Chronické selhání ledvin: příznaky

Na základě stupně poklesu CF a lékařské taktiky existují 3 stadia chronického selhání ledvin.

[1], [2], [3], [4], [5]

Počáteční stadium chronického selhání ledvin (pokles CF na 40-60 ml / min)

První příznaky chronického selhání ledvin - nespecifická „masky“: anemický, hypertenzní, astenické, dna, osteopathic, stejně jako komplikace ke snížení renální eliminaci léků, jako je například zvýšené četnosti hypoglykemických stavů se stabilními diabetem na zvolené dávky inzulínu.

Počáteční stadium chronického selhání ledvin je charakterizováno latentním tokem s polyurií, nikturií, středně závažnou anémií. Ve 40 až 50% případů je zjištěna arteriální hypertenze. Často dochází ke snížení chuti k jídlu.

• Poruchy vodního elektrolytu.
  • Polyurie s obrazem je časným příznakem chronického selhání ledvin způsobeného porušením koncentrační schopnosti ledvin v důsledku snížení tubulární reabsorpce vody. Vzhledem k tomu, že polyurie je "nucena", omezení pitného režimu s chronickým selháním ledvin způsobuje riziko dehydratace, hypovolemie a hypernatrémie.
  • Přiložení porušení tubulární resorpce sodíku signalizuje vývoj syndromu ztráty sodíku (solení ledviny). Druhý je komplikován prerenálním akutním renálním selháním.
  • Hypokalemie se také vyskytuje v polyurickém stadiu chronického selhání ledvin v případě předávkování saluretiky, hromadného průjemu. Představuje ostrý svalový nedostatek, změny EKG, zvýšený toxický účinek srdečních glykosidů.
  • Příchozí retence sodíku vzhledem k objemu potravinářského sodného v přesahující maximální vylučování hodnoty u chronického selhání ledvin, vede k hyperhydratace s hypervolemie, myokardu objemové přetížení, jakož i objem-Na ⁺ dependentní hypertenze.
• Arteriální hypertenze. Mělo by se předpokládat hypertenzi v důsledku chronického selhání ledvin, kdy malokontroliruemom během noci s nedostatkem snížení krevního tlaku a rané tvorby hypertrofie lefogo komory.
  • Objem NA- ⁺ dependentní hypertenze (90 až 95% případů), zastoupená chronické hypervolemie, hypernatremie a giporeninemiey, zvyšuje jako zisk a přetížení hyperhydratace a Na normalizoval po omezit tekutiny a soli saluretika nebo příjem hemodialýzou.
  • Hypertenze u diabetické nefropatie, bez ohledu na množství soli sodné ⁺ -dependentních charakteru stane brzy malokontroliruemoy (CF a zároveň snižuje na 30-40 ml / min), což výrazně urychluje progresi chronické renální selhání, diabetická proliferativní retinopatie, a někdy vede k plicní edém v důsledku akutní selhání levé komory a oddělení sítnice.
  • Renin-dependentní hypertenze (5-10%) je charakterizována trvalým zvýšením diastolického tlaku. Současně se zvyšuje hladina reninu a OPSS a sníží se srdeční výkon a koncentrace sodíku v krvi. Arteriální tlak není normalizován po předepisování saluretik (a během hemodialýzy) navzdory korekci hyperhydratace. Renin-dependentní arteriální hypertenze je často maligní: objevuje se při vážném poškození cév v podkladě, centrálním nervovém systému, myokardu (selhání akutní levé komory).
  • S progresí chronického selhání ledvin může být jedna forma hypertenze přeměněna na jinou, obvykle závažnější. Pyelonefritida hypertenze obvykle dobře reagují na antihypertenziv, může se stát neovladatelným s renální atrofii, přistoupením aterosklerotické stenózy renální tepny.
• Anémie se často vyvíjí v počátečním stádiem chronického selhání ledvin (CF a zároveň snižuje na 50 ml / min) a zvyšuje se v průběhu jeho postupu, jak vrásek jako renální nedostatečností zvyšuje endogenní epoetinu. Epoetin-deficientní anémie je normocytární, normochromní, postupuje pomalu. Jeho závažnost velmi určuje závažnost astenického syndromu, snášenlivost fyzické aktivity při chronickém selhání ledvin, stupeň snížení chuti k jídlu. Anémie zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulárních komplikací, chronického selhání ledvin, náchylnost k infekcím, podporuje sekundární hemochromatóza, HBV a HCV infekce v důsledku častých krevních transfuzí. Anémie není charakteristická pro chronické selhání ledvin při polycystickém onemocněním ledvin, často neobvyklé u renovaskulární hypertenze.
• Kardiomyopatie a progresivní ateroskleróza. Progresivní ateroskleróza postihuje koronární, mozkovou a renální tepnu při chronickém selhání ledvin. U 15% pacientů s terminálním renálním selháním starším 50 let je diagnostikován bilaterální ateroskleróza renálních artérií. Vysoké riziko akutního infarktu myokardu u pacientů s chronickým selháním ledvin s těžkou hypertrofií levé komory a hyperlipidemií. Ventrikulární hypertrofie levé a koronární srdeční onemocnění diagnostikováno v raném stadiu chronického renálního selhání u 30-40% pacientů s progresí dialýze, což vede k infarktu myokardu, kardiomyopatie a městnavého srdečního selhání.

