Lékařský expert článku
Nové publikace
Co způsobuje pseudotuberkulózu: hlavní příčiny a patogeneze
Naposledy posuzováno: 06.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny pseudotuberkulózy
Původcem pseudotuberkulózy je Yersinia pseudotuberculosis, gramnegativní tyčinkovitá bakterie s peritrichózními bičíky, patřící do čeledi Enterobacteriaceae. Neobsahuje kapsuly. Netvoří spory. Má morfologické, kulturní a biochemické vlastnosti podobné Y. enterocolitica.
Y. pseudotuberculosis má bičíkový (H) antigen, dva somatické (O) antigeny (S a R) a virulence antigeny - V a W. Bylo popsáno 16 sérotypů Y. pseudotuberculosis neboli O-skupin. Většina kmenů nalezených na Ukrajině patří k sérotypům I (60-90 %) a III (83,2 %). O-antigeny bakterie mají antigenní podobnost mezi sérotypy v rámci druhu a dalšími zástupci čeledi enterobakterií ( Y. pestis, salmonely skupiny B a D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 a 0:21), což je nutné vzít v úvahu při interpretaci výsledků sérologických studií.
Hlavní role ve vývoji pseudotuberkulózy se připisuje patogenním faktorům Y. pseudotuberculosis: adhezi, kolonizaci na povrchu střevního epitelu, invazivitě, schopnosti intracelulární reprodukce v epiteliálních buňkách a makrofágech a cytotoxicitě. Enterotoxigenita kmenů je slabá. Virulence je řízena chromozomálními a plasmidovými geny.
Bakterie Y. pseudotuberculosis představují poměrně homogenní skupinu jak v rámci druhu, tak i v rámci jednotlivých sérotypů. Všechny známé kmeny jsou považovány za bezpodmínečně patogenní. Rozdíly v projevech patogenních vlastností Y. enterocolitica a Y. pseudotuberculosis určují charakteristiky průběhu yersiniózy a pseudotuberkulózy.
Rezistence Y. pseudotuberculosis a Y. enterocolitica vůči fyzikálně-chemickým vlivům se neliší.
[ Patogeneze pseudotuberkulózy
Zavlečení Y. pseudotuberculosis začíná okamžitě v ústní dutině, což se klinicky projevuje syndromem tonzilitidy. Významná část patogenu po překonání žaludeční bariéry kolonizuje epitel zejména lymfoidních útvarů ilea a slepého střeva (první fáze). Poté dochází k invazi epitelu střevní sliznice; patogen proniká vrstvou sliznice a překonává epitel cév - rozvíjí se primární bakteriemie a hematogenní diseminace (druhá fáze). Poté dochází k generalizaci infekce, charakterizované diseminací patogenu v orgánech a tkáních, reprodukcí v nich a rozvojem systémových poruch (třetí fáze). Hlavní roli v tomto procesu hraje invazivita a cytotoxicita Y. pseudotuberculosis. Penetrace střevním epitelem se uskutečňuje epitelovými buňkami a mezibuněčnými prostory za pomoci M-buněk a migrujících fagocytů. Proliferace Y. pseudotuberculosis v epiteliálních buňkách a makrofágech vede k destrukci těchto buněk, vzniku vředů a extracelulární proliferaci Yersinia v centru s tvorbou miliárních abscesů ve vnitřních orgánech.
Mikrokolonie bakterií umístěné extracelulárně způsobují karyorexi polynukleárních buněk, které je obklopují. V místě těchto ložisek se v mnoha vnitřních orgánech tvoří granulomy.
Pseudotuberkulóza je tedy charakterizována hematogenním a lymfogenním šířením Y. pseudotuberculosis a výrazným toxicko-alergickým syndromem. Maximální klinické a morfologické změny se nevyvíjejí v místě vstupu infekce (orofarynx, horní části tenkého střeva), ale v sekundárních ložiskách: v játrech, plicích, slezině, ileocekálním úhlu střeva a regionálních lymfatických uzlinách. V tomto ohledu jakákoli klinická forma onemocnění začíná jako generalizovaná infekce.
Během období rekonvalescence (čtvrtá fáze) je patogen eliminován a dochází k obnovení narušených funkcí orgánů a systémů. Y. pseudotuberculosis je eliminována postupně: nejprve z krevního oběhu, poté z plic a jater. Yersinie dlouhodobě přetrvávají v lymfatických uzlinách a slezině. Cytopatické působení bakterií a jejich dlouhodobá perzistence v lymfatických uzlinách a slezině může vést k opakované bakteriemii, klinicky projevující se exacerbacemi a relapsy.
Při adekvátní imunitní odpovědi onemocnění končí zotavením. Neexistuje jednotná koncepce mechanismu vzniku sekundárních ložiskových forem, vleklého a chronického průběhu infekce. U 9-25 % pacientů, kteří prodělali pseudotuberkulózu, se tvoří Reiterův syndrom, Crohnova choroba, Gougerot-Sjögrenův syndrom, chronická onemocnění pojivové tkáně, autoimunitní hepatitida, endo-, myo-, peri- a pankarditida, trombocytopenie atd.