Chronické selhání ledvin - příznaky

Na základě stupně snížení CF a léčebné taktiky se rozlišují 3 stádia chronického selhání ledvin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Počáteční stádium chronického selhání ledvin (pokles CF na 40-60 ml/min)

Prvními příznaky chronického selhání ledvin jsou nespecifické „masky“: anemická, hypertenzní, astenická, dnavá, osteopatická, a také komplikace způsobené snížením renální eliminace léků, například zvýšení frekvence hypoglykemických stavů u stabilního diabetu s vybranou dávkou inzulinu.

Počáteční stadium chronického selhání ledvin je charakterizováno latentním průběhem s polyurií, nykturií a středně těžkou anémií. Arteriální hypertenze je zjištěna u 40–50 % případů. Často je pozorována snížená chuť k jídlu.

• Poruchy vody a elektrolytů.
  • Polyurie s nykturií je časným příznakem chronického selhání ledvin způsobeného zhoršenou koncentrační schopností ledvin v důsledku snížené tubulární reabsorpce vody. Vzhledem k tomu, že polyurie má „nucený“ charakter, existuje při omezení pitného režimu u chronického selhání ledvin riziko dehydratace, hypovolemie a hypernatrémie.
  • Přidání zhoršené tubulární reabsorpce sodíku naznačuje rozvoj syndromu úbytku sodíku (ledviny se ztrátou soli). Ten je komplikován prerenálním akutním selháním ledvin.
  • Hypokalemie se vyskytuje také v polyurickém stádiu chronického selhání ledvin v případě předávkování saluretiky, silného průjmu. Projevuje se těžkou svalovou slabostí, změnami na EKG a zvýšeným toxickým účinkem srdečních glykosidů.
  • Retence sodíku v důsledku příjmu sodíku s potravou v objemu přesahujícím jeho maximální vylučování při chronickém selhání ledvin vede k hypervolemii s hyperhydratací, objemovému přetížení myokardu a také k objemově Na ⁺ -dependentní hypertenzi.
• Arteriální hypertenze. Souvislost mezi hypertenzí a chronickým selháním ledvin by měla být předpokládána v jejím špatně kontrolovaném průběhu s absencí nočního poklesu krevního tlaku a v časné tvorbě hypertrofie levé komory.
  • Objemově závislá Na ⁺ hypertenze (90–95 % případů) je reprezentována chronickou hypervolemií, hypernatrémií a hyporeninémií, zvyšuje se se zvyšující se hyperhydratací a přetížením Na a normalizuje se po omezení tekutin a solí, užívání saluretik nebo provedení hemodialýzy.
  • Hypertenze u diabetické nefropatie, navzdory své objemově závislé povaze Na ⁺, se brzy stává nekontrolovatelnou (s poklesem CF na 30-40 ml/min), což prudce urychluje progresi chronického selhání ledvin, diabetické proliferativní retinopatie a někdy vede k plicnímu edému v důsledku akutního selhání levé komory, stejně jako k odchlípení sítnice.
  • Renin-dependentní hypertenze (5-10 %) je charakterizována přetrvávajícím zvýšením diastolického tlaku. V tomto případě je zvýšena hladina reninu a OPSS a snížen srdeční výdej a koncentrace sodíku v krvi. Krevní tlak se po podání saluretik (a během hemodialýzy) nenormalizuje, a to i přes korekci hyperhydratace. Renin-dependentní arteriální hypertenze je často maligní: vyskytuje se při těžkém poškození cév fundu, centrálního nervového systému, myokardu (akutní selhání levé komory).
  • S postupujícím chronickým selháním ledvin se jedna forma hypertenze může transformovat v jinou, obvykle závažnější. U pyelonefritidy se hypertenze, která obvykle dobře reaguje na hypotenzní léčbu, může stát nekontrolovatelnou, když se jedna z ledvin zmenší a dojde k aterosklerotické stenóze ledvinové tepny.
• Anémie se často rozvíjí v raných stádiích chronického selhání ledvin (s poklesem CF na 50 ml/min) a s jeho progresí se zhoršuje, protože s zmenšováním ledvin se zvyšuje deficit endogenního epoetinu. Anémie z deficitu epoetinu je normocytární, normochromní a postupuje pomalu. Její závažnost do značné míry určuje závažnost astenického syndromu, toleranci fyzické aktivity při chronickém selhání ledvin a stupeň ztráty chuti k jídlu. Anémie zvyšuje riziko kardiovaskulárních komplikací chronického selhání ledvin, náchylnost k infekcím, podporuje sekundární hemochromatózu, infekci HBV a HCV v důsledku častých krevních transfuzí. Anémie není typická pro chronické selhání ledvin u polycystické choroby ledvin a často chybí u renovaskulární hypertenze.
• Kardiomyopatie a progresivní ateroskleróza. Progresivní ateroskleróza postihuje koronární, mozkové a renální tepny při chronickém selhání ledvin. U 15 % pacientů s terminálním selháním ledvin nad 50 let je diagnostikována bilaterální ateroskleróza renálních tepen. Riziko akutního infarktu myokardu je vysoké u pacientů s chronickým selháním ledvin s těžkou hypertrofií levé komory a hyperlipidemií. Hypertrofie levé komory a ischemická choroba srdeční, diagnostikované v počáteční fázi chronického selhání ledvin u 30–40 % pacientů, progredují na dialýze a vedou k akutnímu infarktu myokardu, kardiomyopatii a chronickému srdečnímu selhání.

