Chronická odontogenní osteomyelitida

Důsledkem komplikované akutní osteomyelitidy se může stát chronická odontogenní osteomyelitida - závažné zubní onemocnění, které probíhá s hnisavou zánětlivou reakcí a hromaděním hnisavých mas v dutinách kostní tkáně. Postihuje kost, kostní dřeň a také okolní měkké tkáně na pozadí předchozí senzibilizace organismu. Onemocnění má různé varianty průběhu, diagnostické a terapeutické rysy. [ 1 ]

Epidemiologie

V dětství je chronická odontogenní osteomyelitida způsobena převážně obligátně anaerobními a fakultativně anaerobními mikroorganismy. Složení hnisavé mikroflóry závisí na věku pacienta. Čím je tedy pacient starší, tím větší je počet asociací a lze hovořit o striktních anaerobech.

Bylo zjištěno, že u odontogenní osteomyelitidy je mikroflóra často zastoupena průměrně pěti nebo šesti druhy aerobních a anaerobních mikroorganismů, nebo i více.

Chronická odontogenní osteomyelitida není v praxi zubních chirurgů neobvyklým stavem. Vyskytuje se stejně často jako zánět pobřišnice čelisti nebo chronická parodontitida. Mezi všemi případy osteomyelitidy tvoří podíl odontogenního patologického procesu asi 30 %. Onemocnění se častěji vyskytuje u mladých a středních lidí (průměrný věk nemocných je 25–35 let). Muži jsou o něco častěji postiženi než ženy. Ve většině případů je postižena dolní čelist.

Příčiny chronická odontogenní osteomyelitida

Primární příčinou chronické odontogenní osteomyelitidy je ve skutečnosti akutní osteomyelitida, která nebyla léčena, nebo byla léčena nesprávně či neúplně. Akutní patologie se zase může vyvinout v důsledku více příčin, které úzce souvisejí s pronikáním patogenů do kostní tkáně oběhovým systémem. „Viníky“ se častěji stávají bakterie, méně často viry a plísňové infekce.

K infekci kosti dochází v důsledku následujících faktorů:

• Zubní trauma, zubní kazy, další zubní patologie, včetně parodontitidy, periostitidy, granulomu atd.;
• Sepse, bakterémie;
• Jakékoli akutní a chronické infekční onemocnění v těle;
• Nedostatečná ústní hygiena nebo nedostatečné dodržování hygienických pravidel;
• Vařice na obličeji;
• Hnisavý zánět středního ucha, tonzilitida;
• Spála;
• Zánětlivé reakce v oblasti pupečníku (hnisavě-septické komplikace);
• Záškrt.

V dětství jsou příčiny často specifické, protože souvisí s anatomickými a funkčními vlastnostmi dětského těla. Mezi nejčastější „pediatrické“ příčiny tedy patří:

• Aktivní růst kostí;
• Změna mléčných zubů a tvorba stálých stoliček;
• Změna maxilofaciální struktury;
• Ztenčující se zubní destičky a široké tubulární prostory;
• Rozsáhlá kapilární síť;
• Nedokonalý imunitní systém, nadměrná náchylnost k patologickým patogenům.

Odontogenní osteomyelitida vzniká, když patogeny pronikají z nemocných zubů nebo jiných infekčních ložisek zubů. [ 2 ]

Rizikové faktory

• Fyziologické a anatomické znaky struktury čelisti:
  • Aktivní růst kostního systému;
  • Změny v nahrazování mléčných zubů;
  • Zvětšené Haversovy kanály;
  • Citlivé trabekuly kosti;
  • Myeloidní kostní dřeň náchylná k infekcím;
  • Rozsáhlá krevní a lymfatická síť.
• Slabá nespecifická obrana, oslabená únavou, stresem, hypotermií, infekčními onemocněními (ARVI, adenovirus atd.), zraněními, jinými patologickými stavy.
• Imunopatologie, vrozené i získané, spojené s diabetes mellitus, hemopatologie atd.
• Obecné imunologické poruchy, prodloužená existující odontogenní patologie, nepříznivé změny v tkáních a cévách kostní dřeně.

