Ventrikulitida

Pokud lékař diagnostikuje ventrikulitidu, znamená to, že se vyvinula komplikace, která ohrožuje nejen zdraví, ale i život pacienta. Patologie je zánětlivá reakce postihující stěny mozkových komor: jedná se o závažné intrakraniální infekční onemocnění, které se rozvíjí u pacientů trpících různými poruchami centrálního nervového systému – primárním problémem může být zejména traumatické poranění mozku, intrakraniální chirurgické zákroky, infekční a zánětlivá onemocnění. Úmrtnost na komplikace je velmi vysoká. [ 1 ]

Epidemiologie

Pokud vezmeme v úvahu statistické informace o ventrikulitidě, vidíme, že většina autorů uvádí četnost případů onemocnění, a to buď v závislosti na jejich příčině, nebo jako komplikace jiných patologií nervového systému. Samostatné statistiky o ventrikulitidě nejsou vedeny.

Podle Amerického centra pro kontrolu a prevenci nemocí jsou infekční léze centrálního nervového systému obecně na jedenáctém místě mezi všemi nozokomiálními infekcemi s mírou incidence 0,8 % (více než 5,5 tisíce pacientů ročně).

V současnosti je nejvíce studovaným patogenetickým typem onemocnění ventrikulitida, která se vyvinula v důsledku ventrikulární drenáže. V těchto případech se ventrikulitida vyvinula u 0–45 % pacientů. Pokud vezmeme v úvahu četnost vzniku komplikací podle doby trvání drenáže, pak se jedná o 11–12 pacientů na tisíc drenážních dnů. Zároveň se v průběhu let počet případů postupně snižuje, což může být způsobeno zlepšením lékařské manipulace a diagnostických technik, jakož i optimalizací kvality zpracování chirurgických nástrojů.

Někteří odborníci srovnávají výskyt ventrikulitidy a meningoencefalitidy po neurochirurgických operacích. Prevalence těchto patologií se podle různých zdrojů pohybuje v rozmezí 1–23 %: tak široké procentuální rozpětí je spojeno s různými diagnostickými kritérii používanými ve výzkumu. Mnoho studií zohledňovalo pouze případy, kdy kultivace mozkomíšního moku odhalila růst určitých patogenních mikroorganismů. [ 2 ]

Výskyt ventrikulitidy spojené s ventrikulárním katetrem (nebo ventrikulitidy spojené se zdravotní péčí) se pohybuje od 0 do 45 % v závislosti na technice zavedení a léčbě (obvykle méně než 10 %).[ 3 ],[ 4 ]

Příčiny ventrikulitida

Ventrikulitida je infekční onemocnění. U novorozenců dochází k infekci již v děloze. U starších pacientů jsou příčiny nejčastěji následující:

• Otevřená kraniocerebrální traumatická poranění, zlomeniny báze nebo lebeční klenby, další poranění, která způsobují poškození mozkových tkání umístěných v periventrikulární zóně, a také tvorba mozkomíšních píštělí, kterými proniká infekce. Zánětlivá reakce se vyvíjí, když patogenní flóra vstoupí do ventrikulárního prostoru.
• Penetrující poranění lebky – zejména střelná poranění, pronikání různých cizích předmětů, což s sebou nese pronikání infekce do mozkové tkáně.
• Mozkový absces lokalizovaný v blízkosti ventrikulárního systému. Když se léze spontánně otevře, její vnitřní hnisavý obsah pronikne do komory nebo do periventrikulárního prostoru. V důsledku toho se vyvine ventrikulitida.
• Zánět mozku, encefalitida, se může rozšířit do komor - zejména infekční agens vstupují do komorové dutiny.
• Hnisavý zánět mozkových blan. Mozkové blána těsně sousedí se subarachnoidálním prostorem, který je vyplněn mozkomíšním mokem a je součástí celkového systému mozkomíšního moku. Patogenní flóra vstupuje do míšních cest, šíří se komorami a způsobuje zánětlivý proces, jako je ventrikulomeningitida.
• Neurochirurgické operace. V případě porušení aseptických podmínek během operace v oblasti mozkových komor je možné pronikání infekčního agens do komorového prostoru. To je možné při nedostatečné sterilizaci chirurgických nástrojů, jako je punkční jehla, drény atd.

