Epidemiologie, příčiny a patogeneze tularemie

Příčiny tularemie

Příčinou tularemie je Francisella tularensis, rod Francisella. Rod Brucellaceae. Gram-negativní polymorfní (hlavně kokosová) imobilizovaná tyčinka, která nevytváří spory a kapsle. Fakultativní anaerobní. Patogen náročných podmínkách kultivace, rostoucí v živném médiu s přídavkem cysteinu nebo vaječného žloutku, defibrinované králičí krve, tkáňových extraktech (játra, slezina, mozek), a jiných růstových stimulátorů. Z laboratorních zvířat je zvýšená náchylnost k tularemii způsobena bílými myšími a morčaty.

Mikroorganismus obsahuje somatické (O) a obalené (Vi) antigeny, které jsou spojeny s virulencí a imunogenními vlastnostmi patogenu. Hlavním faktorem patogenity je endotoxin.

F. Tularensis je stabilní v prostředí, a to zejména při nízkých teplotách a vysoké vlhkosti (přežívá při -300 ° C, je uložen v ledu až do 10 měsíců v zmrazeného masa -. 3 měsíce). Patogen méně odolné proti sušení (v kůžích mrtvé hlodavce tularemie až 1,5 měsíce skladovaných při teplotě 30 ° C, - až 1 týden); zachová životaschopnost v říční vodě při teplotě 10 ° C a 9 měsíců v půdě - až 2,5 měsíce, v mléce - na 8 dní, v obilí a slámy při teplotě -5 ° C, - až 192 dnů, při teplotě 20-30 ° C C - až 3 týdny. Ve stejné době, F. Tularensis je velmi citlivý na slunečním zářením, ultrafialovým zářením, ionizující záření, vysoké teplotě a dezinfekční prostředky (Lysol působením roztoků chloru bělidla, bělicí, rtuťnatým umírají během 3-5 minut).

Pro úplnou dezinfekci se mrtvá těla infikovaných zvířat uchovává v dezinfekčním roztoku po dobu nejméně 24 hodin, po které se spálí.

Příčinná látka je citlivá na chloramfenikol, rifampicin, streptomycin a další aminoglykosidy, antibiotika tetracyklinové skupiny.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogeneze tularemie

F. Tularensis proniká do lidského těla přes pokožku (ani se poškozený) a sliznice očí, dýchacích cest, zažívacího traktu a mandlí. Při infekci kůží nebo aerogenními prostředky stačí k rozvoji onemocnění padesát životaschopných mikroorganismů a u potravinové infekce - více než 10 ⁸ mikrobiálních buněk.

V místě vstupní brány infekce dochází k rozmnožování patogen s vývojem nekrotické-zánětlivé odpovědi a primární vliv (kožní vřed procházející krok papuly, vezikuly a puchýřky; mandlí - nekrotická angíny, v plicích - ohniskovou nekrotizující pneumonie, spojivky - zánět oční spojivky). Pak Patogen vstupuje do regionálních lymfatických uzlin, což způsobuje rozvoj konkrétních lymfadenitidou - primární bubo. Zde je částečný zničení bakterií, následované uvolněním endotoxinu (LPS komplex), zvyšuje místní záněty a způsobuje rozvoj intoxikace při vstupu do krevního oběhu.

V některých případech, patogen překonává bariéry lymfatický a hematogenní šíření (zobecnění proces), což způsobuje poškození jiným skupinám, lymfatických uzlin není spojené s místem zavedení mikroorganismu (sekundární buboes) a vnitřních orgánů (játra, slezina, plíce). Smrt patogenu, který cirkuluje v krvi, a uvolňování endotoxinu zhoršují intoxikaci. Podstatnou roli v patogenezi onemocnění hraje specifická senzibilizace a alergizace těla.

Recidivy spojené s dlouhodobým přetrvávání intracelulárních patogenů spící ve specifickém foci a makrofágy, fagocytózy s nedokončený, tvoří F. Tularensis protein přispívá potlačení TNF-oc a IL-1 a dlouhodobé uchovávání mikroorganismu.