Patogeneze

K dnešnímu dni jsou známy následující patogenetické verze vývoje chronické odontogenní osteomyelitidy:

1. Infekčně-embolická verze Bobrov-Lexerova syndromu: zánětlivá kostní reakce se rozvíjí v důsledku embolického transportu infekčního agens s jeho blokádou v koncových segmentech kapilár nebo při jejich trombóze. Porucha průtoku krve a nesprávná kostní trofika vedou k nekróze kostí a následná infekce s sebou nese rozvoj hnisavého zánětu.
2. Verze alergického podmiňování podle Dr. S. Derijanova: k odumření kostí dochází v důsledku toxických účinků přetvořených autoimunitních tělísek v reakci na opakované pronikání „cizího“ proteinu.
3. Zánětlivá reakce se rozšiřuje za hranice parodontu a primárním zdrojem a oblastí vstupu infekčních agens se stává předchozí patologie měkkých nebo tvrdých tkání zubních struktur, stejně jako parodont.
4. Procesy regenerace v periostu a kosti při akutní osteomyelitidě chybí nebo jsou nedostatečně projeveny, což vede k převaze destrukce kostí a vzniku následných destruktivních ložisek.

Symptomy chronická odontogenní osteomyelitida

Od okamžiku, kdy infekce vstoupí do kostní tkáně, až po objevení se prvních patologických projevů může uplynout dlouhá doba. Pacient nejprve začne pociťovat nepohodlí při žvýkání jídla, poté - a v klidném stavu. Začíná se rozvíjet periostitida. S nárůstem zánětlivých jevů se klinický obraz rozšiřuje:

• Syndrom bolesti se zvyšuje, dochází k ozařování do ucha, chrámu;
• Ústní tkáně otékají, dásně bolestivějí;
• Zuby na zanícené straně se stávají patologicky pohyblivými;
• Obtíže s žvýkáním a polykáním jídla;
• Při odontogenní osteomyelitidě mandibuly je někdy oblast brady necitlivá;
• Je tam zápach z úst;
• Vady řeči;
• Regionální lymfatické uzliny jsou zvětšené;
• Mění kulatost obličeje.

S rozvojem hnisavého abscesu stoupá teplota, vytváří se píštělový kanál, kterým proudí hnisavé hmoty ven.

Po akutním období (asi 2 týdny) patologie přechází do subakutního stádia: hnisavá masa vystupuje píštělí, otok ustupuje, bolest ustupuje, ale problémy se žvýkáním přetrvávají, zuby jsou stále uvolněné (mohou i vypadávat). Poté se tvoří přímo chronický průběh odontogenní osteomyelitidy. Klinický obraz se stává pomalejším, po dobu několika týdnů dochází k odmítnutí tkáně. Po určité době nekrotizované tkáně spolu s hnisem vystupují píštělovým kanálem nebo je zaznamenán rozvoj rozsáhlého abscesu. [ 3 ]

Za prvé, při exacerbaci chronické odontogenní osteomyelitidy se objevují známky celkové intoxikace:

• Zvýšená teplota;
• Celková slabost, malátnost, zimnice;
• Dyspepsie;
• Pacient je pasivní, kůže je bledá, celkový stav je středně těžký až těžký.

Při zevním vyšetření je patrná asymetrie obličeje v důsledku kolaterálního edému měkkých tkání. Je přítomen muftovitý infiltrát, zuby na postižené straně jsou pohyblivé, je přítomen edém gingivity a přechodového záhybu sliznice. Tkáně jsou hyperemické, gingiva je bolestivá při palpaci.

