Chronická hepatitida B: příznaky

Chronická hepatitida B se vyskytuje převážně u mužů.

Možné spojení s HBV naznačují, rasa (zemi s vysokou úrovní nosiče), sexuální kontakt s infikovaným, práce týkající se kontaktu s lidskou krví, transplantací orgánů a tkání nebo imunosupresivní léčby v historii homosexuality a drogové závislosti. Pravděpodobnost vzniku chronické infekce u dítěte narozeného HBeAg-pozitivních matek je 80-90%. U zdravých dospělých je riziko chronické po akutní hepatitidě velmi nízké (asi 5%). Některé z těchto rizikových faktorů nemusí být v minulosti.

Chronická hepatitida B může být pokračováním nevyřešené akutní hepatitidy B. Akutní záchvat je obvykle mírný. Pacient s jasným nástupem onemocnění a těžkou žloutenkou obvykle dochází k úplnému zotavení. U přeživších pacientů s fulminantní hepatitidou je progrese onemocnění vzácná nebo vůbec nebyla pozorována.

Po akutním záchvatu se aktivita sérových transamináz "mění" proti intermitentní žloutence. Stížnosti mohou být prakticky chybějící a pacienti mají pouze biochemické známky aktivního procesu nebo jsou možná stížnosti na slabost a malátnost; zatímco diagnóza je stanovena po rutinním vyšetření.

Chronická hepatitida B může být diagnostikována u dárců v době darování krve nebo při rutinním vyšetření krve na základě detekce HBsAg a mírného zvýšení aktivity sérové transaminázy.

Chronická hepatitida je často "mute" onemocnění. Symptomy neodpovídají závažnosti poškození jater.

Přibližně polovina pacientů, kteří se odvolávají na lékaře, jsou žloutenka, ascites nebo portální hypertenze, což svědčí o tom, že jde o příliš vzdálený proces. Při léčbě je encefalopatie netypická. Pacient obvykle nesmí poukazovat na předchozí akutní záchvat hepatitidy. Někteří pacienti při manipulaci odhalují hepatocelulární karcinom.

[1], [2], [3], [4], [5],

Klinické příznaky exacerbace a reaktivace viru

Pacienti s poměrně stabilním průběhem chronické hepatitidy B mohou vyvinout klinické příznaky exacerbace. To se projevuje ve zhoršení slabosti a obvykle při zvyšování aktivity transamináz v séru.

Exacerbace může být spojena se sérokonverzí z HBeAg-pozitivního na HBeAg-negativní stav. Biopsie jater odhaluje akutní lobulární hepatitidu, která nakonec ustupuje a aktivita sérových transamináz klesá. Sérokonverze může být spontánní a vyskytuje se každoročně u 10-15% pacientů nebo je výsledkem antivirové léčby. Test HBV-DNA může zůstat pozitivní, i když se objeví anti-HBe. U některých HBeAg pozitivních pacientů dochází k "vypuknutí" virové replikace a zvýšení aktivity transaminázy v séru bez zmizení HBeAg.

Také je popsána spontánní reaktivace viru s přechodem z HBeAg-negativního stavu na HBeAg- a HBV-pozitivní DNA. Klinický obraz se liší od minimálních projevů až po fulminantní jaterní nedostatečnost.

Reaktivace viru je zvláště závažná u pacientů infikovaných HIV.

Reaktivaci lze provést sérologicky vzorkem anti-HBc IgM v krvi.

Reaktivace může být kvůli chemoterapii rakoviny, použití nízkých dávek methotrexátu pro revmatoidní artritidu, transplantace orgánu nebo cílových HBeAg-pozitivních pacientů s kortikosteroidy.

Těžké poruchy jsou spojeny s mutacemi v pn-core-oblasti viru, když v přítomnosti HBV-DNA chybí e antigen.

Možná superinfekce HDV. To vede k významnému zrychlení progrese chronické hepatitidy.

Je také možné superinfekci HAV a HCV.

Výsledkem je, že jakékoliv odchylky v průběhu onemocnění v nosičích HBV zvyšují možnost vzniku hepatocelulárního karcinomu.

[6], [7], [8], [9]

Chronická hepatitida B, spojená s replikační fází (HBeAg-pozitivní replikační chronická hepatitida B)

Klinická a laboratorní data pro tuto variantu chronické hepatitidy B odpovídají aktivní hepatitidě.

Pacienti si stěžují na celkovou slabost, únava, horečka (až 37,5 ° C), úbytek tělesné hmotnosti, podrážděnost, nechutenství, pocit hmotnosti a pravém horním kvadrantu bolesti po jídle, pocit hořké ústech, abdominální distenze, stolice nestabilní. Čím vyšší je aktivita patologického procesu, tím výraznější jsou subjektivní projevy nemoci.

Na vyšetření pacienti upozornila přechodné žloutenky kůže a očního bělma (ne často), úbytek na váze, vysoká aktivita chronické hepatitidy jsou možné hemoragické jevy (krvácení z nosu, hemoragické kožní vyrážka). Vzhled na kůži „vaskulární hvězdy“ svědění, „játra dlaně“ tranzitní ascites obvykle označuje transformaci do cirhózy, ale tyto stejné symptomy mohou být pozorovány závažné chronické hepatitidy aktivity.