Konzervativní stadium chronického selhání ledvin (CF 15-40 ml/min)

V této fázi je účinná konzervativní terapie, která podporuje zbytkovou funkci ledvin. Dialyzační léčba se nepoužívají. Nástup této fáze je indikován přidáním astenického syndromu k polyurii, sníženou pracovní schopností, sníženou chutí k jídlu až po rozvoj anorexie, úbytek hmotnosti a výskyt azotémie.

• Azotémie. U chronického selhání ledvin se při poklesu CF pod 40 ml/min pozoruje přetrvávající zvýšení hladiny dusíkatých odpadních produktů (kreatininu, močovinového dusíku, kyseliny močové) v krvi. Ze všech ukazatelů metabolismu dusíku je kreatinin v krvi nejspecifičtější pro diagnózu chronického selhání ledvin. Obtížněji se interpretuje zvýšení hladiny močoviny a kyseliny močové v krvi (viz „Dnová nefropatie“). Při zvýšení obsahu močoviny v krvi na pozadí CF > 50 ml/min a normální hladiny kreatininu jsou pravděpodobné nerenální příčiny azotémie: dehydratace, nutriční poruchy (přetížení bílkovinami, hladovění), hyperkatabolismus. Pokud se zjistí přímý vztah mezi stupněm zvýšení močoviny a kyseliny močové v krvi a závažností hyperkreatininémie, svědčí to ve prospěch diagnózy chronického selhání ledvin.
• Kompenzovaná hyperchloremická acidóza je způsobena poruchou tubulární reabsorpce bikarbonátů a snížením tubulární sekrece H ⁺ a NH4 ₊^-hobob. Je charakteristická pro konzervativní stadium chronického selhání ledvin. Zvyšuje hyperkalemii, hyperkatabolismus a urychluje rozvoj uremické hyperparatyreózy. Klinické příznaky jsou slabost, dušnost.
• Hyperkalemie je jedním z nejčastějších a život ohrožujících příznaků chronického selhání ledvin. Přestože schopnost ledvin udržovat normální koncentraci draslíku v krvi je zachována po dlouhou dobu a ustává až při poklesu CF pod 15-20 ml/min (terminální chronické selhání ledvin), časná hyperkalemie se často vyskytuje pod vlivem různých faktorů. Riziko vzniku kritické hyperkalemie je zvýšené již v počáteční fázi chronického selhání ledvin u diabetu. Její patogeneze je kromě těžké hyperglykémie s deficitem inzulinu a hyperkatabolismem spojena se syndromem hyporeninemického hypoaldosteronismu, s tvorbou renální tubulární acidózy typu IV. Při kritické hyperkalemii (hladina draslíku v krvi nad 7 mEq/L) ztrácejí svalové a nervové buňky schopnost excitace, což vede k paralýze, akutnímu respiračnímu selhání, difúznímu poškození centrálního nervového systému, bradykardii, atrioventrikulárnímu bloku a dokonce i k úplné zástavě srdce.
• Uremická hyperparatyreóza. V konzervativním stádiu chronického selhání ledvin se hyperparatyreóza obvykle vyskytuje subklinicky ve formě epizod ossalgie, myopatie. Progreduje u pacientů s chronickým selháním ledvin na programované hemodialýze.
• Poruchy metabolismu a účinku léků u chronického selhání ledvin. Předávkování a nežádoucí účinky léků se u chronického selhání ledvin vyskytují výrazně častěji než u jedinců se zdravými ledvinami. Mezi nežádoucí účinky patří nefrotoxické účinky ovlivňující zbytkovou funkci ledvin a obecně toxické účinky. Snížené vylučování a metabolismus léků zmenšenými ledvinami vede k jejich akumulaci v krvi se zvýšením hlavního účinku, jehož stupeň je nepřímo úměrný úrovni zbytkové funkce ledvin. Léky metabolizované játry nezpůsobují předávkování a nežádoucí účinky u chronického selhání ledvin.
• Poruchy nutričního stavu. U pacientů s chronickým selháním ledvin se zpomalením CF, sníženou chutí k jídlu a rostoucí intoxikací je pozorováno spontánní snížení spotřeby bílkovin a energie; bez vhodné korekce to vede spolu s hyperkatabolismem k poruchám nutričního stavu. Hypoalbuminémie je úzce spojena se zvýšením počtu souběžných onemocnění, hospitalizací a úmrtnosti u pacientů s chronickým selháním ledvin.