Regionální lymfatické uzliny jsou zvětšené a bolestivé. Pacient nemůže otevřít ústa nebo je otevírá obtížně a neúplně. Z ústní dutiny se line hnilobný zápach. [ 4 ]

Chronická odontogenní osteomyelitida u dětí

Charakteristiky průběhu odontogenní osteomyelitidy v dětství:

• Chronické průběhy procesu u dětí jsou mnohem méně časté než u dospělých pacientů;
• Častěji se vyvíjejí komplikace, jako je lymfadenitida, flegmony, abscesy;
• Pokud se patologický proces rozšíří do základů zubů, může dojít k částečné adentii;
• Patologie v oblasti frontálních zubů není tak závažná jako v oblasti molárů;
• Pediatrická odontogenní osteomyelitida se vyznačuje obzvláště intenzivním začátkem, rychlým rozvojem zánětlivé reakce a rychlejším zotavením (za předpokladu kompetentní radikální léčby);
• Prakticky nedochází k tvorbě sekvestrálních kapsulí.

Etapy

Průběh chronické odontogenní osteomyelitidy probíhá ve třech fázích:

1. V první fázi akutní symptomatologie ustoupí, teplotní ukazatele se stabilizují na normál a vyrovnají se i známky intoxikace. Po určité době od začátku zánětlivé reakce dochází k určité úlevě: syndrom bolesti přestává obtěžovat, pacienti se prakticky vracejí ke svému předchozímu způsobu života. Takový „klid“ může trvat několik týdnů. Současně se v kosti tvoří dutiny, hnisavá hmota z otvorů píštěle téměř nevychází. Při vnějším vyšetření je otok přítomen jen v malé míře.
2. Ve druhé fázi se opakující zánět vyvíjí podobně jako akutní forma odontogenní osteomyelitidy, ale teplota nepřesahuje +38 °C, bolest není silná a známky intoxikace se nemusí vůbec objevit. Otvor píštěle se ucpává. Hnisavá masa se šíří do kostních a měkkých tkání. Je možný rozvoj komplikací ve formě flegmóny nebo abscesu. Jejich vznik způsobuje výskyt silné bolesti a horečky: stav se normalizuje až po opakovaném průniku hnisu ven.
3. Třetí fáze je charakterizována deformací postižených kostních struktur na pozadí recidivy chronické odontogenní osteomyelitidy. Zvenčí je patrné zakřivení a změny velikosti kosti a obličeje jako celku.

Formuláře

V závislosti na klinickém a radiologickém obrazu se rozlišují následující formy chronické odontogenní osteomyelitidy:

• Destruktivní;
• Výrobní;
• Destruktivně-produktivní forma.

Společným znakem všech forem chronické osteomyelitidy je prodloužený průběh a periodické relapsy, takže onemocnění vyžaduje dlouhodobou terapii a lékařský dohled.

Kteroukoli z forem onemocnění lze považovat za nestabilní stav, který se pod vlivem provokujícího faktoru (silný pokles imunity v důsledku virové infekce, stresu, hypotermie atd.) opět projeví jako relaps.

• Destruktivní varianta chronické odontogenní osteomyelitidy postihuje velkou část kostní tkáně. V oblasti sliznice nebo kůže se objevují píštělové kanálky s vystupující granulací. Rentgenové snímky ukazují lýzu kosti s tvorbou sekvestrů.
• Destruktivně-produktivní variantě obvykle předchází akutní osteomyelitida a následně dochází k sekundárnímu imunodeficientnímu stavu. Destrukce a obnova kostní tkáně probíhají v rovnováze. Kostní hmota je difúzně srostlá (drobná řídká ložiska a drobná sekvestrace). Sekvestrační pouzdro není definováno.
• Produktivní varianta je jinak známá jako hyperplastická: rozvíjí se u dětí a mladých dospělých během aktivního období vývoje obličejových kostí (přibližně 12-18 let věku). Taková osteomyelitida se vyznačuje obzvláště dlouhým průběhem a častými relapsy (asi 7krát ročně). Patogenetické ukazatele této formy odontogenních lézí: virulentní mikroorganismy a slabá imunitní odpověď organismu. Sekundární ložiska infekce jsou obvykle reprezentována infikovanými zuby a embryi odumřelých zubů. Rentgenový snímek odhaluje výrazné vrstvení periostální kostní tkáně s mírným trabekulárním vzorem a drobnou fokální sklerózou.

