Diagnostika gestózy

Diagnózu gestózy lze stanovit na základě kombinace klinických a laboratorních kritérií.

Diagnóza gestózy v preklinické fázi na začátku druhého trimestru těhotenství se provádí na základě následujících změn laboratorních parametrů:

• inverzní test (měření krevního tlaku třikrát v 5minutových intervalech, přičemž žena leží na boku, na zádech a znovu na boku). Test je považován za pozitivní, pokud se diastolický tlak změní o více než 20 MMHg;
• porušení uteroplacentárního průtoku krve (absence poklesu SDO v děložních tepnách a spirálních tepnách myometria ve 14-16 týdnech);
• progresivní pokles počtu krevních destiček s postupujícím těhotenstvím (méně než 160-10 ⁹ / l);
• hyperkoagulace v buněčných a plazmatických článkech hemostázy (zvýšená agregace krevních destiček až o 76 %, snížený APTT na méně než 20 s, hyperfibrinogenémie až 4,5 g/l);
• snížení hladiny antikoagulancií (endogenní heparin na 0,07 jednotek/ml, antitrombin III na 63 %);
• lymfopenie (18 % nebo méně);
• aktivace lipidové peroxidace;
• snížení hladiny antioxidační aktivity v krvi.

Kritéria pro gestózu zahrnují proteinurii nad 0,3 g/l, hypertenzi - s krevním tlakem nad 135/85 mm Hg a hypotenzi - zvýšení systolického krevního tlaku o více než 30 mm Hg oproti počáteční hodnotě a diastolického - o 15 mm Hg; otok by měl být brán v úvahu pouze tehdy, pokud nezmizí po nočním spánku.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Speciální výzkumné metody pro gestózu

Mezi povinné vyšetřovací metody patří měření tělesné hmotnosti, krevního tlaku na obou pažích, puls, diuréza, klinické krevní a močové testy, denní rozbor moči na bílkoviny, biochemický krevní test (celková bílkovina, albumin, močovina, glukóza, elektrolyty, kreatinin, zbytkový dusík, cholesterol, přímý a nepřímý bilirubin, alaninaminotransferáza (ALT), aspartátaminotransferáza (AST), alkalická fosfatáza, triglyceridy).

Používají se následující doplňkové vyšetřovací metody:

• 24hodinové monitorování krevního tlaku, EKG, CTG;
• Dopplerovský ultrazvuk mateřské a fetální hemodynamiky;
• vyšetření fundusu;
• analýza moči dle Nechiporenka, analýza moči dle Zimnitského, Rebergův test, bakteriální kultivace moči;
• Ultrazvuk životně důležitých orgánů matky a plodu;
• hemostáza [tromboelastografie, aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT), počet a agregace krevních destiček, fibrinogen, jeho degradační produkty, koncentrace endogenního heparinu, antitrombin III];
• stanovení lupusového antikoagulancia;
• stanovení protilátek proti lidskému choriovému gonadotropinu;
• měření centrálního žilního tlaku (CVP).

Diagnóza gestózy v prvním a druhém trimestru před objevením se klinických příznaků se provádí na základě následujících změn:

• progresivní pokles počtu krevních destiček s postupujícím těhotenstvím (až na 160×109 ^/ l nebo méně);
• hyperkoagulace v buněčných a plazmatických článkech hemostázy:
  • zvýšení agregace krevních destiček až o 76 %;
  • snížení APTT na méně než 20 s;
  • hyperfibrinogenémie až do 4,5 g/l;
• snížení hladiny antikoagulancií:
  • endogenní heparin do 0,07 U/ml;
  • antitrombin III až do 63 %;
• lymfopenie (18 % nebo méně);
• aktivace lipidové peroxidace (nad normu, v závislosti na metodě stanovení);
• snížená hladina antioxidační aktivity v krvi (pod normou, v závislosti na metodě stanovení);
• narušení průtoku krve v cévách uteroplacentárního lůžka. Přítomnost 2-3 výše uvedených příznaků naznačuje vysokou pravděpodobnost vzniku gestózy po 20. týdnu těhotenství.

Gestóza se může projevit zvýšením krevního tlaku jako monosymptomem, stejně jako v kombinaci s proteinurií a/nebo edémy, které se objevují po 20. týdnu těhotenství.

Přetrvávající otok je časným příznakem gestózy. Rozlišují se následující typy otoků.

