchto forem rezistence na heparin je jedním z hlavních důvodů neefektivního užívání heparinu u pacientů.
Zvýšení množství heparinu je pozorováno u difúzních onemocnění pojivové tkáně, leukémie, radiační nemoci, anafylaktického a posttransfuzního šoku.
[