Příčiny hyperkalemie u chronického selhání ledvin

Závažnost hyperkalemie	Důvody
Časná hyperkalemie	Nadměrný příjem draslíku v potravě Hyperkatabolismus Těžké omezení tekutin, oligurie Metabolická, respirační acidóza Léky, které způsobují uvolňování draslíku z buňky
Terminální hyperkalemie	Hypoaldosteronismus (hyporeninemický, selektivní) Kompetitivní inhibice účinku aldosteronu Poruchy tubulární sekrece draslíku Ledviny ztrácející sůl Při CF

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Konečné stádium chronického selhání ledvin (GFR méně než 15 ml/min)

V terminálním stádiu je účinná pouze substituční renální terapie – dialyzační metody (běžná hemodialýza, CAPD) nebo transplantace ledvin.

Když konzervativní stádium chronického selhání ledvin přechází do terminálního stádia, dochází k narušení funkce vylučování vody: „nucená“ polyurie je nahrazena oligurií, rozvíjí se hyperhydratace. Hypertenze se často stává nekontrolovatelnou, vede k prudkému poklesu zraku, akutnímu selhání levé komory s plicním edémem. Příznaky chronického selhání ledvin v tomto stádiu jsou následující: ospalost, svalová slabost, nevolnost, zvracení s prudkým poklesem chuti k jídlu, často až po anorexii, průjem (uremická enterokolitida). Charakteristické je svědění kůže. Pozoruje se krvácení (nosní, gastrointestinální, děložní), bolesti kostí a páteře, křečovité svalové záškuby. U terminální urémie se detekují: zápach amoniaku z úst, perikarditida, poškození periferního nervového systému a centrálního nervového systému, příznaky dekompenzované metabolické acidózy: periodické dýchání, sekundární dna (s artritidou, tofy).

