Akutní a chronická stenóza hrtanu a průdušnice - příčiny a patogeneze

Příčiny akutní a chronické stenózy hrtanu a průdušnice

Mezi etiologické faktory patří infekčně-alergické, iatrogenní, neurogenní, traumatické, idiopatické, kompresní (stlačení tracheálních struktur hrtanu zvenčí). Příčiny akutní laryngeální stenózy mohou být:

• akutní zánětlivé procesy hrtanu nebo exacerbace chronických (edematózní, infiltrativní, flegmonózní nebo abscesující laryngitida, exacerbace chronické edematózní polypózní laryngitidy);
• mechanická, tepelná a chemická poranění hrtanu;
• vrozená patologie hrtanu;
• cizí těleso hrtanu;
• akutní infekční onemocnění (záškrt, spála, spalničky, tyfus, malárie atd.):
• alergická reakce s rozvojem laryngeálního edému;
• další nemoci (tuberkulóza, syfilis, systémová onemocnění).

Příčiny chronické stenózy hrtanu a průdušnice mohou být:

• dlouhodobá umělá plicní ventilace a tracheostomie;
• operace štítné žlázy s poškozením rekurentních nervů a rozvojem bilaterální laryngeální paralýzy v důsledku narušení její inervace (periferního i centrálního původu);
• mechanické trauma hrtanu a hrudníku;
• hnisavě-zánětlivá onemocnění komplikovaná perichondritidou hrtanu a průdušnice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogeneze akutní a chronické stenózy hrtanu a průdušnice

Patogeneze akutní a chronické jizevnaté stenózy horních cest dýchacích závisí na etiologickém faktoru. Poškození sliznice, zejména v kombinaci s traumatem svalů a chrupavek průdušnice, vede k infekci její stěny a rozvoji hnisavého zánětlivého procesu v ní. V různých stádiích tvorby stenózy se za hlavní faktory určující patologické projevy považují rozvoj hypoxie (hladovění kyslíkem) a hyperkapnie (přebytek oxidu uhličitého v krvi). Akumulace CO2 způsobuje excitaci respiračního a vazomotorického centra. Na pozadí akutní hypoxie se rozvíjejí příznaky poškození CNS: strach, motorické neklidy, třes, zhoršená srdeční a vegetativní činnost. Tyto změny jsou při včasné léčbě reverzibilní. Pokud je příčinu stenózy obtížné odstranit, pak na konci akutního období, ze kterého je pacient odstraněn pomocí tracheostomie, dochází k prodlouženému chronickému průběhu onemocnění.

Patogeneze chronické stenózy hrtanu a průdušnice závisí na intenzitě škodlivého faktoru, době jeho působení a oblasti distribuce. Paralytická stenóza hrtanu je způsobena zhoršenou pohyblivostí jeho prvků. Příčinami těchto stavů může být paralýza hrtanu různé etiologie, ankylóza periarytenoidních kloubů, vedoucí k mediánnímu nebo paramediálnímu postavení hlasivek.

Postintubační změny hrtanu a průdušnice vznikají v důsledku traumatu při zavádění trubice a jejího tlaku na sliznici hrtanu a průdušnice během umělé plicní ventilace, nedodržování techniky intubace, tracheostomie. Mezi další faktory ovlivňující rozvoj komplikací patří délka intubace, velikost, tvar a materiál trubice, její posunutí v lumen hrtanu. Je popsán následující mechanismus vývoje jizevnatého procesu: poškozující faktor způsobuje vznik defektu ve sliznici a chrupavkách hrtanu a průdušnice, připojuje se sekundární infekce, která vyvolává chronický zánět šířící se do sliznice, perichondria a chrupavčité kostry horních cest dýchacích. To vede k tvorbě hrubé jizevnaté tkáně a jizevnaté deformaci lumen hrtanu a průdušnice. Proces je časově protáhlý a trvá od několika týdnů do 3-4 měsíců. Zánět chrupavčité tkáně je nezbytnou součástí rozvoje chronické stenózy.

Patogeneze postintubační jizvové stenózy hrtanu a průdušnice je založena na ischemii sliznice hrtanu a průdušnice v tlakové zóně intubační trubice.

Důvody pro rozvoj jizevnato-stenotického procesu mohou být:

• trauma sliznice hrtanu a průdušnice během intubace;
• tlak nafukovací manžety na sliznici dýchacích cest;
• tvar a velikost intubační trubice:
• materiál, ze kterého je vyroben;
• složení mikroflóry dolních cest dýchacích (včetně bakteriálního zánětu):
• tracheostomie s poškozením prstencové chrupavky, Bjerckova tracheostomie:
• atypická dolní tracheostomie;
• bakteriální zánět v oblasti tracheostomie;
• trvání intubace.
• mediální povrch arytenoidní chrupavky, krikoarytenoidní kloub, hlasové výběžky:
• zadní část hlasivkové štěrbiny a interarytenoidní oblast;
• vnitřní povrch prstencové chrupavky v subchondrální oblasti;
• oblast tracheostomie:
• místo fixace nafukovací manžety v krční nebo hrudní části průdušnice:
• úroveň distální části endotracheální trubice.

Zhoršená mukociliární clearance vede k sekreční stázi a podporuje infekci, která následně vede k perichondritidě, chondritidě a následně k nekróze šířící se do prstencové chrupavky, prstencového kloubu a chrupavčitých struktur horní části průdušnice. V dynamice procesu rány lze jasně vysledovat tři období:

• roztavení nekrotické tkáně a očištění defektu zánětem;
• proliferace elementů pojivové tkáně s tvorbou granulační tkáně, která opravuje poškození:
• fibróza granulační tkáně s tvorbou jizev a jejich epitelizací.

V patogenezi stenózy má velký význam celkový stav pacienta, souběžná onemocnění, traumatická poranění mozku, diabetes mellitus a věk pacienta.

Stenóza horních cest dýchacích, akutní i chronická, vede k rozvoji respiračního selhání obstrukčního typu různého stupně závažnosti. V tomto případě není normální složení plynů v krvi udržováno, nebo je zajištěno zapojením kompenzačních mechanismů, což vede ke snížení funkčních schopností organismu. Při prodloužené hypoxii se tělo přizpůsobuje novým podmínkám prostřednictvím orgánové restrukturalizace (změny v plicích, mozkovém oběhu a intrakraniálním tlaku, rozšíření srdečních dutin, narušení systému srážení krve atd.). Tyto změny lze nazvat stenotickým onemocněním.

V důsledku jizevnatého procesu na pozadí chronického zánětu se vyvíjí strukturální a funkční poškození hrtanu a průdušnice různého stupně závažnosti, což vede k trvalé invaliditě pacientů.