Tularemie je charakterizována granulomatózním typem zánětu v důsledku neúplné fagocytózy. Granulomy se tvoří v lymfatických uzlinách a vnitřních orgánech (obvykle v játrech a slezině) z epiteliálních buněk, polymorfonukleárních leukocytů a lymfocytů. Ve vzhledu a buněčné kompozici se tularemia granulomas podobají tuberkulóze. Jsou náchylné k nekróze a vyčerpání, následované nahrazením pojivovou tkání. V místech akumulace granulátů je možná tvorba abscesů. U akutních forem tularemie převažují nekrotické změny, zatímco v subakutních formách - příznaky reaktivního zánětu.

Nejvíce živý granulomatózní proces je vyjádřen v regionálních lymfatických uzlinách, kde se vyvíjí primární lymfadenitida (bubon). S jeho nadšením a pitvou se na kůži vytvoří dlouhý nehojící vřed. V sekundárních buboích obvykle nedochází k nadýchání.

Když je aerosolový infekce Nejvýraznější změny v alveolární vzniku ložisek tvorby nekrózy, infiltrace a granulomů byla pozorována v tracheobronchiální lymfatických uzlinách a plicního parenchymu. V srdci a ledvinách jsou pozorovány dystrofické změny ve střevě - porážka Peyerových plaků a mezenterických lymfatických uzlin.

Epidemiologie tulararemie

Tularemie je klasická přirozená ohniska, povinná zoonóza. Zdrojem infekčního agens je asi 150 druhů zvířat, včetně 105 druhů savců, 25 druhů ptáků, několik druhů ryb, žab a dalších hydrobiontů. Hlavním zdrojem a zdrojem infekce jsou hlodavci (myši, králíci, králíci, vodní krysy, pižmata, křečci atd.). Izolace a mrtvoly mrtvých zvířat obsahují velké množství patogenů, které infikují předměty životního prostředí, včetně vody, a přetrvávají v nich dlouhou dobu. Mezi hlodavci se přenos infekce provádí alimentárním způsobem. Mezi domácími zvířaty mohou být nákazemi ovce, prasata, dobytek, koně, ale lidé jsou nejčastěji infikováni v přirozeném vypuknutí přímým a nepřímým kontaktem s hlodavci. Nemocná osoba nemůže být zdrojem infekce pro druhé.

Nosníky infekce, které podporují existenci patogenu v přírodních ložiscích, jsou hmyz sání krve (roztoči iksodovye a gamasovye, komáři, koně).

V lidském těle může patogen procházet mikrotrauma kůže a intaktní sliznice mandlí, orofaryngu, gastrointestinálního traktu, respiračního traktu a očí.

Existují čtyři mechanismy přenosu patogenu:

• kontakt - v kontaktu s infikovanými hlodavci (řezání těl, odstranění kůže) a vody (koupání, praní, oplachování);
• potraviny - s použitím infikovaných, tepelně nezpracovaných produktů a vody;
• aerosol - vdechováním infikovaného prachu ústy a nosem během zvlhčování a mlácení obilí, sena a slaměných balíků:
• transmisivní (základní) - se skusem infikovaného hmyzu sání krve nebo jejich rozdrcení.

Plicní forma tularemie dochází při aerosol infekce, dýmějový-anginózní a břicha - v zažívacím, ulcerativní dýmějový a glazobubonnaya - přenosnost v kontaktu a infekce.

Lidská náchylnost k tularemii je vysoká (dosahuje 100%). Poznamenávají letní a podzimní sezónnost. Lidská infekce se vyskytuje převážně ve venkovských oblastech, avšak v posledních letech jsou obyvatelé měst (až 2/3) nejvíce postiženi kvůli touze obyvatel měst relaxovat v přírodě, stejně jako používání tepelně nezpracovaných zemědělských produktů.

Osoby trpící onemocněním získají trvalou, dlouhodobou, ale ne absolutní imunitu.

Přírodní ložiska tularemie existují na všech kontinentech severní polokoule, v západní a východní Evropě, v Asii a v Severní Americe. V poslední době se výskyt tularemie pohybuje od padesáti až několika stovkám lidí ročně. Zvýšení počtu případů je pozorováno v letech zvýšeného počtu hlodavců.

[6], [7], [8], [9], [10]