Úzkostná deprese

V souvislosti se zavedením MKN-10, založené na klasifikaci DSM-IV, do lékařské praxe téměř ve všech zemích došlo k umělému oddělení depresivních a úzkostných poruch, čímž úzkostná deprese jako nosologie přestala existovat.

Zároveň se pro léčbu obou navrhují stejné léčebné metody: z léků - některá moderní antidepresiva [například selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI)], z nefarmakologických metod - kognitivně behaviorální terapie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Úzkostná deprese nebo úzkostně-depresivní poruchy?

Obtíže s pochopením hranic a vztahů mezi úzkostnými poruchami a depresí jsou z velké části způsobeny nejistotou v rozlišování mezi:

• úzkost jako charakteristický rys;
• úzkost jako psychofyziologický mechanismus adekvátní adaptivní (v biologickém smyslu) reakce na změny situace a vnější podněty;
• patologická úzkost, která narušuje chování.

Hranice mezi normální a patologickou úzkostí mohou být v budoucnu ověřeny neurozobrazováním nebo jinými instrumentálními metodami [například intenzitou metabolických a neurotrofických (neurodegenerativních) procesů v určitých subkortikálních strukturách]. V současné době neexistuje ani obecně přijímaný názor na normální nebo patologickou hladinu kortikotropních hormonů u klinicky a psychodiagnosticky zaznamenané úzkosti.

Koncept komorbidity poskytuje formální základ pro identifikaci úzkostné poruchy jako samostatné patologické entity, zejména v případech, kdy úzkost jako expresivní a mobilní jev zatlačuje do pozadí ostatní symptomy komplexního afektivního syndromu. V posledních desetiletích jsou psychologické mechanismy úzkosti stále častěji uznávány jako primární a stále vzácněji jsou spojovány s autonomními poruchami. Ty jsou obvykle považovány spíše za pocity a „somatické potíže“ než za pravidelné mechanismy s poměrně dobře prostudovanou neurofyziologickou regulací, respektive dysregulací.

Deskriptivní charakteristiky úzkosti jsou naopak v různých článcích a manuálech opakovaně reprodukovány, ačkoli je v nich obtížné rozeznat něco zásadně nového. Inovace se týkají vyčlenění některých relativně nezávislých kategorií, například sociální fobie (jejíž nezávislost je sporná); přiznání symptomům agorafobie (doslova - "strach z čtverců") statusu syndromu s polymorfními příznaky. Za zmínku stojí také nahrazení tradičních konceptů úzkostně-vegetativních krizí s převážně sympatoadrenálními nebo vagus-insulárními projevy konceptem panických poruch, s posunem důrazu v chápání jejich podstaty téměř výhradně na psychologické mechanismy, což vytváří obtíže v diagnostice a léčbě.

Přesvědčivá data z klinických a biologických studií ve prospěch rozlišení depresivních a úzkostných poruch, stejně jako pokusy o nalezení takových dat, patří spíše do relativně nedávné minulosti než do současnosti. Jde o sérii prací využívajících tzv. dexamethasonový test nebo test faktoru uvolňujícího tyreotropin. V domácí psychiatrii se proslavil původní diazepamový test. Bohužel tyto tradice byly přerušeny a rozlišení deprese a úzkosti je založeno především na psychometrických metodách, což se jeví jako nedostatečné pro řešení nejen patogenetických, ale i utilitárních diagnostických problémů. Běžné dotazníky a speciální škály samozřejmě zůstávají velmi užitečným nástrojem, především pro monitorování terapie.

Operační diagnostika akceptovaná v moderním výzkumu nám umožňuje rozlišit depresivní a úzkostné poruchy jako samostatné stavy a také stanovit jejich komorbiditu jako nezávislé proměnné. Klasická psychopatologie přitom předpokládá úzké a rozmanité souvislosti mezi hypotymickými afekty melancholie a úzkosti, stejně jako parciální apatií a úzkostí v obecném kontinuu poruch afektivního spektra. Umělost dnes akceptovaného rozlišování mezi úzkostnými a depresivními poruchami si uvědomují jak ruští vědci, tak i zahraniční autoři. Úzkost může být přítomna i ve struktuře smíšených afektivních poruch.