V závislosti na lokalizaci patologického procesu se rozlišuje odontogenní mandibulární nebo maxilární osteomyelitida.

• Chronická odontogenní osteomyelitida dolní čelisti se šíří převážně do laloku alveolární kosti, někdy i do těla a větve dolní čelisti. Vzhledem k anatomickým a strukturálním rysům má patologie závažný průběh, vznikají mnohočetné malé i velké sekvestrace (během 6-8 týdnů). U mnoha pacientů v důsledku destruktivních změn dochází k patologickým zlomeninám, způsobeným i drobným zhmožděním čelisti.
• Chronická odontogenní osteomyelitida maxily se vyznačuje rychlejším vývojem a relativně snadným průběhem, na rozdíl od lézí mandibuly. K tvorbě sekvestrací dochází během 3-4 týdnů. Difúzní patologie je charakterizována destruktivními změnami v přední stěně maxilárního sinu a někdy se proces šíří do dolní části oční dutiny.

Komplikace a důsledky

V mnoha případech, za předpokladu včasného odeslání pacienta ke specialistům na maxilofaciální chirurgii a odborně navržených terapeutických opatření, se pacienti plně uzdraví.

Pokud pacient vyhledá lékařskou pomoc pozdě nebo je mu léčba nedostatečná či nesprávná, zvyšuje se pravděpodobnost nežádoucích účinků a komplikací, jako například:

• Recidiva (přestavba) chronické odontogenní osteomyelitidy);
• Deformace čelisti a obličeje;
• Patologické zlomeniny (vznikají při malém mechanickém nárazu, který by nezlomil zdravou kost);
• Flegmóny a abscesy obličejových tkání;
• Cévní trombóza, okluze kavernózního sinu;
• Zánět mediastina.

Mezi nejčastější komplikace patří:

• Sepse - výsledek aktivního hnisavého zánětlivého procesu - obzvláště složitá a nebezpečná patologie;
• Šíření hnisavé infekce v maxilofaciálním prostoru, tvorba abscesů a flegmonů;
• Vývoj zánětlivých procesů v dutinách;
• Flebitida žilních cév obličeje;
• Lymfadenitida;
• Zánětlivé léze temporomandibulárního kloubu, svalové kontraktury;
• Traumatické zlomeniny.

Největší počet komplikací se vyskytuje u pediatrických a starších pacientů. [ 5 ]

Diagnostika chronická odontogenní osteomyelitida

Diagnostická opatření při podezření na chronickou odontogenní osteomyelitidu začínají sběrem anamnézy a vyšetřením pacienta a pokračují rentgenovým vyšetřením.

Sběr anamnézy umožňuje zjistit, zda daná osoba prodělala akutní osteomyelitidu (možná bez vyhledání lékařské pomoci nebo s nedodržováním základních terapeutických doporučení). V obou případech se provádí kompletní následné vyšetření pacienta. [ 6 ]

Symptomatologie chronické odontogenní osteomyelitidy je obvykle široká, takže je téměř nemožné stanovit diagnózu pouze na základě klinického obrazu. Pacient je v mnoha případech schopen normálně otevřít ústa, ale někdy je otevření neúplné, což je způsobeno zánětlivými změnami žvýkacích svalů.

Lymfatické uzliny jsou normální nebo mírně zvětšené a palpátorně bolestivé.

Vyšetření ústní dutiny odhalí zánětlivý otok, zarudnutí sliznic, nemocný zub nebo patologicky změněnou dutinu dříve extrahovaného zubu. Na slizniční nebo kožní straně se nacházejí píštělové kanálky, kterými se vyšetřují vytvořené sekvestrace.