Mezi zvýšené rizikové faktory pro rozvoj ventrikulitidy patří případy traumatu a dalších poranění lebky, chirurgické zákroky na mozku a intrauterinní infekce plodu (septické procesy). [ 5 ]

Rizikové faktory

Riziková skupina pro rozvoj ventrikulitidy zahrnuje pacienty s následujícími charakteristikami:

• onkologické patologie, chronické hematologické poruchy;
• drogová závislost, chronická závislost na alkoholu;
• časté traumatické poranění mozku;
• endokrinní poruchy;
• stavy imunodeficience různého původu (genetická onemocnění, HIV infekce, asplenie atd.);
• stáří (nad 70 let). [ 6 ]

Mezi další rizikové faktory pro rozvoj ventrikulitidy patří:

• pozdní návštěva lékaře (později než třetí den od okamžiku, kdy se vyvinul patologický proces);
• nesprávně poskytnutá první pomoc v přednemocniční fázi nebo nedostatek potřebné pomoci;
• ateroskleróza mozkových tepen se známkami cerebrovaskulární insuficience na pozadí hypertenze.

Pokud pacient patří do jedné z rizikových skupin nebo má některý z rizikových faktorů, pak to jasně naznačuje vysokou pravděpodobnost závažného nebo komplikovaného průběhu patologie, což může vyžadovat neodkladné a kompetentní využití terapeutických a rehabilitačních opatření. [ 7 ]

Významnými faktory při rozvoji ventrikulitidy jsou:

• přítomnost krve v komorách nebo subarachnoidálním prostoru;
• přítomnost dalších systémových infekcí;
• únik mozkomíšního moku, zejména u pacientů s penetrujícími poraněními hlavy;
• prodloužená drenáž mozkových komor a zavedení promývacích tekutin do nich.

Mnoho odborníků poukazuje na roli častého odběru mozkomíšního moku katetrizací k vyšetření ve vzniku ventrikulitidy. Podle některých informací, pokud katetrizace trvá déle než jeden týden, významně se zvyšuje pravděpodobnost vzniku infekčního procesu. Otázka délky drenáže a potřeby profylaktické výměny katetru je však stále kontroverzní. Někteří autoři navrhují tunelizaci katetru, aby se snížilo riziko ventrikulitidy od otvoru vrtáku do oblasti výstupu z kůže. Doporučuje se vytvořit prohlubeň menší než 50 mm od otvoru vrtáku nebo vyvést katetr v oblasti hrudníku nebo horního segmentu přední břišní stěny. [ 8 ]

Patogeneze

Existují různé způsoby, jak se infekční agens může dostat do mozkových komor. Rozvoj ventrikulitidy může tedy nastat v důsledku přímého zanesení patogenních mikroorganismů z vnějšího prostředí. K tomu dochází při otevřených kraniocerebrálních poraněních, během neurochirurgických operací - například do rizikové zóny patří zákroky, jako je instalace ventrikulární drenáže u pacientů s krvácením v lebce, akutním hydrocefalem, chlopňovým shuntem a dalšími operacemi s otevřeným přístupem. Možné je také kontaktní šíření infekce při otevření mozkového abscesu do ventrikulárního systému, hematogenní šíření při cirkulaci bakterií v krevním řečišti, penetrace mozkomíšního moku při zpětném toku mozkomíšního moku u pacientů s primární a sekundární meningitidou nebo meningoencefalitidou.

