Chronická odontogenní osteomyelitida

Důsledek komplikované akutní osteomyelitidy se může stát chronickou odontogenní osteomyelitidou - těžkou zubní patologií, která vede s hnisavou zánětlivou reakcí a akumulací hnisavých hmot v dutinách kostní tkáně. Ovlivňuje kost, kostní dřeň a okolní měkké tkáně proti pozadí předchozí senzibilizace těla. Toto onemocnění má samozřejmě různé varianty, jeho diagnostické a terapeutické rysy. [1]

Epidemiologie

V dětství je chronická odontogenní osteomyelitida způsobena převážně obliti-anaerobními a fakultativními anaerobními mikroorganismy. Složení hnisavé mikroflóry závisí na věku pacienta. Čím starší pacient, tím větší je počet asociací a přísné anaeroby.

Bylo zjištěno, že v odontogenní osteomyelitidě je mikroflóra často reprezentována v průměru pěti nebo šesti odrůd aerobních a anaerobních mikroorganismů nebo více.

Chronická odontogenní osteomyelitida není v praxi dentálních chirurgů neobvyklým stavem. Vyskytuje se tak často jako periostitida čelisti nebo chronická periodontitida. Ze všech případů osteomyelitidy na podíl odontogenního patologického procesu představuje asi 30%. Onemocnění se častěji vyskytuje u mladých a středních věkových lidí (průměrný věk nemocného je 25-35 let). Muži jsou poněkud častěji nemocní než ženy. Ve většině případů je ovlivněna spodní čelist.

Příčiny chronická odontogenní osteomyelitida.

Primární příčinou chronické odontogenní osteomyelitidy je ve skutečnosti akutní osteomyelitida, která nebyla léčena, nebo byla léčena nesprávně nebo neúplně. Akutní patologie se zase může vyvinout v důsledku více příčin, které úzce souvisejí s vstupem patogenů do kostní tkáně prostřednictvím oběhového systému. „Viníci“ se častěji stávají bakteriemi, méně často - viry a plísňová infekce.

K infekci kosti dochází v důsledku následujících faktorů:

• Trauma dentálního, drsné zuby, jiné dentální patologie, včetně periodontitidy, periostitidy, granulomu atd.;
• Sepse, bakterémie;
• Jakékoli akutní a chronické infekční onemocnění v těle;
• Nedostatek ústní hygieny nebo nedostatečně pečlivé dodržování pravidel hygieny;
• Vaření obličeje;
• Purulentní otitis média, tonzilitida;
• Spála;
• Umbilikální zánětlivé reakce (hnisavé septické komplikace);
• Záškrt.

V dětství jsou příčiny často specifické, protože souvisejí s anatomickými a funkčními rysy těla dítěte. Mezi nejběžnější „pediatrické“ příčiny jsou tedy následující:

• Aktivní růst kostí;
• Změna dětských zubů a tvorba trvalých stoliček;
• Změna maxilofaciální struktury;
• Ředění dentálních desek a širokých trubkových prostorů;
• Rozsáhlá kapilární síť;
• Nedokonalý imunitní systém, nadměrná citlivost na patologické patogeny.

Odontogenní osteomyelitida nastává, když patogeny vstupují z nemocných zubů nebo jiných dentálních infekčních ohnisek. [2]

Rizikové faktory

• Fyziologické a anatomické rysy struktury čelisti:
  • Aktivní růst kostního systému;
  • Změny nahrazení listnatých zubů;
  • Zvětšené haversiánské kanály;
  • Citlivá trabekula kosti;
  • Myeloidní kostní dřeň citlivá na infekci;
  • Rozsáhlá krevní a lymfatická síť.
• Slabá nespecifická obrana, oslabená únavou, stresem, podchlazením, infekčními chorobami (Arvi, adenovirus atd.), Zranění, jiné patologické podmínky.
• Imunopatologie, vrozené i získané, spojené s diabetes mellitus, hemopatologiemi atd.
• Obecné imunologické poruchy, prodloužená stávající odontogenní patologie, nepříznivé změny v tkáních a cévách kostní dřeně.