• Poškození nervového systému.
  • Časné příznaky uremické encefalopatie: ztráta paměti, ztráta schopnosti provádět jednoduché matematické operace, inverze spánku.
  • V pozdní fázi dochází k uremickému kómatu. Kómatický stav při chronickém selhání ledvin je způsoben i jinými důvody: mozkovým edémem v důsledku kritické hyperhydratace nebo těžkou hypertenzní krizí.
  • U diabetu zvyšuje přidání chronického selhání ledvin riziko hypoglykemického kómatu, protože rychlost metabolismu inzulínu se snižuje s zmenšováním ledvin. Absence typických příznaků hypoglykémie v důsledku autonomní diabetické polyneuropatie je obzvláště nebezpečná u diabetické nefropatie.
  • Periferní senzoricko-motorická polyneuropatie je charakterizována syndromem neklidných nohou, parestézií, někdy i těžkou svalovou slabostí a poruchami cirkadiánního rytmu arteriálního tlaku. Pro pozdní stádium senzoricko-motorické neuropatie jsou typické paréza a senzorická ataxie.
  • Autonomní neuropatie je charakterizována hemodynamickou nestabilitou (ortostatická, intradialytická hypotenze), sníženým pocením, „vagální denervací“ srdce s arytmiemi, rizikem náhlé srdeční zástavy, parézou žaludku, silným nočním průjmem a impotencí.
• Metabolická acidóza s vysokým deficitem aniontů je způsobena retencí sulfátů a fosfátů. Kromě toho se v podmínkách renální anémie a tkáňové hypoxie při chronickém selhání ledvin zvyšuje riziko vzniku laktátové acidózy. Při dekompenzované metabolické acidóze (se snížením pH krve) se objevuje Kussmaulovo dýchání, další příznaky poškození CNS, až po acidotické kóma.
• Perikarditida. Uremická perikarditida je příznakem chronického selhání ledvin v terminálním stádiu a je indikací k urgentní hemodialýze. Typické jsou bolesti na hrudi, často intenzivní, spojené s dýcháním a změnami polohy těla, poruchy rytmu a třením perikardiálního nervu. Perikarditida je příčinou úmrtí u 3–4 % pacientů s chronickým selháním ledvin.
• Poškození dýchacího systému při chronickém selhání ledvin. Uremický intersticiální plicní edém („vodnatá plíce“) je nejčastějším poškozením dýchacího systému při chronickém selhání ledvin. Je důležité jej odlišit od akutního selhání levé komory a syndromu RDS. Pokud se chronické selhání ledvin přidá k pacientům s diabetem, zvyšuje se riziko nekardiogenního plicního edému. Vzhledem k tomu, že u pacientů s diabetickou nefropatií s chronickým selháním ledvin není těžká hyperglykémie doprovázena osmotickou diurézou, vede rozvíjející se hyperosmolární syndrom ke kritické hypervolemické hyperhydrataci s intersticiálním plicním edémem. Syndrom obstrukční spánkové apnoe se často vyskytuje při chronickém selhání ledvin.
• Akutní bakteriální pneumonie (stafylokoková, tuberkulózní) také často komplikuje chronické selhání ledvin. Tuberkulóza u chronického selhání ledvin je pozorována 7–10krát častěji než u jedinců s normální funkcí ledvin.
• Poškození gastrointestinálního traktu při těžké urémii. Charakteristické jsou následující příznaky chronického selhání ledvin: anorexie, těžký dyspeptický syndrom, glositida, cheilitida, stomatitida, příušnice, časté průjmy. Žaludeční krvácení s úmrtností přesahující 50 % se vyskytuje u každého 10. dialyzovaného pacienta v důsledku peptických vředů žaludku, erozivní ezofagitidy, angiodysplazie gastrointestinální sliznice. Dalším rizikovým faktorem střevního krvácení s perforací je divertikulóza tlustého střeva, charakteristická pro polycystické onemocnění. Uremické poškození gastrointestinálního traktu vede k malabsorpčnímu syndromu, který je usnadněn anorexií, poruchami sekrece, aterosklerózou břišních tepen a autonomní neuropatií gastrointestinálního traktu.