Dynamické pozorování, a to nejen v nemocnici, ale i v podmínkách ordinace psychiatra (psychoterapeuta) v síti primární zdravotní péče, nám umožňuje konstatovat vzácnost samostatné existence úzkostných poruch: při absenci včasných a adekvátních terapeutických opatření mají ve významné části případů tendenci transformovat se do depresivních stavů. V tomto případě lze rozlišit několik fází těchto stavů: specifické úzkostné obavy nebo reakce na zjevné podněty se mění ve volně se vznášející úzkost, kde jsou její objekty již víceméně náhodné a četné, a poté v bezobjektovou úzkost, odtrženou od objektu. Bezobjektová („nevysvětlitelná“) úzkost je zase spojena s depresivní melancholií v důsledku fenomenologicky a patogeneticky blízkých projevů vitalizace hypotymického afektu. Nejvýznamnějším znakem transformace úzkostných poruch do souvisejících depresivních poruch může být ztráta reaktivity ve spojení s vnějšími podmínkami a vlivy psychologické a biologické úrovně.

Emoční složka (vzrušení, vnitřní úzkost, napětí, úzkostná exaltace) nevyčerpává obsah úzkosti, stejně jako jiné typy depresivního afektu.

Vegetativní složky u úzkosti jsou obvykle ještě výraznější než u melancholické deprese: důležité je stanovit trendy, určitý posun vegetativních reakcí od vícesměrných ke stabilním sympatikotonickým.

Mezi senzorickými poruchami je hyperestézie charakterističtější pro úzkostnou depresi než pro jiné depresivní poruchy. Dynamické tendence s vyblednutím jasu senzorického tónu vnímání však naznačují, že tento stav patří k afektivním poruchám s pravděpodobností vzniku charakteristických depresivních symptomů.

Poruchy pohybu se obvykle skládají ze složité kombinace známek agitace a stále znatelnější - s rozvojem deprese - inhibice s poklesem pohybů, snížením jejich tempa, amplitudy atd.

Konativní funkce trpí u úzkostných poruch v menší míře než u jednoduchých depresí. Volní úsilí je obvykle schopno kontrolovat chování a potlačit úzkostnou úzkost přepnutím pozornosti. Motivace k aktivitě zůstává relativně neporušená před rozvojem těžké úzkostné deprese.

Kognitivní poruchy závisí na závažnosti úzkostných poruch a na míře, do jaké jsou podobné typickým depresím. Úzkost, a to i v rámci běžných úzkostných reakcí, způsobuje u mnoha lidí poruchy soustředění, dočasnou mírnou dezorganizaci myšlení a v důsledku toho i koherenci řeči. V tomto ohledu je úzkostná deprese charakterizována závažnějším poškozením výkonných kognitivních funkcí než prostá deprese a známky inhibice se projevují méně než spíše nerovnoměrností v toku asociací a častým přepínáním pozornosti.

Poruchy myšlení jsou v zásadě stejné jako u deprese obecně, ale u úzkostných depresí se předpokládá a je přijatelnější tendence k tvorbě hypochondrických představ (jako úzkostná transformace představ o bezcennosti a sebeobviňování do předpokladů o odsuzujícím hodnocení jednání, vzhledu a chování daného pacienta ostatními). Systémové kognitivní funkce v takovém stavu, jako je úzkostná deprese, mohou trpět ve větší míře než u jednoduchých depresí: kritika je ještě méně přístupná a stabilní, vyžaduje neustálou vnější „podpůrnou korekci“ se zdánlivou reaktivitou a dostupností kontaktu. Samozřejmě nemluvíme o srovnání s melancholickou depresí, kde afektivní napětí, odtržení od okolí, zúžení obsahu vědomí depresivními prožitky (včetně úzkostného očekávání) nám neumožňuje hovořit o zachování kritiky. Melancholická deprese může být podle modality dominantního afektu buď melancholická, nebo úzkostná (s vitální „nevysvětlitelnou“ úzkostí), nebo melancholicky-úzkostná.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]