Příčiny vysoké a nízké hladiny železa v krvi

U některých patologických stavů a onemocnění se obsah železa v krevním séru mění.

Nejdůležitější onemocnění, syndromy, příznaky nedostatku a nadbytku železa v lidském těle

Nemoci, syndromy a příznaky nedostatku železa

Nemoci, syndromy a příznaky nadbytku železa

Hypochromní anémie Myokardiopatie s nedostatkem myoglobinu Atrofická rýma Atrofická glositida Dysgeuzie a anorexie Zánět dásní a cheilitida Dědičná a vrozená sideropenická atrofie nosní sliznice, fetidní rýma (ozéna) Ezofagopatie z nedostatku železa (dysfagie u 5–20 %) Plummer-Vinsonův syndrom (4–16 % případů prekancerózy a rakoviny jícnu) Atrofická gastritida Atonie kosterních svalů z nedostatku myoglobinu Koilonychie a další trofické změny nehtů

Dědičná hemochromatóza Myokardiopatie s endokardiální hyperelastózou (srdeční sideróza) Hepatóza s pigmentovou cirhózou Sideróza a fibróza slinivky břišní Bronzová cukrovka Splenomegalie Hypogenitalismus Sekundární sideróza u talasemie a dalších onemocnění Profesionální sideróza plic a sideróza oka Iatrogenní transfuzní sideróza Alergická purpura Lokalizovaný lipomyoedém v místě intramuskulárních injekcí přípravků železa

Stavy z nedostatku železa (hyposideróza, anémie z nedostatku železa) patří k nejčastějším lidským onemocněním. Formy jejich klinických projevů jsou rozmanité a sahají od latentních stavů až po závažná progresivní onemocnění, která mohou vést k typickému poškození orgánů a tkání a dokonce i k smrti. V současné době se obecně uznává, že diagnóza stavů z nedostatku železa by měla být stanovena před rozvojem úplného obrazu onemocnění, tj. před nástupem hypochromní anémie. Při nedostatku železa trpí celé tělo a hypochromní anémie je pozdním stádiem onemocnění.

Mezi moderní metody včasné diagnostiky hyposiderózy patří stanovení koncentrace železa v séru, celkové vazebné kapacity séra pro železo (TIBC), transferinu a feritinu v séru.

Ukazatele metabolismu železa u různých typů anémie

Indexy metabolismu železa	Referenční hodnota	Anémie z nedostatku železa	Infekční nádorová anémie	Porucha syntézy hemového globinu
Sérové železo, mcg/dl
muži	65–175			>180
ženy	50–170			>170
TIBC, mcg/dl	250–425	>400	180	200
Koeficient nasycení, %	15–54			>60
Feritin, mcg/l	20–250		>150	160–1000

Nadměrný obsah železa v těle se nazývá „siderosis“ nebo „hypersiderosis“, „hemosiderosis“. Může být lokální a generalizovaná. Rozlišuje se exogenní a endogenní siderosis. Exogenní siderosis se často pozoruje u horníků zapojených do těžby červených železných rud, u elektrických svářečů. Hornická siderosis se může projevit masivním ukládáním železa v plicní tkáni. Lokální siderosis se rozvíjí, když se úlomky železa dostanou do tkáně. Zejména byla identifikována siderosis oční bulvy s ukládáním hydrátu oxidu železa v ciliárním tělísku, epitelu přední komory, čočce, sítnici a zrakovém nervu.

Endogenní sideróza je nejčastěji hemoglobinového původu a vzniká v důsledku zvýšené destrukce tohoto krevního barviva v těle.

Hemosiderin je agregát hydroxidu železa kombinovaného s proteiny, glykosaminoglykany a lipidy. Hemosiderin se tvoří uvnitř buněk mezenchymální a epiteliální povahy. V místě krvácení je obvykle pozorováno ložiskové ukládání hemosiderinu. Hemosiderózu je třeba odlišovat od tkáňové „ironizace“, ke které dochází, když jsou některé struktury (například elastická vlákna) a buňky (například neurony mozku) impregnovány koloidním železem (u Pickovy choroby, některé hyperkinézy, hnědá indurace plic). Zvláštní formou dědičných depozit hemosiderinu, vznikajících z feritinu v důsledku poruchy buněčného metabolismu, je hemochromatóza. U tohoto onemocnění jsou pozorována zejména velká usazeniny železa v játrech, slinivce břišní, ledvinách, v buňkách mononukleárního fagocytárního systému, sliznicích průdušnice, ve štítné žláze, epitelu jazyka a svalů. Nejznámější je primární neboli idiopatická hemochromatóza - dědičné onemocnění charakterizované poruchou metabolismu pigmentů obsahujících železo, zvýšenou absorpcí železa ve střevech a jeho akumulací v tkáních a orgánech s rozvojem výrazných změn v nich.

Pokud je v těle nadbytek železa, může se vyvinout nedostatek mědi a zinku.

Stanovení sérového železa poskytuje představu o množství železa transportovaného v krevní plazmě, spojeného s transferinem. Velké výkyvy v obsahu železa v krevním séru, možnost jeho zvýšení při nekrotických procesech v tkáních a snížení zánětlivých procesů omezují diagnostickou hodnotu této studie. Stanovení pouze obsahu železa v krevním séru neposkytuje informace o příčinách poruchy metabolismu železa. K tomu je nutné stanovit koncentraci transferinu a feritinu v krvi.