Co způsobuje krátkozrakost?

V etiologii vrozené krátkozrakosti hraje hlavní roli dědičnost (55-65 %) a perinatální patologie.

Vrozená myopie se obvykle vyznačuje vysokým stupněm, zvětšením délky předozadní osy, anizometropií, astigmatismem, snížením maximální korigované zrakové ostrosti, změnami na očním pozadí spojenými s vývojovými anomáliemi zrakového nervu a makulární oblasti.

Získaná myopie se objevuje v předškolním věku (časně získaná), školním věku, méně často u dospělých a její výskyt a progrese je založena na prodloužení předozadní osy oka.

Ve většině případů se zraková ostrost krátkozrakého oka při optické korekci rozptylnými čočkami s odpovídající dioptrií zvyšuje na normální hodnoty (1,0 nebo 6/6 nebo 20/20, v závislosti na měřicím systému). Taková myopie se nazývá nekomplikovaná. U komplikované myopie zůstává zraková ostrost nejen na dálku, ale i na blízko snížená i při plné optické korekci refrakční vady. Taková nekorigovatelná ztráta zraku může být způsobena amblyopií (kortikální inhibicí), dystrofickými změnami v centrální části (makulární zóně) sítnice, jejím odchlípením a zakalením čočky (šedý zákal). U dětí je nejčastější příčinou nekorigovatelné ztráty zraku u myopie amblyopie. Doprovází pouze vrozenou myopii vysokého a méně často středního stupně. Důvodem jejího vzniku je prodloužená projekce nejasných obrazů na sítnici (refrakční amblyopie). Ještě trvalejší pokles zraku je pozorován u anizometropické nebo jednostranné vrozené myopie (anizometropická amblyopie).

Kromě amblyopie může být nekoregovatelné snížení zrakové ostrosti u vrozené myopie způsobeno organickými změnami v zorném systému. Vrozená myopie je často kombinována s různými typy patologií a anomálií ve vývoji oka (nystagmus, strabismus, kolobomy zrakového nervu, oční membrány, subluxace čočky, částečná nebo úplná katarakta, sferofakie, lentikonus, zbytky embryonální tkáně, patologie pigmentového epitelu sítnice, částečná atrofie a hypoplazie zrakového nervu), stejně jako se systémovými ektodermálními malformacemi a typy dysplazií pojivové tkáně (Marfanův, Sticklerův, Marchesaniho syndromy; modrá bělima, deformace hrudníku, ploché nohy, pupeční kýly atd.).

Na rozdíl od vrozené krátkozrakosti se získaná krátkozrakost vyvíjí postupně, s drobnou optickou vadou, která zpočátku snižuje pouze zrakovou ostrost do dálky. Ta se zvyšuje na 1,0 při aplikaci slabých rozptylných („negativních“) čoček. Zraková ostrost do blízka u získané krátkozrakosti slabého nebo dokonce středního stupně zůstává normální a nenarušuje správný vývoj a zrání zrakového systému. Amblyopie není pro získanou krátkozrakost typická.

V etiologii získané krátkozrakosti hraje roli kombinace dědičných a environmentálních faktorů. U dětí zdravých rodičů je krátkozrakost zjištěna v 7,3 % případů, u jednoho krátkozrakého dítěte v 26,2 % případů a u obou v 45 % případů. Krátkozrakost se dědí autozomálně dominantně (obvykle nízký stupeň, nekomplikovaná) a autozomálně recesivně (obvykle rychle progredující, vysoký stupeň, komplikovaná).

Zároveň je nepochybně patrný vliv různých faktorů prostředí jak na výskyt myopie, tak na charakter jejího průběhu.

Takovými faktory mohou být různá onemocnění, akutní a chronické infekce (zejména ty doprovázené hypertermií, prodlouženým průběhem, úbytkem hmotnosti): hypovitaminóza, nedostatek plnohodnotných bílkovin v potravě, fyzická neaktivita, těžká fyzická a zrakově náročná práce; nemoci matky během těhotenství, toxikóza, alkoholismus a další intoxikace. Předčasný porod a nízká porodní hmotnost jsou také často spojovány s rozvojem krátkozrakosti. Nejvýznamnějším faktorem prostředí je však vizuální práce zblízka. V posledních letech bylo prokázáno, že výskyt a progrese krátkozrakosti přímo souvisí s počtem hodin strávených čtením (a inverzní vztah byl vysledován s hodinami fyzické aktivity mimo domov). Je známým faktem, že populace „krátkozrakých“ je spolehlivě více čtená a vzdělaná ve srovnání s nekrátkozrakými (Grossvenor, Goss, 1999).

Kromě dědičnosti se na patogenezi získané myopie podílejí další dva faktory: oslabená akomodace a oslabená bělima (Avetisov ES, 1965). Poruchy akomodace předcházejí rozvoji myopie a doprovázejí ho. Prostřednictvím akomodačního aparátu uplatňují svůj vliv různé nepříznivé faktory prostředí (špatné hygienické podmínky, různá onemocnění, úrazy narušující prokrvení ciliárního svalu, nedostatek fyzické aktivity).

Progresivní myopie středního a zejména vysokého stupně je onemocnění bělimy: porucha jejího metabolismu, mikrostruktury, oslabení podpůrných vlastností. V procesu progrese myopie dochází k natahování a ztenčování vláknité membrány oka (bělimy), zvětšení všech jejích rozměrů (anteroposteriorních, horizontálních, vertikálních) a objemu, snížení tuhosti, akustické a rentgenové optické hustoty. Tento proces je doprovázen mechanickým namáháním, natahováním, poškozením vnitřních membrán oka (chorioidey a sítnice), rozvojem dystrofických změn v nich a ve sklivci.