Patogeneze

K dnešnímu dni jsou známy následující patogenetické verze vývoje chronické odontogenní osteomyelitidy:

1. Infekční-embolická verze Bobrov-lexer: Zánětlivá kostní reakce se vyvíjí v důsledku embolické transportu infekčního činidla s jeho blokováním v konečných segmentech kapilárních cév nebo když jsou trombosed. Porucha průtoku krve a nesprávného trofismu kostí vede k nekróze kosti a následná infekce znamená rozvoj hnisavého zánětu.
2. S. S. Derijanovova verze alergické kondicionování: k smrštění kostí nastává v důsledku toxických účinků reformovaných autoimunitních těl jako reakce na opakované pronikání „cizí“ proteinu.
3. Zánětlivá reakce přesahuje periodontální hranice a primárním zdrojem a oblastí vstupu infekčních látek se stává předchozí patologií dentálních struktur měkkých tkání nebo tvrdé tkáně, jakož i periodontium.
4. Procesy regenerace v periosteu a kosti u akutní osteomyelitidy chybí nebo se projevují, což vede k převahu ničení kostí a tvorbě následujících destruktivních ložisek.

Symptomy chronická odontogenní osteomyelitida.

Od chvíle, kdy infekce vstupuje do kostní tkáně, do vzhledu prvních patologických projevů může trvat dlouho. Zpočátku pacient začne zažít nepohodlí při žvýkání jídla - a v klidném stavu. Periostitida se začíná vyvíjet. Se zvýšením zánětlivých jevů se klinický obraz rozšiřuje:

• Zvyšuje se syndrom bolesti, chrám je ozáření uchu;
• Orální tkáně bobtná, dásně se stávají bolestivými;
• Zuby na zanícené straně se stávají patologicky mobilní;
• Potíže s žvýkání a polykání jídla;
• U mandibulární odontogenní osteomyelitidy je někdy oblast brady otupělá;
• Je tu špatný dech;
• Překážky řeči;
• Regionální lymfatické uzliny jsou zvětšeny;
• Mění zaoblení obličeje.

S vývojem hnisavého abscesu se teplota zvyšuje, vytvoří se fisturous kanál, skrze který hnisavé hmoty proudí ven.

Po akutním období (asi 2 týdny) patologie prochází do subakutní fáze: hnisavá hmota vychází skrz píštěl, otoky ustupuje, bolest ustupuje, ale problémy s žvýkáním zůstávají, zuby jsou stále volné (mohou také vypadnout). Poté se vytvořila přímo chronický průběh odontogenní osteomyelitidy. Klinický obraz se stává pomalejším, několik týdnů je odmítnutí tkáně. Po nějaké době vycházejí nekrotizované tkáně spolu s hnisem skrz fisturous canal, nebo je zaznamenán rozvoj rozsáhlého abscesu. [3]

Za prvé, při exacerbaci chronické odontogenní osteomyelitidy existují známky obecné intoxikace:

• Zvýšená teplota;
• Obecná slabost, malátnost, zimnice;
• Dyspepsia;
• Pacient je pasivní, kůže je bledá, obecný stav je mírný až závažný.

Při vnějším vyšetření je pozoruhodná asymetrie obličeje způsobené kolaterálním edémem měkkých tkání. K dispozici je infiltrát podobný muftu, zuby na postižené straně jsou mobilní, existuje otok gingivy a přechodného záhybu sliznice. Tkáně jsou hyperemické, gingiva je na palpaci bolestivá.