• Skrytý edém (patologický přírůstek hmotnosti o 500 g nebo více za 1 týden, pozitivní prstencový symptom, nykturie, pokles diurézy pod 900–1000 ml při zátěži vodou 1400–1500 ml).
• Zjevný (viditelný) otok:
  • I. stupeň - otok dolních a horních končetin;
  • II. stupeň - otok dolních a horních končetin, břišní stěny;
  • Stupeň III - otok dolních a horních končetin, břišní stěny a obličeje;
  • IV. stupeň - anasarka.

V 88–90 % případů se otoky u těhotných žen vyvinou v gestózu.

Organizace gestózy hodnotí závažnost gestózy podobně jako škála.

Pro posouzení závažnosti gestózy se používá Goeckeho stupnice modifikovaná G. M. Savelyevou a kol.

Podle závažnosti se gestóza dělí na lehkou (do 7 bodů), středně těžkou (8–11 bodů) a těžkou (12 bodů a více).

Bodová stupnice pro posouzení závažnosti nefropatie je poměrně pohodlná. Nezohledňuje však arteriální tlak před otěhotněním, což je pro diagnostiku hypertenzních stavů velmi důležité. Proto je rozdělení 3 stupňů závažnosti arteriální hypertenze založeno na míře zvýšení arteriálního tlaku během těhotenství ve srovnání s obdobím před otěhotněním.

Následující příznaky jsou považovány za objektivní kritéria závažnosti gestózy:

• systolický krevní tlak 160 mmHg a vyšší, diastolický 110 mmHg a vyšší;
• proteinurie až 5 g/den nebo více;
• oligurie (denní objem moči
• hypokinetický typ centrální děložní hemodynamiky (CDM) se zvýšeným celkovým periferním cévním odporem, závažnými poruchami průtoku krve ledvinami, bilaterálními poruchami průtoku krve v děložních tepnách, zvýšeným indexem pulzatility ve vnitřní karotidě >2,0, retrográdním průtokem krve v suprapubických tepnách;
• nedostatek normalizace nebo zhoršení hemodynamických parametrů na pozadí intenzivní terapie gestózy;
• trombocytopenie (100×109 ^/ l);
• hypokoagulace;
• zvýšená aktivita jaterních enzymů;
• hyperbilirubinémie.

Vzhledem k závažnosti komplikací, které arteriální hypertenze s sebou nese během těhotenství, je nesmírně důležité používat denní monitorování krevního tlaku pro včasnou a správnou diagnostiku arteriální hypertenze u těhotných žen a predikci gestózy, stejně jako pro stanovení indikací a léků pro hypotenzní léčbu. 24hodinové monitorování s 20-30minutovými intervaly mezi měřeními poměrně plně reprodukuje denní dynamiku krevního tlaku. Denní monitorování krevního tlaku navíc umožňuje identifikovat případy nadměrné diagnózy, což je nesmírně důležité, protože předepisování hypotenzní terapie může způsobit iatrogenní komplikace.

Při studiu mateřské hemodynamiky se rozlišují čtyři hlavní patogenetické varianty poruch systémového oběhu.