Instrumentální diagnostika je reprezentována především rentgenem, magnetickou rezonancí nebo počítačovou tomografií. Na rentgenovém snímku jsou přítomny sekvestrace: pro detekci onemocnění je optimální provést ortopantomogram nebo rentgen v přední a laterální projekci. V produktivním průběhu onemocnění sekvestrace nestanovuje, ale zvětšuje se objem mineralizace tkání, což je způsobeno periostální reakcí. Zevně se detekuje asymetrie obličeje a zvětšený objem kostí.

Laboratorní testy jsou předepsány jako součást obecných diagnostických opatření. Rozbor krve ukazuje zánětlivé příznaky, rozbor moči - beze změn. [ 7 ]

Diferenciální diagnostika

Nemoci vyžadující diferenciální diagnostiku	Základ pro diferenciální diagnostiku	Diagnostická opatření a hodnotící kritéria
Subkutánní granulom (odontogenní)	Pomalý odontogenní zánětlivý proces v podkoží obličeje. Primárním infekčním ložiskem je nemocný zub, na jehož úrovni se tvoří zaoblený bezbolestný infiltrát o průměru až 15 mm. Kůže nad ním získává modročernou barvu, na straně ústní dutiny je výčnělek, který je nahmatatelný v submukózní vrstvě, počínaje odpovídající zubní dutinou a až k infiltrátu. Periodicky dochází k hnisání infiltrátu a jeho samostatnému otevření s tvorbou píštěle: množství hnisavého výtoku je malé. Prostor granulomu je vyplněn pomalými granulacemi.	Provádí se rentgenové vyšetření - panoramatické, dentální, v laterální mandibulární projekci. Mikroskopie odhaluje granulace různého stádia zralosti.
Aktinomykóza čelisti	Sekundární patologie je spojena s šířením specifické infekce z infiltrátu měkkých tkání v blízkosti čelisti. Struktura infiltrátu je hustá, možné jsou vícečetné píštělové kanálky, ze kterých se uvolňuje hnisavá hmota podobná drobkovité hmotě. Primární forma aktinomykózy má mnoho podobností s hyperplastickou osteomyelitidou.	Provádí se mikroskopické vyšetření vylučované hmoty, kožní testy s aktinolyzátem, stanovení reakce imunokompetentních buněk na aktinolyzát.
Tuberkulóza čelistních kostí	Typické jsou pomalý průběh, ostrá bolest, výrazné zvětšení a bolestivé lymfatické uzliny. Mohou být postiženy i další kosti obličeje a v oblasti zánětlivé reakce se tvoří charakteristické „vtažené“ jizvy.	Předepisuje se fluorografie (rentgenové nebo CT vyšetření), Mantouxův test (u dětí), kultivace exsudátu, specifické kožní testy.
Čelistní syfilis	Patologie se vyvíjí v důsledku gummózy - tavení kostních struktur v terciárním stádiu syfilisu. Nejčastěji jsou postiženy nosní kosti, centrální zóny maxilárních patrových výběžků a alveolární výběžek maxily. Typická je tvorba změkčujících oblastí a osifikující periostitidy (v závislosti na formě onemocnění).	Používají se sérologické diagnostické metody.
Benigní nádorové procesy (hnisavost odontogenní cysty, osteoklastom, eozinofilní granulom, osteoidosteom).	Benigní nádory často rostou bezbolestně, neexistují žádné akutní zánětlivé příznaky. Periodické zmenšování a zvětšování objemu novotvaru není pro takové patologie charakteristické.	Provádí se rentgenové vyšetření (panoramatické, dentální, laterální mandibulární projekce) a počítačová tomografie. Rozhodující je výsledek histologické analýzy.
Ewingův sarkom	Patologie má mnoho symptomů podobných chronické osteomyelitidě. Ewingův sarkom je doprovázen horečkou, leukocytózou, lokální bolestí kostí, otokem. Progrese nádoru je zpočátku pomalá, poté se prudce zrychluje. Tvorba sekvestrací není typická.	Používá se rentgenové vyšetření, počítačová nebo magnetická rezonance a biopsie. Diagnóza se stanoví na základě výsledků histologické analýzy.