Pravděpodobně k obrácenému toku mozkomíšního moku dochází během transformace pulzujícího pohybu mozkomíšního moku zhoršením elasticity intrakraniálních subarachnoidálních prostorů, což je způsobeno zánětlivými změnami nebo krvácením. [ 9 ]

Uvedený mechanismus vzniku ventrikulitidy určuje častou asociaci onemocnění se zánětlivým procesem v mozkových plenách. [ 10 ]

V důsledku otevření mozkového abscesu do ventrikulárního systému dochází také k ventrikulitidě. Často se však vyskytuje i jiná, „zrcadlová“ varianta: při komplikovaném průběhu ventrikulitidy se v přilehlých tkáních vyvíjí ložisko encefalitidy s tvorbou mozkového abscesu.

Symptomy ventrikulitida

Pokud se ventrikulitida vyvine na pozadí penetrujících traumatických nebo poraněných poranění, pacient zažívá silné a náhlé celkové zhoršení zdravotního stavu. Tělesná teplota stoupá a ukazatele přesahují 38 °C. Podobný obraz se pozoruje při spontánním otevření mozkového abscesu. Pokud jsou pacienti při vědomí, nejčastěji si stěžují na silné bolesti hlavy a rostoucí neklid. Dochází k významnému zvýšení srdeční frekvence (více než 120-130 tepů za minutu), bledosti nebo zarudnutí kůže (což je zvláště patrné na obličeji), dušnosti, zvracení, po kterém se stav neuleví. Meningeální syndrom je jasně definovaný.

Zvýšená motorická aktivita (psychomotorická agitace) je nahrazena tonicko-klonickými nebo klonickými záchvaty. Během záchvatů je pozorováno progresivní zhoršení vědomí. Pacient se stává letargickým, inhibovaným, ospalým: fáze stuporu začíná postupným upadnutím do kómatu. Tělo pacienta je vyčerpané, což může být doprovázeno mírným poklesem teploty na úroveň subfibrilace a také snížením intenzity meningeálních projevů.

Pokud se u novorozence vyvine ventrikulitida v důsledku intrauterinní infekce, jedná se o serózní zánětlivý proces, který není doprovázen žádnými klinickými příznaky. Patologie se stanoví ultrazvukem. Pokud se patologie vyvine jako septická komplikace, patognomonické příznaky chybí, ale stav dítěte se výrazně zhoršuje. [ 11 ]

Počáteční klinický obraz ventrikulitidy se projeví rychle, protože se vyvíjí doslova „před očima“. Charakteristické jsou silné difúzní bolesti hlavy, zvracení na pozadí absence nevolnosti a úlevy. Celkový zdravotní stav se rychle zhoršuje. Těžké stavy jsou doprovázeny častými změnami období vzrušení a apatie, křečovými záchvaty, výskytem halucinací a poruchami vědomí, rozvojem stuporu a kómatu.

Následující příznaky jsou považovány za patognomonické:

• hyperestézie (zvýšená citlivost);
• svalově-tonické příznaky;
• syndrom bolesti.

Zvýšená citlivost během rozvoje ventrikulitidy je zvýšení zvukové, světelné a hmatové citlivosti. Výrazným svalově-tonickým znakem je ztuhlost týlních svalů (zvýšený tonus), kterou lze určit pasivním nakloněním hlavy se snahou přiblížit bradu pacienta k hrudníku. Stav svalové hypertonicity lze také určit zvláštní pozicí pacienta, který leží na boku, prohýbá záda a zaklání hlavu, ohýbá se a přitahuje nohy k břichu.

Bolestivý syndrom postihuje hlavu, oči a je zaznamenán v místech výstupu trojklanného nervu, v týlní oblasti a lícních kostech. [ 12 ]

Ventrikulitida u novorozenců

Diagnostika a léčba vrozených anomálií centrálního nervového systému s rozvojem ventrikulitidy je v medicíně velmi důležitou otázkou, jelikož se tato patologie v posledních letech stává stále častější. Hnisavá ventrikulitida je obzvláště závažná intrakraniální komplikace způsobená vstupem mikroflóry do mozkových komor. Pro tuto patologii neexistuje charakteristický CT obraz. Lze ji detekovat při proražení abscesu do komor, při vzniku mozkomíšního píštěle, který komunikuje s komorami, nebo na základě klinických a likvorových projevů. [ 13 ]

U progresivního vnitřního okluzivního hydrocefalu je možný rozvoj hnisavé meningoencefalitidy a ventrikulitidy. Komplikace se může projevit v důsledku ascendentní infekce v kombinaci vrozené vady centrálního nervového systému s infikovanou spinální kýlou nebo v izolovaném hydrocefalu s generalizací meningoencefalitidy.

