Příčiny zvýšení a poklesu obsahu železa v krvi

U některých patologických stavů a onemocnění dochází ke změně stavu železa v krevních sérech.

Nejdůležitější nemoci, syndromy, známky nedostatku a přebytku železa v lidském těle

Onemocnění, syndromy a známky nedostatku železa

Onemocnění, syndromy a příznaky přebytku železa

Hypochromní anémie Myoglobinem deficientní myokardiopatie Atrofická rýma Atrofická glositida Dysgeuzie a anorexie Gingivitida a cheilitida Dědičná a vrozená sideropenická atrofie nosní sliznice, špičatý rýma (ozena) Nedostatek železa (u 5-20% dysfagie) Plummer-Vinsonův syndrom (v 4-16% případů, prekancerózní a rakovina jícnu) Atrofická gastritida Myoglobin-nedostatečná atonie kosterních svalů Coylonikhia a jiné trofické změny nehtů

Dědičná hemochromatóza Myokardiopatie s endokardiální hyperelastózou (srdeční sideróza) Hepatóza s pigmentovou cirhózou Sideróza a fibróza pankreatu Bronzový diabetes Splenomegalie Gipogenitalizm Sekundární sideróza v talasémii a dalších nemocech Profesionální sideróza plic a sideróza oka Iatrogenní transfúzní sideróza Alergická purpura Lokální lipomiodystrofie v místě intramuskulárních injekcí přípravků železa

Nedostatek železa (hypoxidóza, anémie s nedostatkem železa) je jednou z nejčastějších onemocnění lidí. Formy jejich klinických projevů jsou různé a pohybují se od latentních podmínek až po těžké progresivní onemocnění, které mohou vést k typickému poškození orgánů a tkání a dokonce k smrti. V současné době je obecně uznáváno, že diagnóza nedostatku železa je nutno dát před rozvojem kompletní obraz onemocnění, tedy před vznikem hypochromní anémie. Když nedostatek železa ovlivňuje celé tělo a hypochromická anémie - pozdní fáze onemocnění.

Moderní metody pro včasnou diagnostiku hyposiderózy zahrnují stanovení koncentrace železa v séru, celkové sérové vazebné kapacity (OCS), transferinu a feritinu v séru.

Metabolismus železa u různých typů anémie

Metabolické parametry železa	Referenční hodnota	Anémie s nedostatkem železa	Infekční nádorová anémie	Porucha syntézy hem globinu
Sérová krev, μg / dl
muži	65-175	<50	<50	> 180
ženy	50-170	<40	<40	> 170
OLC, μg / dL	250-425	> 400	180	200
Koeficient saturace,%	15-54	<15	<15	> 60
Feritin, μg / l	20-250	<10-12	> 150	160-1000

Přebytek obsahu železa v těle se nazývá "sideróza" nebo "hypersideróza", "hemosideróza". Může mít lokální a zobecněný charakter. Existuje exogenní a endogenní sideróza. Exogenní sideróza je často pozorována u horníků, kteří se podílejí na vývoji červené železné rudy v elektrických svářečkách. Minerály siderózy mohou být vyjádřeny v masivním ložisku železa v plicní tkáni. Lokální sideróza se vyvine, když do tkáně vstoupí železné úlomky. Zejména samostatný sideróza z oční bulvy s ukládáním oxidu železitého v řasnatého tělesa epitelu, přední komory, čočka, sítnice a očního nervu.

Endogenní sideróza má nejčastěji hemoglobinový původ a je výsledkem zvýšeného zničení tohoto pigmentu krve v těle.

Hemosiderin je agregát hydroxidu železa, kombinovaný s bílkovinami, glykosaminoglykany a lipidy. Hemosiderin je tvořen uvnitř buněk mezenchymální a epiteliální povahy. Ohnisková depozice hemosiderinu je zpravidla pozorována v místě krvácení. Hemosideróza třeba odlišit od tkáně „ferrugination“, ke které dochází impregnované některých struktur (např elastických vláken) a buněk (např., Neuronech v mozku) koloidního železa (s Pickovy choroby, některé hyperkineza, světle hnědá indurace). Zvláštní formou dědičných ložisek hemosiderinu, feritinu v důsledku porušení buněčného metabolismu, je hemochromatóza. Při této nemoci, zvláště velkých ložisek železa v játrech, pankreatu, ledvin buněk v fagocytů systému mononukleární, slizniční žlázy, průdušnice, štítné žlázy, jazyk epitelu a svalu. Většina známých primární nebo idiopatická hemochromatóza - dědičné onemocnění charakterizované metabolickou poruchou pigmentů obsahujících železo, zvýšení vstřebávání železa ve střevě a jeho akumulace v tkáních a orgánech v rozvoji těchto změn exprimován.

Při přebytku železa v těle se může vyvinout nedostatek mědi a zinku.

Stanovení sérového železa poskytuje představu o množství transportovaného železa v krevní plazmě spojené s transferrinem. Velké rozdíly v obsahu železa v krevním séru, možnost jeho zvýšení s nekrotickými procesy v tkáních a snížení zánětlivých procesů omezují diagnostický význam této studie. Definováním pouze obsahu železa v krevním séru není možné získat informace o příčinách poškození metabolismu železa. K tomu je nutné stanovit koncentraci transferinu a feritinu v krvi.