• Hyperkinetický typ CMG bez ohledu na hodnoty OPSS a eukinetický typ s normálními hodnotami OPSS. U tohoto typu jsou zaznamenány středně těžké poruchy cerebrálního (u 9 %), renálního (u 9 %), uteroplacentárně-fetálního (u 7,2 %) a intraplacentárního (u 69,4 %) krevního oběhu. Intrauterinní růstová retardace plodu je zaznamenána u 11 %. V 91 % je klinicky zjištěna mírná závažnost gestózy. Prováděná terapie gestózy je ve většině případů účinná. Prognóza pro matku i plod je příznivá.
• Eukinetický typ CMG se zvýšenými hodnotami OPSS a hypokinetický typ CMG s normálními hodnotami OPSS. Tento typ je charakterizován poruchami průtoku krve převážně druhého stupně v systému renálních tepen, uteroplacentárně-fetálním a intraplacentárním průtokem krve. Převládají středně těžké formy gestózy. Intrauterinní růstová retardace plodu je zjištěna u 30 %, dekompenzovaná placentární insuficience u 4,3 %, preeklampsie u 1,8 %. Prováděná terapie gestózy je účinná u 36 %.
• Hypokinetický typ CMG se zvýšeným OPSS. Poruchy renálního, uteroplacentárního a intraplacentárního průtoku krve, zejména II. a III. stupně, jsou detekovány u 100 %. Bilaterální poruchy průtoku krve v děložních tepnách jsou zjištěny u 42 %. Tento typ je charakterizován středně těžkými a těžkými formami gestózy, intrauterinní růstovou retardací u 56 %, dekompenzovanou fetoplacentární insuficiencí u 7 % a preeklampsií u 9,4 %. Na pozadí terapie není pozorováno žádné zlepšení hemodynamických a klinických parametrů a zhoršení je pozorováno u poloviny těhotných žen. Prognóza pro matku a plod je nepříznivá, protože tento typ hemodynamiky je charakterizován největším počtem těžkých forem gestózy, dekompenzované placentární insuficience, jakož i předčasným porodem a perinatálními ztrátami.
• Závažné poruchy mozkové hemodynamiky (zvýšený pulzační index ve vnitřní karotidě nad 2,0 a/nebo retrográdní průtok krve v suprapubických tepnách). Tento typ je charakterizován formami gestózy s rychlým nárůstem klinického obrazu (během 2–3 dnů). Bez ohledu na centrální, renální, uteroplacentární a intraplacentární hemodynamické parametry se preeklampsie u tohoto typu vyvíjí ve 100 % případů. Maximální doba od zaznamenání patologických hodnot průtoku krve ve vnitřních karotidě do rozvoje klinického obrazu preeklampsie nepřesahuje 48 hodin.

Diferenciální diagnostika gestózy

Zvýšený krevní tlak během těhotenství může být způsoben arteriální hypertenzí, která předcházela těhotenství (obvykle esenciální hypertenze), diabetes mellitus, onemocněním ledvin, hypotyreózou, obezitou, arteriální hypertenzí, která se vyskytla během těhotenství (arteriální hypertenze v těhotenství), a preeklampsií. Navzdory shodnosti projevů se jedná o různá onemocnění. Jejich patogeneze, léčba a prognóza pro matku a plod se liší. Je však důležité si uvědomit, že tato onemocnění se mohou kombinovat.

Klasické komplikace gestózy:

• akutní selhání ledvin;
• kardiopulmonální selhání;
• HELLP syndrom a akutní tuková hepatóza těhotenství (AFGP);
• mozkový edém a krvácení;
• mozkové kóma.
• odchlípení sítnice;
• předčasné odloučení normálně umístěné placenty.

V současné době nabývají na významu syndrom HELLP a AFGB.

Otázka, zda by měl být HELLP syndrom považován za samostatné onemocnění, nebo za jednu z komplikací těhotenství, zůstává dlouho kontroverzní. HELLP syndrom poprvé popsal J. A. Pritchard v roce 1954. V roce 1982 Weinstein navrhl termín „HELLP syndrom“ k definování zvláštní skupiny těhotných žen s preeklampsií, které měly hemolýzu, hyperfermentémii a snížené hladiny krevních destiček. Mnoho klinických lékařů považuje HELLP syndrom za komplikaci gestózy.

HELLP syndrom: hemolýza H (Hemolýza), zvýšené jaterní enzymy EL (zvýšené jaterní enzymy), nízký počet krevních destiček LP (nízký počet krevních destiček). U těžké gestózy a eklampsie se rozvíjí u 4-12 % a je charakterizován vysokou mateřskou (až 75 %) a perinatální úmrtností. HELLP syndrom se rozvíjí ve třetím trimestru těhotenství od 33. do 39. týdne, častěji v 35. týdnu. HELLP syndrom je zjištěn v poporodním období ve 30 % případů. Klinický obraz je charakterizován agresivním průběhem a rychlým nárůstem symptomů. Počáteční projevy jsou nespecifické a zahrnují bolest hlavy, únavu, zvracení, bolesti břicha, často lokalizované v pravém podžebří nebo difúzní. Poté se objevuje zvracení, zbarvené krví, krvácení v místech injekcí, narůstající žloutenka a selhání jater, křeče a těžké kóma. Často se pozoruje ruptura jater s krvácením do dutiny břišní. V poporodním období se může objevit silné děložní krvácení v důsledku poruchy koagulačního systému. HELLP syndrom se může projevit jako klinický obraz úplného předčasného odchlípení normálně umístěné placenty, doprovázeného masivním koagulopatickým krvácením a rychlým rozvojem hepatorenálního selhání.