Charakteristickými klinickými příznaky hydrocefalu a ventrikulitidy jsou rychlý růst obvodu hlavy, spastická tetraparéza, živé meningeální projevy, prodloužená stabilní hypertermie. Při koexistenci s mozkomíšními kýlami jsou příznaky doplněny dolní paraparézou, dysfunkcí pánevních orgánů s přítomností napjatého herniálního vaku.

Průběh zánětlivého procesu je obvykle těžký, na pozadí hrubé neurologické insuficience. Vzhledem ke složitosti léčby, stupni úmrtnosti a závažnosti postižení by důležitým bodem mělo být zlepšení preventivních opatření během plánování těhotenství. Je důležité provádět kvalifikovanou prenatální diagnostiku a v případě potřeby i postupnou léčbu během prvních měsíců života dítěte, než se objeví komplikace a dekompenzované stavy. Doporučuje se provádět pouze na specializované neurochirurgické klinice nebo oddělení.

Neurosonografie je považována za nejinformativnější screeningovou metodu pro morfologické stanovení mozkových lézí u dětí v novorozeneckém období. Neurosonografie má největší diagnostickou hodnotu z hlediska identifikace vrozených anomálií centrálního nervového systému, vnitřního hydrocefalu, periventrikulárního krvácení a leukomalacie ve stádiu tvorby cyst. [ 14 ]

Formuláře

První informace o existenci ventrikulitidy byly získány téměř před sto lety. Publikoval je Američan, specialista na patohistologii S. Nelson. O něco dříve se objevily předpoklady o příslušnosti granulární ependymatitidy k chronickým lézím mozkového ependymu: patologie se podle lékařů mohla vyvinout jako komplikace tuberkulózy, syfilisu, chronické intoxikace alkoholem, echinokokózy, stařecké demence a dalších chronických patologií centrálního nervového systému. Důležitá byla práce Dr. Kaufmana, který se domníval, že primárními faktory rozvoje onemocnění jsou traumatické a alkoholové léze a akutní infekční procesy.

Nelsonův popis onemocnění zahrnuje analýzu chronické formy hydrocefalu. Lékař zejména poukázal na obtíže při určování etiologie granulární ependymatitidy, jelikož patologie může mít jak zánětlivou, tak nezánětlivou povahu. [ 15 ]

Následně se v medicíně začaly používat další termíny k charakterizaci onemocnění - zejména se zmiňuje ependymatitida, ependymitida, intraventrikulární absces, ventrikulární empyém a dokonce i tzv. „pyocefalus“. Po předpokladu vývoje zánětlivého procesu uvnitř cév zavedl do lékařského užívání termín chorioependymatitida Dr. A. Zinčenko (asi před padesáti lety). Kromě toho byly definovány následující typy onemocnění:

• nespecifická ventrikulitida (alergická, infekční, virová, sinusogenní, tonzilogenní, revmatická, otogenní, posttraumatická a intoxikační patologie);
• specifická ventrikulitida (tuberkulózní, syfilitická, parazitární patologie).

Průběh onemocnění byl rozdělen na akutní, subakutní a chronické stadium.

Podle kvality cerebrospinální dynamiky se začaly rozlišovat následující typy patologií:

• okluzivní ventrikulitida na pozadí obliterace mozkomíšního moku;
• neokluzivní ventrikulitida ve fázi hypersekrece nebo hyposekrece (fibrosklerotická varianta s hypotenzí).

Později se název ependymatitida v lékařských kruzích téměř nezmiňoval. Termín „ventrikulitida“ se stal mnohem rozšířenějším a může se vyvíjet v následujících formách:

• primární forma, způsobená přímým pronikáním infekce do ventrikulárních struktur - například při penetrujících poraněních a ranách, chirurgických operacích;
• sekundární forma, ke které dochází, když patogenní mikroorganismy vstupují z existujícího ložiska v těle - například s meningoencefalitidou, mozkovým abscesem.