Konzervativní stadium chronického selhání ledvin (CF 15-40 ml / min)

V této fázi je účinná konzervativní terapie, která udržuje zbytkovou funkci ledvin. Dialyzační metody léčby se nevztahují. O počátku této fáze je důkazem dodržování syndromu polyurie astenického syndromu, snížené schopnosti práce, snížení chuti k jídlu až do vývoje anorexie, úbytku hmotnosti, vzniku azotemie.

• Azotemie. Při chronickém selhání ledvin se pozoruje trvalé zvyšování hladiny dusíkaté strusky (kreatinin, močovinový dusík, kyselina močová) krve se snížením CF u 40 ml / min. Ze všech parametrů metabolismu dusíku je kreatinin v krvi nejspecifičtější pro diagnostiku chronického selhání ledvin. Je obtížnější léčit zvýšení hladiny močoviny a kyseliny močové v krvi (viz "Duševní nefropatie"). Zvýšením hladiny močoviny pozadí CF> 50 ml / min, a normální hladiny kreatininu nonrenal Pravděpodobnou příčinou azotémií: dehydratace, podvýživa (přetížení protein, hladovění), hypercatabolism. Pokud se zjistí přímý vztah mezi stupněm zvýšení močoviny a kyseliny močové v krvi a závažností hyperkreatininémie, znamená to diagnózu chronického selhání ledvin.
• Kompenzované hyperchloremická acidóza způsobena defektem v tubulární reabsorpce hydrogenuhličitanu a snižují tubulární sekreci H ⁺ a NH ₄ ⁺ -hohob. Je charakteristická pro konzervativní stadium chronického selhání ledvin. Zvyšuje hyperkalemii, hyperkatabolismus a urychluje vývoj uremické hyperparatyreózy. Klinickými příznaky jsou slabost, dyspnoe.
• Hyperkalemie je jedním z nejčastějších a život ohrožujících příznaků chronického selhání ledvin. Ačkoliv schopnost ledvin, k udržení normální koncentrace hladiny draslíku trvale uložené pouze a zakončen poklesem CF pod 15-20 ml / min (terminálu chronického selhání ledvin), časně hyperkalémie často dochází pod vlivem různých faktorů. Riziko vývoje kritické hyperkalémie se zvyšuje již v počátečním stadiu chronického selhání ledvin u diabetes. Její patogeneze, kromě závažné hyperglykémie s nedostatkem inzulínu a hypercatabolism spojená se syndromem giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm tvořit IV renální tubulární typ acidózy. V kritickém hyperkalemie (hladina draslíku v krvi více než 7 mmol / l), svalové a nervové buňky ztratí svou schopnost excitability, což vede k paralýze, akutní respirační selhání, rozptýlených léze CNS, bradykardie, atrioventrikulární blok až do úplného srdeční zástavě.
• Uremická hyperparatyreóza. V konzervativním stadiu chronického renálního selhání hyperparatyreóza obvykle probíhá subklinicky ve formě epizod ossalgie, myopatie. Pokroky u pacientů s chronickým selháním ledvin při programované hemodialýze.
• Metabolické poruchy a účinky léků při chronickém selhání ledvin. Předávkování a vedlejší účinky léků se vyskytují u chronického selhání ledvin významně častěji než u jedinců se zdravými ledvinami. Mezi vedlejší účinky patří nefrotoxické účinky, které ovlivňují zbytkovou funkci ledvin, a jsou obecně toxické. Snížená exkrece a metabolismus léků s vrásčitými ledvinami vede k jejich akumulaci v krvi se zvýšením hlavního účinku, jehož stupeň je nepřímo úměrný hladině reziduální renální funkce. Léky metabolizované játry, s chronickým selháním ledvin, nezpůsobují předávkování a nežádoucí účinky.
• Poruchy výživového stavu. U pacientů s chronickým selháním ledvin se zpomalením CF, snížením chuti k jídlu, zvýšením intoxikace dochází k spontánnímu poklesu příjmu bílkovin a energie; bez vhodné korekce vede to spolu s hyperkatabolismem k porušení stavu výživy. Hypoalbuminémie je úzce spojena se zvýšením souběžných onemocnění, hospitalizací a úmrtností pacientů s chronickým selháním ledvin.

Příčiny hyperkalemie při chronickém selhání ledvin

Závažnost gynekologie	Příčiny
Časná hyperkalémie	Nadměrný příjem draslíku z jídla Hypercatabolismus Těžké omezování tekutin, oligurie Metabolická, respirační acidóza Léky, které způsobují uvolňování draslíku z buňky
Terčová hyperkalémie	Hypoaldosteronismus (giporeninemický, selektivní) Konkurenční inhibice účinku aldosteronu Porušení tubulární sekrece draslíku Oolení ledviny S CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Konečný stupeň chronického selhání ledvin (CF méně než 15 ml / min)

V konečné fázi je účinná pouze substituční renální terapie - dialyzační metody (pravidelná hemodialýza, CAPD) nebo transplantace ledvin.