Laboratorní příznaky HELLP syndromu jsou:

• zvýšené hladiny transamináz (AST>200 U/l, ALT>70 U/l, LDH>600 U/l);
• trombocytopenie (/ l); pokles hladiny antitrombinu III pod 70 %;
• intravaskulární hemolýza a zvýšené hladiny bilirubinu, prodloužený protrombinový čas a APTT;
• snížené hladiny fibrinogenu - během těhotenství se snižují, než je nutné;
• zvýšené hladiny dusíkatých odpadních látek v krvi;
• snížení hladiny cukru v krvi až do bodu hypoglykémie.

Ne všechny příznaky HELLP syndromu se vždy projeví. Při absenci hemolytického syndromu se komplex symptomů označuje jako HELLP syndrom. Pokud trombocytopenie chybí nebo je mírně vyjádřena, onemocnění se nazývá HEL syndrom.

Akutní tuková hepatóza těhotenství (AFGP) je vzácná, vyskytující se s frekvencí 1 z 13 tisíc porodů, ale nebezpečná komplikace těhotenství, která se častěji rozvíjí u prvorozených. Mateřská úmrtnost je v tomto případě 60-85 %, plod umírá ještě častěji. V klinickém průběhu onemocnění se rozlišují 3 stadia.

• První je preikterická, obvykle začíná ve 30.-34. týdnu těhotenství. Objevují se mírné příznaky gestózy. Mezi typické potíže patří nevolnost, zvracení, nechutenství, bolesti břicha, slabost, letargie, svědění, pálení žáhy, které je zpočátku krátkodobé, přerušované a poté se stává bolestivým, neléčitelným a končí zvracením „kávové sedliny“. Patomorfologickým základem tohoto příznaku je eroze nebo ulcerace sliznice jícnu během rozvoje syndromu diseminované intravaskulární koagulace (DIC syndrom).
• Druhé období (1-2 týdny po nástupu onemocnění) je ikterické. Žloutenka je obvykle intenzivní, ale může být i mírná. V této době se zvyšuje slabost, pálení žáhy, nevolnost a zvracení (obvykle krvavé), tachykardie 120-140 za minutu, pálení za hrudní kostí, bolesti břicha, horečka, oligurie, periferní otoky, hromadění tekutiny v serózních dutinách a příznaky selhání jater. V důsledku poškození ledvin se rozvíjí selhání ledvin různého stupně závažnosti. Klinické příznaky jsou kombinovány s rychlým poklesem funkce jater.
• Třetí fáze (1–2 týdny po nástupu žloutenky) je charakterizována těžkým fulminantním selháním jater a akutním selháním ledvin. Pacienti zůstávají při vědomí po dlouhou dobu, až do terminálního stádia onemocnění. Těžký DIC syndrom se rozvíjí se silným krvácením z dělohy, dalších orgánů a tkání. AFGB je často komplikován ulcerací sliznic jícnu, žaludku a střev. Dochází k masivnímu krvácení do mozku a slinivky břišní, což urychluje fatální průběh onemocnění. Při AFGB se často vyvíjí jaterní kóma s poruchou mozkových funkcí od drobných poruch vědomí až po jeho hlubokou ztrátu s potlačením reflexů. Na rozdíl od běžného jaterního kómatu se u této patologie nerozvíjí alkalóza, ale metabolická acidóza. Délka trvání onemocnění se pohybuje od několika dnů do 7–8 týdnů.

Biochemický krevní test odhaluje:

• hyperbilirubinémie způsobená přímou frakcí;
• hypoproteinémie (
• mírná trombocytopenie; mírné zvýšení hladin transamináz, prudký pokles hladin antitrombinu III;
• zvýšené hladiny kyseliny močové v krevním séru, leukocytóza (až 20 000–30 000), metabolická acidóza.

Ultrazvuk jater odhaluje zvýšenou echogenicitu a počítačová tomografie odhaluje sníženou rentgenovou denzitu.

Morfologické příznaky AFGB jsou velmi specifické a vyznačují se tím, že v centrolobulární části orgánu se nachází výrazná tuková degenerace hepatocytů bez nekrózy. Jaterní buňky v centrálních lalocích orgánu se jeví oteklé a mají pěnivý vzhled v důsledku hromadění drobných kapiček tuku v cytoplazmě.

Biopsie jater je obvykle nemožná kvůli závažným poruchám srážlivosti krve.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]