Komplikace a důsledky

S rozvojem zánětlivého procesu v komorovém systému – ventrikulitidy – se hnis dostává do mozkomíšního moku. V důsledku toho se mozkomíšní mok stává viskóznějším a jeho oběh je narušen. Stav se zhoršuje, pokud jsou vývody mozkomíšního moku ucpané nahromaděním hnisavých hmot. Zvyšuje se nitrolební tlak, mozkové struktury jsou stlačeny a rozvíjí se mozkový edém.

Když se zánětlivý proces rozšíří do čtvrté komory, její dutina se rozšíří a rozvíjející se hydrocefalus vede ke kompresi přilehlého mozkového kmene. Jsou postižena životně důležitá centra lokalizovaná v prodloužené míše a mostě. Zvýšený tlak vede k respirační a kardiovaskulární dysfunkci, což významně zvyšuje riziko úmrtí pacienta. [ 16 ]

Nejzávažnějším důsledkem ventrikulitidy je smrt. V jiných případech je možné postižení a demence.

U zotavených pacientů se mohou objevit zbytkové účinky ve formě astenie, emoční nestability, chronických bolestí hlavy a intrakraniální hypertenze.

Nezbytné podmínky pro úspěšnou léčbu pacientů s ventrikulitidou:

• včasná a komplexní diagnostická opatření s adekvátní a kompetentní terapií;
• individuální a komplexní přístup;
• kompletní sanace primárního infekčního ložiska. [ 17 ]

Diagnostika ventrikulitida

Hlavním diagnostickým kritériem pro ventrikulitidu je pozitivní indikátor infekce v mozkomíšním moku nebo přítomnost alespoň dvou charakteristických příznaků onemocnění:

• horečnatý stav s teplotou přesahující 38 °C, bolesti hlavy, meningeální příznaky nebo příznaky postižení hlavových nervů;
• změny ve složení mozkomíšního moku (pleocytóza, zvýšený obsah bílkovin nebo snížený obsah glukózy);
• přítomnost mikroorganismů při mikroskopickém vyšetření mozkomíšního moku barveného Gramem;
• izolace mikroorganismů z krve;
• pozitivní diagnostický laboratorní test mozkomíšního moku, krve nebo moči bez detekce kultivace (latexová aglutinace);
• diagnostický titr protilátek (IgM nebo čtyřnásobné zvýšení titru IgG v párových sérech).

Rozhodující diagnostický význam mají klinické a neurologické charakteristiky ventrikulitidy, stejně jako výsledky laboratorních testů. Během počítačové tomografie lze zjistit mírné zvýšení hustoty mozkomíšního moku, které je způsobeno přítomností hnisu a detritu, a také periventrikulární pokles hustoty v důsledku edému zánětlivě změněného ependymu ze subependymální vrstvy. [ 18 ]

V mnoha případech je diagnóza ventrikulitidy potvrzena detekcí paraventrikulární lokalizace oblastí destrukce mozku, které komunikují s ventrikulární dutinou, v kombinaci s dalšími příznaky. [ 19 ]

Optimální metodou pro neurovizualizaci ventrikulitidy je magnetická rezonance mozku pomocí DWI, FLAIR a T1-WI s kontrastem. Nejčastěji je možné při MRI diagnostice pacienta v horizontální poloze detekovat intraventrikulární detritus a hnis s převažující lokalizací v oblasti týlních rohů nebo trojúhelníků laterálních komor, někdy i ve čtvrté komoře. Dalším MRI znakem ventrikulitidy je přítomnost zvýrazněné kontury ventrikulární výstelky (charakteristické pro 60 % případů). Existují také známky chorioideální plexitidy, včetně nejasného signálu rozmazání z hranic zvětšeného chorioideálního plexu.