Regionální lymfatické uzliny jsou zvětšené a bolestivé. Pacient nemůže otevřít ústa nebo je otevírá s obtížemi a neúplně. Z ústní dutiny je hnusný zápach. [4]

Chronická odontogenní osteomyelitida u dětí

Rysy průběhu odontogenní osteomyelitidy v dětství:

• Chroničnost procesu u dětí je mnohem méně častá než u dospělých pacientů;
• Častěji se vyvíjejí komplikace, jako je lymfadenitida, hlenci, abscesy;
• Pokud se patologický proces rozšíří na základy zubů, může dojít k částečnému adentii;
• Patologie v čelních zubech není tak závažná jako ve stoličkách;
• Pediatrická odontogenní osteomyelitida je charakterizována zvláště intenzivním začátkem, rychlým vývojem zánětlivé odpovědi a rychlejším zotavením (za předpokladu kompetentní radikální léčby);
• Neexistuje prakticky žádná tvorba kapsle sekvestru.

Etapy

Průběh chronické odontogenní osteomyelitidy prochází třemi fázemi:

1. V první fázi se vyrovnávají akutní symptomatologie, teplotní indikátory se stabilizují na normální, známky intoxikace. Nějakou dobu po zahájení zánětlivé reakce je pozorována určitá úleva: syndrom bolesti přestává obtěžovat se, pacienti se prakticky vracejí do svého předchozího způsobu života. Takový „klid“ může trvat několik týdnů. Současně se v kosti vytvářejí dutinové prostory, hnisavá hmota z otvorů na fistula téměř nevyjde. Při externím vyšetření je otok přítomen pouze v malém rozsahu.
2. Ve druhé fázi se opakující se zánět vyvíjí jako akutní forma odontogenní osteomyelitidy, ale teplota nepřesahuje +38 ° C, bolest není závažná a příznaky intoxikace nemusí být vůbec přítomny. Otvor fistula je blokován. Purulentní hmota se šíří do struktur kostí a měkkých tkání. Je možné vyvinout komplikace ve formě Phlegmon nebo absces. Jejich tvorba způsobuje vzhled syndromu a horečky těžké bolesti: stav se normalizuje až po opakovaném průlomu hnisu venku.
3. Třetí fáze je charakterizována deformací postižených kostních struktur proti pozadí recidivy chronické odontogenní osteomyelitidy. Externě, zakřivení a změny velikosti kosti a obličeje jako celku jsou patrné.

Formuláře

V závislosti na klinickém a radiologickém obrazu se rozlišují následující formy chronické odontogenní osteomyelitidy:

• Destruktivní;
• Výrobní;
• Destruktivní produktivní forma.

Společným pro všechny formy chronické osteomyelitidy je prodloužený průběh a periodické relapsy, takže onemocnění vyžaduje dlouhodobou terapii a lékařský dohled.

Kterákoli z forem nemoci může být považována za nestabilní stav, který se pod vlivem provokujícího faktoru (silný pokles imunity v důsledku virové infekce, stresu, podchlazení atd.) Opět projeví jako relaps.

• Destruktivní varianta chronické Odontogenní osteomyelitidy zahrnuje velkou část kostní tkáně. V oblasti sliznice nebo kůže se objevují fistulous kanály s vyčnívající granulací. Rentgenové paprsky vykazují lýzu kostí s tvorbou sekvestru.
• Destruktivní produktivní variantu obvykle předchází akutní osteomyelitida a existuje sekundární imunodeficienční stav. Zničení a obnova kostní tkáně se vyskytuje v rovnováze. Kostní látka je difuzně fúzována (malé řídké ohniska a malá sekvestrace). Sekvestrační kapsle není definována.
• Produktivní varianta je jinak známá jako hyperplastická: vyvíjí se u dětí a mladých dospělých během aktivního období vývoje kostí obličeje (přibližně 12–18 let). Taková osteomyelitida je charakterizována zvláště dlouhým průběhem a častými relapsy (asi 7krát ročně). Patogenetické indikátory této formy odontogenních lézí: virulentní mikroorganismy a slabá imunitní odpověď těla. Sekundární ohnisko infekce jsou obvykle reprezentovány infikovanými zuby a embryími mrtvých zubů. Rentgenový snímek odhaluje výrazné vrstvení periostální kostní tkáně s mírným trabekulárním vzorem a malým fokální sklerózou.