Když konzervativní stadium chronického renálního selhání projde do terminálu, je narušena funkce eliminace vody: "nucená" polyurie je nahrazena oligurií, hyperhydratace se vyvíjí. Hypertenze často získá malou kontrolu, což vede k prudkému snížení vidění, akutnímu selhání levé komory s plicním edémem. Příznaky chronického selhání ledvin v této fázi jsou: ospalost, svalová slabost, nevolnost, zvracení, prudký pokles chuti k jídlu, často až k anorexii, průjem (uremický enterokolitida). Svrbivá kožní svrbení. Sledujte krvácení (nazální, gastrointestinální, děložní), bolesti v kostech a páteři, křečovité záškuby svalů. Když terminál urémie detekovat zápach amoniaku z úst, perikarditidy, periferním nervovém systému a CNS příznaky decompensated metabolické acidózy: periodické dýchání, sekundární dnu (artritida, tofy).

• Porážka nervového systému.
  • Časné příznaky uremické encefalopatie: ztráta paměti, schopnost jednoduchých matematických akcí, inverze spánku.
  • V pozdní fázi přichází uremický kóma. Kóma při chronickém selhání ledvin je způsobena dalšími příčinami: edémem mozku způsobeným kritickou hyperhydratací nebo těžkou hypertenzní krizí.
  • U diabetiků snižuje adherence k chronickému selhání ledvin riziko hypoglykemické kómy, protože rychlost metabolismu inzulínu klesá, jak se ledviny zmenšují. Zvláště nebezpečné u diabetické nefropatie je absence typických symptomů hypoglykemie v důsledku autonomní diabetické polyneuropatie.
  • Perineální senzoricko-motorická polyneuropatie je reprezentována syndromem "nepokojných nohou", parestézie, někdy - ostrá svalová slabost, narušení denního rytmu krevního tlaku. Pro pozdní fázi smyslově-motorické neuropatie jsou typické parézy a senzorická ataxie.
  • Pro autonomní neuropatie je charakterizován hemodynamické nestability (ortostatická, intradialysis hypotenze), snížené pocení, „vagální denervace“ s srdeční arytmie, riziko náhlé srdeční zástavy, gastroparézy, hojné noční průjem, impotence.
• Metabolická acidóza s vysokým aniontovým nedostatkem je způsobena zpožděním sulfátů, fosfátů. Navíc, v podmínkách renální anémie a tkáňové hypoxie při chronickém selhání ledvin, se zvyšuje riziko vzniku laktátové acidózy. Při dekompenzované metabolické acidóze (se sníženým pH v krvi) Kussmaul dýchá, další příznaky poškození CNS, až po kyselou kómu.
• Perikarditida. Uremická perikarditida je symptomem chronického selhání ledvin v terminálním stadiu a slouží jako příznak pro naléhavou hemodialýzu. Typické bolesti na hrudníku, často intenzivní, spojené s dýcháním a změnami polohy těla, poruchami rytmu a hlukem z perikardiálního tření. Perikarditida je příčinou úmrtí u 3-4% pacientů s chronickým selháním ledvin.
• Porucha dýchacího systému při chronickém selhání ledvin. Uremický intersticiální plicní edém ( „vodní plíce“) - nejčastější poškození dýchacího ústrojí u pacientů s chronickým selháním ledvin - to je důležité rozlišovat akutním selháním levé komory a RDS-syndromu. Přidáním chronického selhání ledvin u diabetiků narůstá riziko nekardiogenního plicního edému. Jako chronické selhání ledvin u pacientů s diabetickou nefropatií není doprovázen těžkou hyperglykémie osmotické diurézy, vyvíjí hyperosmolární syndrom kritické hypervolémie vede k hyperhydrataci s intersticiální plicní edém. Při chronickém selhání ledvin se často vyskytuje syndrom noční apnoe obstrukčního typu.
• Akutní bakteriální pneumonie (stafylokoková, tuberkulární) také často komplikuje chronické selhání ledvin. Tuberkulóza při chronickém selhání ledvin je pozorována 7 až 10krát častěji než u osob s normální funkcí ledvin.
• Léze zažívacího traktu s výraznou uremií. Vyznačuje těmito příznaky chronické selhání ledvin: anorexie, vyjádřený dyspeptický syndrom, glositida, cheilitis, stomatitida, příušnice, časté průjmy. Žaludeční krvácení se mortalita vyšší než 50% dochází v každém z 10. Pacienta dialyzační kvůli peptických vředů žaludku, erozivní esofagitida, angiodysplasia gastrointestinálního traktu. Dalším rizikovým faktorem pro střevní krvácení s perforací je divertikulóza tlustého střeva, která je charakteristická pro polycystické onemocnění. Uremický gastrointestinální léze vede k malabsorpční syndrom, poháněný anorexie, poruchy sekrece, ateroskleróza, břišní tepny a gastrointestinální autonomní neuropatie.