V raném dětství se neurosonografie používá jako hlavní diagnostická metoda: obraz ventrikulitidy je svými příznaky podobný obrazu pozorovanému při počítačové tomografii nebo magnetické rezonanci:

• zvýšená echogenicita mozkomíšního moku a detekce dalších echogenních inkluzí v důsledku přítomnosti hnisu a detritu;
• zvýšená echogenicita a ztluštění stěn komor (zejména v důsledku usazenin fibrinu);
• zvýšená echogenicita chorioideálního plexu s rozmazáním a deformací obrysů. [ 20 ]

Testy zahrnují vyšetření krve a mozkomíšního moku:

• obsah glukózy v mozkomíšním moku je menší než 40 % obsahu glukózy v plazmě (méně než 2,2 mmol na litr);
• zvyšuje se obsah bílkovin v mozkomíšním moku;
• mikrobiologická kultivace mozkomíšního moku je pozitivní nebo je patogen detekován v nátěru mozkomíšního moku (s Gramovým barvením);
• cytóza mozkomíšního moku je pozorována při hladině neutrofilů 50 % nebo vyšší z celkového obsahu;
• v krvi je pozorována leukocytóza s posunem pásma;
• plazmatické hladiny C-reaktivního proteinu se zvyšují. [ 21 ]

Etiologie onemocnění se stanoví kultivační izolací patogenu během bakteriologického výsevu mozkomíšního moku a krve. Je nezbytné vzít v úvahu délku trvání a atypičnost kultivačního růstu. Sérologické testy (RSK, RNGA, RA) zahrnují studium párových sér v dvoutýdenních intervalech. [ 22 ]

Instrumentální diagnostika zahrnuje počítačovou nebo magnetickou rezonanci, neurosonografii a lumbální punkci. Encefalografie se používá k posouzení funkčního stavu mozku a rozsahu poškození nervové tkáně. Elektroneuromyografie prokazuje závažnost poškození vodivých nervových drah, pokud má pacient parézu nebo paralýzu.

Diferenciální diagnostika

Pokud je na MRI detekován intraventrikulární hyperintenzivní signál, provádí se diferenciální diagnostika ventrikulitidy s intraventrikulárním krvácením. Klinická praxe ukazuje, že v relativně vzácných případech je detekován patologický hyperintenzivní signál:

• v 85 % případů s režimem FLAIR;
• v 60 % v režimu T1-VI s kontrastní látkou;
• v 55 % případů – v režimu DVI. [ 23 ]

Je důležité vzít v úvahu, že oblasti periventrikulární hyperintenzity hraničícího typu jsou pozorovány i u pacientů s hydrocefalem bez infekčních komplikací, což je spojeno s transependymální migrací mozkomíšního moku a tvorbou periventrikulárního edému. [ 24 ]

Léčba ventrikulitida

Nejdůležitějším opatřením v léčbě ventrikulitidy je antibiotická terapie. Aby byla tato léčba co nejúčinnější, je pro počáteční terapeutickou fázi vybrán soubor léků s přihlédnutím k předpokládané příčině onemocnění a mikrobiologickým ukazatelům. Lékař určí nejvhodnější dávkování a frekvenci podávání antibiotik. [ 25 ]

Racionální předepisování léků zahrnuje stanovení etiologického faktoru onemocnění a stanovení citlivosti izolované kultury mikroorganismu na antibiotika. Bakteriologické metody pomáhají určit patogen po 2–3 dnech od okamžiku odběru materiálu. Výsledek citlivosti mikroorganismů na antibakteriální léky lze posoudit po dalších 24–36 hodinách. [ 26 ]

Antibakteriální léčba pacientů s ventrikulitidou by měla být zahájena co nejdříve, bez ztráty času čekáním na výsledky instrumentální diagnostiky a vyšetření mozkomíšního moku, ihned po odběru krve na sterilitu. Dávky antibiotik jsou stanoveny jako maximální přípustné. [ 27 ]