V závislosti na lokalizaci patologického procesu se rozlišuje odontogenní mandibulární nebo maxilární osteomyelitida.

• Chronická odontogenní osteomyelitida čelisti se převážně šíří do alveolárního kostního laloku, někdy do mandibulárního těla a větve. Vzhledem k anatomickým a strukturálním prvkům má patologie závažný průběh, vytvoří se několik malých a velkých sekvestrací (do 6-8 týdnů). U mnoha pacientů v důsledku destruktivních změn dochází k patologickým zlomeninám způsobeným i drobnou pohmožděním čelisti.
• Chronická odontogenní osteomyelitida maxily je charakterizována rychlejším vývojem a relativně snadným průběhem, na rozdíl od mandibulárních lézí. Tvorba sekvestrací nastává během 3-4 týdnů. Difúzní patologie je charakterizována destruktivními změnami v přední stěně maxilárního sinu a někdy se proces šíří do spodní části oční dutiny.

Komplikace a důsledky

V mnoha případech za předpokladu, že pacient je včasný na specialisty na maxilofaciální chirurgii a kompetentně navržený terapeutickými opatřeními, které pacienti plně zotavují.

Pokud pacient hledá lékařskou péči pozdě nebo dostává nedostatečné nebo nesprávné ošetření, existuje zvýšená pravděpodobnost nepříznivých účinků a komplikací, jako například:

• Recidiva (přestavba) chronické odontogenní osteomyelitidy);
• Deformity čelisti a obličeje;
• Patologické zlomeniny (vyskytují se, když dojde k malému mechanickému dopadu, který by nezlomil zdravou kosti);
• Plegmons a abscesy obličejových tkání;
• Vaskulární trombóza, okluze kavernózního sinu;
• Zánět mediastinu.

Mezi nejčastější komplikace patří:

• Sepse - výsledek aktivního hnisavého zánětlivého procesu - zvláště složitá a nebezpečná patologie;
• Šíření hnisavé infekce v maxilofaciálním prostoru, tvorba abscesů a hlenců;
• Vývoj zánětlivých procesů v dutinách;
• Flebitida obličejových žilních plavidel;
• Lymfadenitida;
• Zánětlivé léze temporomandibulárního kloubu, svalových kontraktur;
• Traumatické zlomeniny.

Největší počet komplikací se vyskytuje u pediatrických a starších pacientů. [5]

Diagnostika chronická odontogenní osteomyelitida.

Diagnostická opatření u podezření na chronickou odontogenní osteomyelitidu začínají sběrem anamneze a vyšetření pacienta a pokračují v radiografii.

Shromažďování anamnézy vám umožňuje zjistit, zda má osoba akutní osteomyelitida (možná bez hledání lékařské péče nebo s nedodržováním základních terapeutických doporučení). V obou případech se provádí úplné sledující zkoumání pacienta. [6]

Symptomatologie chronické Odontogenní osteomyelitidy je obvykle široká, takže je téměř nemožné provést diagnózu založenou pouze na klinickém obrazu. Pacient v mnoha případech je schopen normálně otevřít ústa, ale někdy je otevření neúplné, což je způsobeno zánětlivými změnami v třechních svalech.

Lymfatické uzliny jsou normální nebo mírně zvětšené a hmatavě bolestivé.

Zkoumání ústní dutiny odhaluje zánětlivé otoky, zarudnutí sliznic, nemocný zub nebo patologicky změněnou dutinu dříve extrahovaného zubu. Na straně sliznice nebo kůže existují fistuální kanály, skrze které jsou vytvořené sekvestrace sondovány.