Léčba chronická odontogenní osteomyelitida

Terapeutické postupy zahrnují následující kroky:

• Surgical treatment:
  • Extrakce fokálního zubu;
  • Periostomy;
  • Osteoperforation;
  • Otevření perimandibulárního hnisavého zánětlivého ložiska.
• Konzervativní terapie:
  • Antibiotická terapie makrolidy, které inhibují růst 100 % kmenů Bacteroides a Fusobacterium, cefalosporiny III. generace, peniciliny chráněné inhibitory;
  • Vankomycin a karbapenemy se v obtížných situacích stávají rezervními léky;
  • Užívání desenzibilizačních léků a imunokorektorů;
  • Cévní a protizánětlivá terapie;
  • Infuzní a vitamínová terapie.

Kritéria pro účinnou léčbu jsou absence bolesti v postižené oblasti, absence zánětlivých příznaků a píštěle.

Možné léky na předpis:

• Cefazolin 500-1000 mg, cefuroxim 750-1500 mg s metronidazolem 0,5% 100 ml;
• Ketoprofen 100 mg na 2 ml nebo perorálně 150 mg (prodloužená verze je 100 mg), ibuprofen 100 mg na 5 ml nebo perorálně 600 mg;
• Hemostatický přípravek Etamsilat 12,5% 2 ml intravenózně nebo intramuskulárně.

Po ukončení léčby je pacient registrován a sledován specialistou maxilofaciální chirurgie (návštěvy - dvakrát ročně). Kontrolní rentgen nebo panoramatická tomografie jsou povinné a v případě indikace se provádí zubní protetika. [ 8 ]

Prevence

Je docela možné zabránit rozvoji chronické odontogenní osteomyelitidy - například pokud budete poslouchat rady lékařů a budete dodržovat následující doporučení:

• Dodržujte důkladnou ústní hygienu, včas dezinfikujte infekční ložiska zubů - zejména kaz, pulpitidu a parodontitidu;
• Včas navštivte zubaře, neignorujte první projevy onemocnění;
• Sledovat zdraví celého těla;
• Přísně dodržujte všechny lékařské pokyny, nepodstupujte samoléčbu.

Obecně platí, že prevence spočívá v eliminaci faktorů, které by mohly vést k rozvoji odontogenní osteomyelitidy, a také v racionalitě léčby tohoto onemocnění od jeho akutního stádia. Důležité je co nejdříve lokalizovat hnisavý zánětlivý proces, zabránit nekróze kostní tkáně a jejímu dalšímu sekvestračnímu procesu: pacient by měl být při prvních příznacích patologie hospitalizován na chirurgickém lůžkovém oddělení.

Předpověď

Onemocnění je bohužel často komplikováno patologickými zlomeninami, ankylózami maxily, tvorbou falešných kloubů a jizevnatými kontrakturami žvýkacích svalů. U produktivního typu patologie se může vyvinout renální a srdeční amyloidóza.

Pro zlepšení prognózy je důležité včas vyhledat lékařskou pomoc, dezinfikovat infekční ložiska v těle, posílit imunitu a pečlivě dodržovat všechny lékařské předpis.

Za předpokladu včasné diagnózy a správné léčby pacienta končí chronická odontogenní osteomyelitida ve většině případů zotavením. Nepříznivý průběh se vzestupným šířením hnisavě-infekční reakce může vést k rozvoji meningitidy, encefalitidy a mozkového abscesu. Při sestupném šíření existuje nebezpečí vzniku plicního abscesu, mediastinitidy a sepse. Takové komplikace významně zvyšují riziko úmrtí.

Literatura

Dmitrieva, LA Terapeutická stomatologie: národní průvodce / editovali LA Dmitrieva, YM Maksimovskiy. - 2. vydání. Moskva: GEOTAR-Media, 2021.