Empirická léčba ventrikulitidy nutně zahrnuje použití vankomycinu v kombinaci s cefepimem nebo ceftriaxonem. Pokud je pacient starší 50 let nebo pokud onemocnění předcházel stav imunodeficience, je jako adjuvantní lék předepsán amikacin. [ 28 ]

Alternativní režim vhodný pro pacienty se závažnými alergickými reakcemi na β-laktamová antibiotika zahrnuje použití moxifloxacinu nebo ciprofloxacinu v kombinaci s vankomycinem. Pacienti starší 50 let nebo trpící imunodeficiencí dostávají navíc trimethoprim/sulfomethoxazol. [ 29 ]

Přibližně 15 minut před prvním podáním antibakteriálního léku by měla být podána injekce Dexamethasonu v dávce 0,15 mg na kilogram tělesné hmotnosti. Pokud jsou při mikroskopii sedimentu mozkomíšního moku detekovány grampozitivní diplokoky nebo je v krvi či mozkomíšním moku zjištěna pozitivní latexová aglutinační reakce na pneumokoky, pak se v podávání Dexamethasonu pokračuje každých 6 hodin po dobu 2–4 dnů ve stejné dávce. V ostatních situacích by se Dexamethason neměl používat. [ 30 ]

Ventrikulitida může vyžadovat další intraventrikulární podání antibakteriálních látek. Vankomycin, kolistin a aminoglykosidy jsou proto považovány za bezpečné a účinné léky pro tento účel. Polymyxin B je považován za optimální možnost. Dávkování se stanoví empiricky s přihlédnutím k dosažení požadovaného terapeutického obsahu léčiva v mozkomíšním moku. [ 31 ]

Epidurální podání následujících léků je možné:

• Vankomycin 5-20 mg denně;
• Gentamicin 1-8 mg denně;
• Tobramycin 5-20 mg denně;
• Amikacin 5-50 mg denně;
• Polymyxin B 5 mg denně;
• Kolistin 10 mg denně;
• Quinupristin nebo Dalfopristin 2-5 mg denně;
• Teikoplanin 5-40 mg denně.

Jakákoli β-laktamová antibiotika, zejména peniciliny, cefalosporiny a karbapenemy, nejsou vhodná pro subarachnoidální podání, protože zvyšují záchvatovou aktivitu.

Kombinace intravenózního a intraventrikulárního podávání antibiotik je vždy vhodnější a účinnější. [ 32 ]

Jakmile jsou k dispozici výsledky vyšetření mozkomíšního moku a rezistence mikrobiální flóry na antibiotickou terapii, lékař upraví antibakteriální léčbu a vybere lék, na který jsou mikroorganismy obzvláště citlivé. [ 33 ]

Účinek antibiotické terapie se posuzuje podle klinických a laboratorních ukazatelů:

• oslabení a vymizení klinických příznaků;
• odstranění intoxikace;
• stabilizace laboratorních diagnostických ukazatelů;
• „čistota“ opakovaných kultivací mozkomíšního moku.

Kromě antibiotické terapie se pacienti s ventrikulitidou často podrobují drenáži mozkových komor, aby se eliminoval akutní hydrocefalus, který vzniká v důsledku uzávěru míšního kanálu hnisem a detritem. Během zákroku je důležité pečlivě dodržovat pravidla asepse a antisepse, pravidelně měnit obvazy, ošetřovat drenážní oblasti a dbát na čistotu konektorů a nádob na mozkomíšní mok. [ 34 ]

Délka léčby pacientů se určuje v závislosti na typu patogenu:

• nejméně dva týdny u pneumokoků;
• jeden týden pro streptokoky skupiny B;
• tři týdny pro enterobakterie.

Během léčebného procesu se provádí hodnocení klinické a laboratorní účinnosti.

Pokud je antibiotická terapie neúčinná, doporučuje se dva týdny po zahájení léčby endoskopická operace k revizi komor pomocí elastického endoskopu a propláchnutí systému Ringerovým roztokem nebo jinými podobnými léky. Endoskopii lze opakovat: zákrok se opakuje, pokud do tří týdnů po předchozím zákroku nedojde k pozitivní dynamice. [ 35 ]

Po celou dobu pobytu pacienta v nemocnici lékaři sledují vitální funkce a udržují je na optimální úrovni pomocí neustálé a opatrné infuze solných roztoků. Sledují také kvalitu diurézy. Aby se zabránilo vyčerpání, poskytují parenterální výživu a provádějí hygienickou péči.

