Co způsobuje pseudotuberkulózu: hlavní příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny pseudotuberkulózy
Důvod pseudotuberculosis - Yersinia pseudotuberculosis - Gram-negativní bakterie ve tvaru tyče s bičíky peritrichous, patří do čeledi Enterobacteriaceae. Kapsle neobsahuje. Spor se netvoří. Má morfologické, kulturní a biochemické vlastnosti podobné Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis má bičíkových (H) antigen, dvě somatické (O) antigen (S a R) a virulence antigeny - V a W. Popsané 16 sérotypů Y. Pseudotuberculosis, nebo O-skupin. Většina kmenů vyskytujících na Ukrajině patří k I (60 až 90%) a III (83,2%) sérotypy. O-antigeny bakterií mají antigenní podobnost mezi sérotypy v rámci druhu a další zástupci čeledi Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella skupiny B a D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 a 0:21), které by měly být považovány při interpretaci výsledků sérologických výzkumu.
Hlavní roli v rozvoji pseudotuberculosis vybírané patogenity faktory Y. Pseudotuberculosis: přilnavost, kolonizaci ve střevním epitelu povrchu, invazivnosti, schopnost intracelulární proliferace epiteliálních buněk a makrofágů a cytotoxicity. Enterotoxigenita kmenů je slabá. Kontrola virulence se provádí pomocí chromozomálních a plazmidových genů.
Bakterie Y. Pseudotuberculosis jsou poměrně homogenní skupina jak v rámci druhu, tak uvnitř jednotlivých sérotypů. Všechny známé kmeny jsou bezpodmínečně patogenní. Rozdíly v projevování patogenních vlastností Y. Enterocolitica a Y. Pseudotuberculosis určují charakteristiky průběhu yersiniózy a pseudotuberkulózy.
Odolnost Y. Pseudotuberculosis a Y. Enterocolitica na fyzikálně-chemické účinky se neliší.
[Patogeneze pseudotuberkulózy
Zavedení Y. Pseudotuberculosis začíná okamžitě v ústní dutině, což se klinicky projevuje syndromem mandlí. Hodně z patogenu, překonání žaludeční bariéry kolonizovat lymfoidní epitel převážně útvary ileu a slepého střeva (první fáze). Pak dochází k invazi epitelu střevní sliznice; patogen proniká slizniční vrstvu a překonává epitel cév - vývojem primární bakteriémie a hematogenní šíření (druhá fáze). Bylo pozorováno další zobecnění infekce, vyznačující se tím dissimination agenta v orgánech a tkáních, a jejich reprodukce v rozvoji systémových poruch (třetí fáze). Hlavní úlohu v tomto procesu hraje invazivita a cytotoxicita Y. Pseudotuberculosis. Penetrace přes střevní epitel přes epiteliální buňky a mezibuněčných prostorů přes M-buňky a migrační fagocyty. Reprodukce Y. Pseudotuberculosis v epiteliálních buňkách a makrofágy vede k destrukci těchto buněk, rozvoj vředů a extracelulární reprodukce Yersinia ve středu vznikající miliární abscesy ve vnitřních orgánech.
Mikrokolonie bakterií, umístěné extracelulárně, způsobují karyorexu polynuklearů. Které je obklopují. Místo těchto ložisek tvoří granulomy v mnoha vnitřních orgánech.
Tak pseudotuberculosis je charakterizován hematogenní a lymphogenic dissimination Y. Pseudotuberculosis a výrazný toxické-alergický syndrom. Maximální klinické a morfologické změny se nevyvíjejí v Atrium (hltanu, horní části tenkého střeva) a sekundární ohniska: v játrech, plicích, slezině, střevu ileocecal roh a regionální mízní uzliny. V tomto ohledu začíná jakákoliv klinická forma onemocnění jako generalizovaná infekce.
Během období rekonvalescence (čtvrté fáze) dochází k uvolnění z patogenu a obnovení narušených funkcí orgánů a systémů. Y. Pseudotuberkulóza se eliminuje krok za krokem: nejprve z krevního oběhu, pak z plic a jater. Dlouhé iersiniy přetrvávají v lymfatických uzlinách a slezině. Cytopatický účinek bakterií a jejich prodloužená perzistence v lymfatických uzlinách a slezině může vést k opakované bakteriémii, která se klinicky projevuje exacerbací a relapsy.
Při odpovídající imunitní odpovědi se choroba končí oživením. Jediný koncept mechanismu tvorby sekundárních ohniskových forem, dlouhotrvající a chronický průběh infekce není přítomen. V 9-25% pacientů, kteří podstoupili pseudotuberculosis, vytvořený Reiterův syndrom, Crohnova choroba, Sjogrenův-Guzhero, chronické onemocnění pojivové tkáně, autoimunitní hepatitida, endo-, myo, peri- a pankardity, trombocytopenii, a další.