Instrumentální diagnostika je reprezentována hlavně radiografií, magnetickou rezonancí nebo počítačovou tomografií. Sekvestrace jsou přítomny na rentgenovém snímku: je optimální provádět ortopantomogram nebo rentgen v dopředných a laterálních projekcích k detekci onemocnění. V produktivním průběhu onemocnění není sekvestrace stanovena, ale zvyšuje se objem mineralizace tkáně, což je způsobeno periostální reakcí. Externě je detekována asymetrie obličeje a zvýšený objem kosti.

Laboratorní testy jsou předepsány jako součást obecných diagnostických opatření. Analýza krve ukazuje zánětlivé příznaky, analýzu moči - žádné změny. [7]

Diferenciální diagnostika

Nemoci vyžadující diferenciální diagnózu	Základ pro diferenciální diagnózu	Kritéria diagnostických opatření a hodnocení
Subkutánní granulom (odontogenní)	Sluggish odontogenní zánětlivý proces v podkožní tkáni obličeje. Primárním infekčním zaměřením je nemocný zub, na jehož úrovni se vytvoří zaoblený bezbolestný infiltrát až do průměru 15 mm. Kůže nad IT získává namodralou černou barvu, na straně ústní dutiny je tah, může být pociťována v subjekční vrstvě, počínaje odpovídající dentální dutinou a až po infiltrát. Pravidelně dochází k nenapsání infiltrátu a jeho nezávislého otevření s tvorbou píštěle: množství hnisavého výboje je malé. Prostor granulomu je naplněn pomalými granulacemi.	Rentgenové vyšetření se provádí - panoramatická, zubní, v postranní mandibulární projekci. Mikroskopie odhaluje granulace různých stádií zralosti.
Aktinomykóza čelisti	Sekundární patologie je spojena s šířením specifické infekce z infiltrátu měkké tkáně poblíž čelisti. Struktura infiltrátu je hustá, je možné několik fistuálních kanálů, ze kterých se uvolní hnisavá hmota podobná drobenku. Primární forma aktinomykózy má mnoho podobností s hyperplastickou osteomyelitidou.	Provádí se mikroskopické vyšetření vylučované hmoty, kožní testy s aktinolyzátem, stanovení reakce imunokompetentních buněk na aktinolyzát.
Tuberkulóza čelistí	Typický je pomalý průběh, ostrá bolest, výrazné zvětšení a bolestivé lymfatické uzliny. Mohou být zapojeny další kosti obličeje a v oblasti zánětlivé reakce se vytvářejí charakteristické „zasunuté“ jizvy.	Fluorografie (rentgenový nebo CT skenování), Mantoux Test (u dětí), exsudátní kultura, specifické kožní testy jsou předepsány.
Syfilis čelisti	Patologie se vyvíjí v důsledku tání gummózy kostních struktur v terciárním stadiu syfilis. Nejčastěji jsou ovlivněny nosní kosti, centrální zóny maxilárních palatinových procesů a alveolární proces maxily. Typická je tvorba změkčení oblastí a osifikační periostitida (v závislosti na formě nemoci).	Používají se sérologické diagnostické metody.
Benigní procesy nádoru (Nauces odontogenní cysty, osteoklastomu, eosinofilního granulomu, osteoidosteomu).	Benigní nádory často rostou bezbolestně, neexistují žádné akutní zánětlivé příznaky. Periodické snížení a zvýšení objemu novotvaru není pro takové patologie charakteristické.	Provádí se rentgenová (panoramatická, zubní, laterální mandibulární projekce), počítačová tomografie. Výsledek histologické analýzy je rozhodující.
Ewingův sarkom	Patologie má mnoho příznaků podobných chronické osteomyelitidě. Ewingův sarkom je doprovázen horečkou, leukocytózou, lokální bolest kostí, otokem. Progrese nádoru je zpočátku pomalá, a pak ostře zrychlena. Tvorba sekvestrací není typická.	Používají se rentgenové paprsky, počítačové nebo magnetické rezonance, biopsie. Diagnóza je stanovena na základě výsledku histologické analýzy.