Další symptomatická terapie ventrikulitidy zahrnuje:

• korekce hypoxických stavů (umělá ventilace);
• protišoková opatření (kortikosteroidy, heparin, fraxeparin, gordox, kontrikal);
• pečlivá detoxikační léčba (Infucol, Heisteril, čerstvá zmrazená plazma, albumin);
• léčba dehydratace a protiedému (mannitol, 40% roztok sorbitolu, Lasix);
• zlepšení metabolické a neurovegetativní ochrany mozkových struktur (Nootropil, Cavinton, Trental, Actovegin);
• kompenzace nákladů na energii (Moriamin, Polyamin, Lipofundin atd.).

K úlevě od bolesti se používají analgetika (včetně narkotických) a nesteroidní protizánětlivé léky.

Prevence

Moderní neurochirurgie zahrnuje použití ventrikulárních katétrů nasycených antibakteriálními látkami (impregnační metoda), což pomáhá snižovat riziko infekce během drenáže. Jak ukazuje praxe, použití takových katétrů současně s pečlivým dodržováním dalších preventivních opatření pomáhá snížit riziko infekce téměř na 0 %. [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Rozvoji ventrikulitidy je možné předejít. K tomu je nutné včas léčit otorinolaryngologické a zubní patologie, vyhýbat se zraněním a kontaktu s infikovanými lidmi, posilovat imunitní systém a vyhýbat se intoxikaci a stresu. [ 39 ], [ 40 ]

Předpověď

Podle informací zveřejněných specialisty se úmrtnost pacientů s ventrikulitidou po drenáži pohybuje od 30 do 40 %. U pacientů různého věku, kteří podstoupili neurochirurgické operace s komplikacemi ve formě meningitidy nebo ventrikulitidy, byla v téměř 80 % případů pozorována nepříznivá klinická prognóza, včetně:

• ve více než 9 % případů bylo pozorováno úmrtí pacienta;
• ve více než 14 % případů se rozvinul přetrvávající vegetativní stav;
• Téměř u 36 % pacientů se vyvinuly závažné patologické změny;
• V téměř 20 % případů byly pozorovány středně závažné patologické změny.

Více než 20 % pacientů se dobře zotavilo, 60 % dětí vykazovalo pozitivní dynamiku. Nejnepříznivější prognóza se většinou týkala osob starších 46 let s fokálním neurologickým obrazem nebo s úrovní vědomí nižší než 14 bodů podle Glasgowské škály kómatu. Špatná prognóza byla spojena s případy, kdy bylo nutné provést umělou plicní ventilaci.

Obecně platí, že u pacientů s ventrikulitidou různého původu (včetně postdrenážní a dalších vývojových variant) je úmrtnost přibližně 5 %. Extrémně nepříznivá prognóza je zaznamenána, pokud se ventrikulitida objeví v důsledku pronikání multirezistentní mikroflóry. Například při postižení Acinetobacter baumannii je úmrtnost, a to i při systémovém podávání Colistinu, vyšší než 70 %. Počet smrtelných případů v takové situaci lze významně snížit doplněním systémové léčby intraventrikulárním podáním Colistinu.

Výše uvedené ukazatele odrážejí prognostická data uváděná zahraničními autory. V postsovětských zemích jsou tyto informace nedostatečné kvůli nedostatku seriózního výzkumu v této oblasti. Existuje pouze obecný statistický ukazatel úmrtnosti u pacientů s ventrikulitidou, který se pohybuje od 35 do 50 % a vyšších.

Lze konstatovat, že ventrikulitida je problém, který vyžaduje komplexní studium. To je nezbytné jak pro prevenci rozvoje patologie, tak pro její úspěšnou léčbu.