Objektivní studie odhalují u všech pacientů hepatomegaliu různého stupně. Játra jsou bolestivé, těsně elastické konzistence, její okraj je zaoblený. Zvětšená slezina může být hmatatelná, ale stupeň rozšíření je často nevýznamný. Výrazná hepatosplenomegalie s hypersplenismem je častější v cirhóze jater.

V některých případech může být cholestatický varianta chronické hepatitidy B. To se vyznačuje tím, žloutenka, svědění, hyperbilirubinemie, hypercholesterolemie, vysoké krevní hladiny gama-glutamyl, alkalické fosfatázy.

Malý počet pacientů s chronickou hepatitidou B ukázalo Mimojaterní systémové léze se zapojením do zánětlivého procesu trávicí soustavy (pankreatitida), žláz s vnější sekrecí (Sjogrenův syndrom), štítné žlázy (Hashimoto Hashimotova tyroiditida), klouby (polyarthralgia, synovitida), plic (fibrotizující alveolitida) svaly (polymyositida, polymyalgia), nádoby (polyarteritis nodosa a jiné vaskulitidy), periferního nervového systému (neuropatie), ledviny (glomerulonefritida).

Je však třeba zdůraznit, že vyjádřené mimosystémové léze jsou mnohem charakteristické pro autoimunní hepatitidu a pro transformaci chronické hepatitidy na cirhózu jater.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Chronická hepatitida B, spojená s integrační fází (HBeAg-negativní integrační chronická hepatitida B)

HBeAg-negativní integrační chronická hepatitida B má příznivý průběh. Obvykle je to neaktivní fáze onemocnění. Tato varianta chronické hepatitidy obvykle probíhá bez výrazných subjektivních projevů. Jen málo pacientů si stěžuje na mírnou slabost, sníženou chuť k jídlu a nedostatečnou bolest v játrech. Při objektivní studii pacientů nebyly zjištěny žádné významné změny ve svém stavu (neexistuje žloutenka, ztráta hmotnosti, lymfadenopatie a systémové extrahepatální projevy). Nicméně téměř vždy existuje hepatomegalie a velmi zřídka nevýznamná splenomegalie. Zpravidla se slezina nezvětší. Laboratorní indikátory jsou obvykle normální nebo v horní hranici normálu, hladina alaninaminotransferázy není zanedbatelně zvýšena nebo zesílena, nedochází k významným změnám v imunologických parametrech.

V biopsii jater, lymfocyt-makrofágové infiltrace portálových polí, vnichridolkovy a portální fibrózy, nekróza hepatocytů chybí.

V krevním séru byly nalezeny markery integrační fáze viru hepatitidy: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Radioizotop a ultrazvukové skenování jater odhaluje hepatomegii s různou intenzitou.

[17], [18], [19]

Chronická HBeAg-negativní (integrativní) hepatitida s vysokou hladinou alaninaminotransferázy v krvi - integrační směsná hepatitida

V tomto provedení, HBeAg-negativní (integrační) chronická hepatitida i přes absenci markerů replikace viru hepatitidy B zachovány vysoké hladiny alaninaminotransferázy v krvi, což ukazuje, že prodloužení cytolýzu vyjádřené hepatocytů. Má se za to, že zachování vysoké úrovně alaninové aminotransferázy v nepřítomnosti viru vlastností replikace vyžaduje vyloučení připojuje se k dalším hepatotropní viry (integrační smíšenou hepatitidy B + C, B + D, B + A et al.), Nebo může znamenat kombinaci hepatitidy B ve fázi integrace s dalšími onemocněními jater (alkoholické, lékové poškození jater, rakovina jater, atd.).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negativní hepatitida se zachovanou replikací viru (mutantní HBeAg-negativní varianta chronické hepatitidy B)

V posledních letech byla popsána schopnost viru hepatitidy B produkovat mutantní kmeny. Odlišují se od typických "divokých" kmenů nedostatkem schopnosti produkovat specifické antigeny. Mutace viru hepatitidy B oslabené v důsledku neúplné reakce organismu na infekci, jakož i zavádění očkování proti hepatitidě B antigeny syntéza Zakončení je považován za adaptaci viru chránit mechanismy mikroorganismu jako pokus uniknout z imunitního dozoru.

Mutantní HBeAg-negativní varianta chronické hepatitidy B je charakterizována ztrátou schopnosti viru syntetizovat HBeAg a vyskytuje se hlavně u pacientů, u kterých je oslabena imunitní odpověď.

Mutativní HBeAg-negativní varianta chronické hepatitidy B je charakterizována těmito znaky:

• nepřítomnost HBeAg v krevním séru (v důsledku nízké produkce zůstává v hepatitidě) za přítomnosti markerů replikace HBV;
• detekce HBV DNA v krevním séru pacientů;
• přítomnost HBeAb v krevním séru;
• přítomnost HBs-antigenemie ve vysoké koncentraci;
• Detekce HBeAg v hepatocytech;
• závažnějším klinickým průběhem onemocnění a mnohem méně výraznou odpovědí na léčbu interferonem ve srovnání s HBeAg-pozitivní chronickou hepatitidou B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) uvádějí závažné, klinicky projevuje při mugantnogo HBeAg-negativní chronické hepatitidy B. Morfologie vzorků jaterní biopsie odpovídá HBeAg-pozitivní chronickou hepatitidou B se může vyvinout destruktivních poškození jater podle typu chronické aktivní hepatitidy.

Předpokládá se, že u mutantní HBeAg-negativní chronické hepatitidy je riziko vzniku malignity s vývojem hepatokarcinomu velké.