Léčba chronická odontogenní osteomyelitida.

Terapeutické postupy zahrnují následující kroky:

• Chirurgické ošetření:
  • Extrakce fokálního zubu;
  • Peristomie;
  • Osteoperforation;
  • Otevření peri-mandibulárního hnisavého zánětlivého zaostření.
• Konzervativní terapie:
  • Antibiotická terapie makrolidy, které inhibují růst 100% bakteroidů a kmenů Fusobacterium, pefalosporiny generování III, peniciliny chráněné inhibitorem;
  • Vankomycin a karbapenemy se stávají rezervními drogami v obtížných situacích;
  • Užívání desenzibilizace léků a imunokologických opravných;
  • Vaskulární a protizánětlivá terapie;
  • Infuze a terapie vitamínem.

Kritériami pro účinnou léčbu jsou absence bolesti v postižené oblasti, absence zánětlivých příznaků a píštěl.

Možné předpisy o lécích:

• Cefazolin 500-1000 mg, cefuroxime 750-1500 mg s metronidazolem 0,5% 100 ml;
• Ketoprofen 100 mg na 2 ml nebo orálně 150 mg (prodloužená verze je 100 mg), ibuprofen 100 mg na 5 ml nebo orálně 600 mg;
• Hemostatický etamsilat 12,5% 2 ml intravenózně nebo intramuskulárně.

Po dokončení léčby je pacient registrován a pozorován specialistou maxilofaciální chirurgie (návštěvy - dvakrát ročně). Následná radiografie nebo panoramická tomografie je povinná, a pokud je to uvedeno, provádí se dentální protetika. [8]

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji chronické odontogenní osteomyelitidy, je docela možné - například pokud posloucháte rady lékařů a dodržujete následující doporučení:

• Sledujte důkladnou ústní hygienu, včas dezinfikujte dentální infekční ohnisko - zejména kaz, pulpitida a periodontitidu;
• Včas navštívit zubaře, neignorujte první projevy nemoci;
• Sledovat zdraví celého těla;
• Přísně dodržujte všechny příkazy lékaře, neléčujte se.

Obecně platí, že prevence sestává z eliminace faktorů, které by mohly vést k rozvoji odontogenní osteomyelitidy, jakož i z racionality léčby tohoto onemocnění z jeho akutního stádia. Je důležité co nejdříve lokalizovat hnisavý zánětlivý proces, zabránit nekróze kostní tkáně a další sekvestraci: Pacient při prvních známkách patologie by měl být hospitalizován v chirurgickém lůžkovém oddělení.

Předpověď

Bohužel, onemocnění je často komplikováno patologickými zlomeninami, ankylózami maxilly, tvorbou falešných kloubů a kontraktury jizvy žvýkacích svalů. U produktivního typu patologie se může vyvinout ledvinová a srdeční amyloidóza.

Pro zlepšení prognózy je důležité včas vyhledat lékařskou pomoc, dezinfikovat infekční ohnisko v těle, posílit imunitu, pečlivě splnit všechny předpisy lékaře.

Za předpokladu, že včasná diagnóza správné léčby pacienta chronická odontogenní osteomyelitida ve většině případů končí zotavením. Nepříznivý průběh s vzestupným šířením hnisavé infekční reakce může způsobit rozvoj meningitidy, encefalitidy, mozkového abscesu. S klesajícím šířením existuje nebezpečí rozvoje plicního abscesu, mediastinitidy, sepse. Takové komplikace významně zvyšují riziko úmrtí.

Literatura

Dmitrieva, L. A. Terapeutická stomatologie: Národní průvodce / editoval L. A. Dmitrieva, Y. M. Maksimovskiy. - 2. Ed. Moskva: Geotar-Media, 2021.