Albumin v moči a diabetická nefropatie

Laboratorní kritérium charakterizující stupeň evoluce vyjádřený diabetické nefropatie - proteinurii (obvykle s nemodifikovaným močovém sedimentu), a snížení nárůstu GFR azotémií (koncentrace močoviny a kreatininu v krevním séru). V 30% pacientů vyvinout nefrotický syndrom (proteinurie masivní - více než 3,5 g / d, hypoalbuminemie, hypercholesterolemie, otok). Od objevení se proteinurie konstantní rychlost poklesu průměrů GFR 2 ml / min.mes, která vede k rozvoji terminálního selhání ledvin po 5-7 let po detekci proteinurie.

Stadia vývoje diabetické nefropatie

Stage	Klinické a laboratorní charakteristiky	Podmínky vývoje
Hyperfunkce ledvin	Zvýšená GFR vyšší než 140 ml / min Zvýšení průtoku krve ledvin Hypertrofie ledvin Normální albuminurie (méně než 30 mg / den)	Na počátku onemocnění
Počáteční strukturální změny v ledvinné tkáni	Ztráta bazální membrány glomerulárních kapilár Expanze mesangia Vysoká GFR je zachována Normoalbuminurie (méně než 30 mg / den)	2-5 let
Nefropatie je směrována	Mikroalbuminurie (30-300 mg / den) GFR vysoké nebo normální Nízký nárůst krevního tlaku	5-15 let
Těžká nefropatie	Proteinurie (více než 500 mg / den) GFR normální nebo středně snížená Arteriální hypertenze	10-25 let
Uraemie	Snížení GFR méně než 10 ml / min	Více než 20 let od nástupu cukrovky nebo 5-7 let od vzniku proteinurie
	Symptomy intoxikace

Ve stadiu chronické renální insuficience umožňují laboratorní testy stanovení taktiky řízení pacientů s diabetes mellitus.

• S rozvojem chronického selhání ledvin u pacientů s diabetes mellitus 1. Typu se denní potřeba inzulinu prudce snižuje, v souvislosti s tím se zvyšuje frekvence hypoglykemických stavů, což vyžaduje snížení dávky inzulínu.
• Pacienti s diabetem typu 2, kteří se perorální antidiabetika, chronické vývoji selháním ledvin doporučeno přeložit na inzulín, protože většina z těchto léků jsou metabolizovány a vylučován ledvinami.
• Pokud je koncentrace kreatininu v krevním séru větší než 500 μmol / l (5,5 mg%), je nutné zvážit přípravu pacienta na hemodialýzu.
• Koncentrace kreatininu v séru 600-700 μmol / l (8-9 mg%) a rychlost glomerulární filtrace (GFR) menší než 10 ml / min jsou považovány za indikaci transplantace ledvin.
• Zvýšení koncentrace kreatininu v séru na 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) a snížení GFR o méně než 10 ml / min se považuje za indikaci pro programovanou hemodialýzu.

Nedostatečnost ledvin spojené s diabetickou nefropatií, je přímou příčinou smrti asi v polovině případů diabetu typu 2, jsou pro klinickým frekvenci laboratorní testy sledovat dynamiku rozvoje diabetické nefropatie velmi důležité. Podle doporučení expertů WHO by při absenci proteinurie měla být provedena studie o mikroalbuminurie:

• u pacientů s diabetem typu 1, alespoň 1 krát za rok po 5 let od nástupu onemocnění (v případě diabetu po pubertě), a alespoň 1 krát za rok od stanovení diagnózy diabetu před dosažením věku 12 let;
• u pacientů s diabetes mellitus 2. Typu, nejméně jednou ročně od doby diagnózy.

V normálním vylučování albuminu močí měla snažit udržet zlomek glykosylovaného hemoglobinu (HbA _{1 c} ), v množství ne více než 6%.

V přítomnosti proteinurie u pacientů s diabetes mellitus se rychlost růstu proteinurie (v denní moči) a rychlost redukce GFR vyšetřují alespoň jednou za 4-6 měsíců.

V současné době by měl být test mikroalbuminurie považován za indikátor hodnocení funkce plazmatických membrán vysoce diferencovaných buněk. Normálně je záporně nabitý albumin neprochází ledvinami glomerulární filtru, a to především z důvodu přítomnosti vysokého negativního náboje na povrchu epitelových buněk. Tento náboj je způsoben strukturou fosfolipidů buněčných membrán bohatých na polynenasycené mastné kyseliny. Snížení počtu dvojných vazeb ve zbytcích acylových fosfolipidů snižuje negativní náboj, a albumin začíná být filtrován do primární moči ve zvýšené míře. Všechny tyto změny se vyskytují v rozvoji aterosklerózy, tak mikroalbuminurie se vyvíjí u pacientů s dědičnou forem LLA, ischemické choroby srdeční (CHD), hypertenze, a 10% zdravých osob (při screeningu studie), a u pacientů se zhoršenou glukózovou tolerancí. Změny ve struktuře fosfolipidových membrán vysoce diferencovaných plazmatických buněk se vyskytují v aterosklerózy a okamžitý vliv na membránový náboj, a proto studium mikroalbuminurie umožňuje detekovat časná stadia onemocnění.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]